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放射性核素肾动态显像及肾小球滤过率测定对肾功能评价的意义
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放射性核素肾动态显像及肾小球滤过率测定对肾功能评价
官方公共微信尿微量白蛋白测定【图解】 肌酐清除率肾小球滤过率【细数】
【内容摘要】尿微量白蛋白测定【图解】您听说过尿微量白蛋白吗?有些人检查出自己的尿微量白蛋白不正常，那么尿微量白蛋白正常值是多少?大家不能一味的只交给进行治疗，自己也应该多多进行了解，们给大家解释，尿微量白蛋白正常值是多少?希望大家可以理解。就是“你知道尿毒症的症状表现有哪些吗”的相关的。通过上面所的内容，应该有所了解了吧。希望朋友们能够在了解后，及时的发现病情，以避免错过治疗该病的治疗时机。如果你还想了解更多
此外，尿毒症晚期时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。除贫血外还有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等，这是因为患者血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。尿检尿蛋白2个加号严重吗?您是否和我一样理解了?就是关于这个问题的，大家清楚了吧!如果对内容有任何疑问，。如果您电脑作不方便还可以通过点击在线，留下您的联系电话，会及时与您联系帮您解决问题!一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。尿蛋白的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，这并不代表肾脏病变的减轻。
尿蛋白的多少反映了病变程度，那么尿蛋白3+是什么意思?严重吗?有些朋友在一次偶然的检查中，发现自己尿蛋白出现了三个加号，不了解这是代表发展到什么程度了?不清楚这种情况有多严重，那么，就请告诉尿蛋白3+是什么意思?有认为，糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性，只在劳动或运动后为阳性反应。因此，运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。人体在剧烈运动，过热及在应激状态时，尿蛋白的排出量均可增多，称一过性蛋白尿，在几小时或数天后即可恢复正常。目前，研究职员发现，人体经过出汗、呕吐、排便的方法实在能够自然排除很多体内毒素，所以经过传统疗法药治疗，使尿毒症患者公道的发汗、增加大便排泄量，甚至必要时进行催吐，都可以加快患者体内毒素的全面排泄，从而改善患者的全身状况，进步治疗的综合疗效。
【综上所述】尿微量白蛋白测定【图解】 北京著名肾病医院有哪些【回应】尿毒症的症状2.尿毒症性脑病：患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除，致使中枢神经系统损伤，从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。尿毒症的症状3.骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。长期低蛋白血症可导致营养不良，小儿生长发育迟缓;
(本文来源：/shenbing/faff/34021.html)
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尿微量白蛋白测定【图解】
此外，尿毒症晚期时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。除贫血外还有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等，这是因为患者血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。尿检尿蛋白2个加号严重吗?您是否和我一样理解了?就是关于这个问题的，大家清楚了吧!如果对内容有任何疑问，。如果您电脑作不方便还可以通过点击在线，留下您的联系电话，会及时与您联系帮您解决问题!...
名患者完成肾病咨询
透析：透析是尿毒症患者常选择的一种治疗方法，长期期单纯依靠于肾透析，尿毒症患者会出现全身脏器明显损害、并发症发生并加重、生活质量降低、生存时间缩短、原有肾脏功能“不用则废”而损耗殆尽的问题。不仅如此，随着肾透析次数的增多，对肾透析会产生强烈的依靠，随着肾功能进一步恶化，透析的频率也会越来越高，直至肾功能完全丧失，患者的生命也就走到了尽头。所以给大家推荐北京总院肾病诊疗中心的特色疗法，平衡修复疗法。该疗法将辨病期与辩有机地结合，共同调节纠正肾病患者阴阳气血失调，使祛毒、固本、修复、重建四方面巧妙组合。标本兼治，无任何毒副作用。
如果患者选择肾脏移植，就要面临肾源短缺、肾脏配型难、手术风险大和治疗费用高等的制约因素，而且即便做了肾移植手术，病人也需要终生服用抗排斥药物;而传统疗法治疗尿毒症与相比就不存在的制约因素，传统疗法治疗尿毒症疗效明显，不易复发，既省钱又有效。正是由于这些优势，近年来，传统疗法治疗尿毒症得到了世界许多的认可，我想患者朋友对“尿毒症怎么治疗效*好”已经有了自己的一些斟酌。3、大量蛋白尿使肾小管重吸收蛋白质增加，促进氨的生成增加，而肾组织中氨的生成在进行性间质病变中也起到一定作用。除此之外，重吸收和消化大量蛋白质需额外能量，这可造成小管细胞缺氧，氧自由基生成增多，引起小管细胞损伤。
尿蛋白高的原因是什么?尿蛋白高一般是在尿检中发现的，那么，尿蛋白高的原因是什么?相信有很多患者对于这个问题还不是很了解，请的肾病来为大家详细的吧。尿毒症可以活多久
发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。4、蛋白尿引起的小管细胞生物学变化浮肿的出现是因为肾脏不能清除体内多余的水份而导致液体滞留在体内组织间隙，早期仅在踝部及眼睑部浮肿，休息后消失，若发展到持续性或全身性浮肿时，已病不轻。
尿毒症的护理细节问题：就是肾病医院关于"尿毒症发生贫血是怎么回事"相关话题的，希望能给肾病患者一定帮助!北京肾病医院在多年的临床实践中，逐渐形成了以疗法为核心，围绕药浴治疗，结合新免疫吸附与血液灌流的血液净化技术，共同打造肾病医院多方位、多途径、多渠道、多靶点、多系统立体治疗的核心优势。如您有肾病困惑，请与下方"在线"沟通，即刻得到答复。
尿蛋白是怎么回事?危害大吗?说，尿蛋白偏高会加重肾功能损害，患者平时要注意调节饮食，减少蛋白摄入量。那么怎么会好好的得了这种病呢?尿蛋白是怎么回事?危害大吗?大家来了解下吧。少量的蛋白尿，且持续时间不长者可无明显肾病症状;含蛋白多的蛋白尿，如注意观察，在排尿时可发现尿液表面浮有许多泡沫，且长时间不消失。大量蛋白尿时可引起血浆蛋白降低，并由此而引起水肿。
关于尿毒症饮食方面1.肾脏病人饮水量应多少?正常人尿量一般一天1—2公斤，急性肾炎、急性肾衰少尿期以及肾病综合征、慢性肾衰伴少尿浮肿患者，要控制入水量。因为喝进去排不出去，水潴留在人体内加重水肿，也易加重高血压，此时水入量以尿量加500毫升为宜。尿量增多后入水量可放宽。而尿量正常的患者入水量不限。另外，泌尿系感染患者如急性肾盂肾炎、尿道炎、膀胱炎等，除及时就诊服药外，多饮水、多排尿对病的是十分有利的。说，24小时尿蛋白定量是怎么回事?其实这是说把早上的次小便排干净，然后开始留尿，到第二天这个时候，一共是24小时，在这之内的每一次小便都收集混合起来，取出100到200毫升交给检查，这就是所谓的24小时尿蛋白定量。
原因：怀孕使女性的机体代谢增加，全身血容量增多，加重了肾脏及其他脏器的负担，从而可使肾脏原有疾病的病情加重。所以白耙齿菌对尿毒症有帮助作用，而不能尿毒症。
分泌性及组织性蛋白尿,常见疾病：如由髓袢升支分泌的Tamm-Horsfall蛋白、肾及尿路感染时的Iga、某些肾炎时尿中的纤维蛋白(原)及其降解产物、补体成分、肾小球基底膜成分等可由尿中排出而致蛋白尿。儿童尿蛋白是怎么回事?从肾脏功能看，这是因为肾小球的滤过功能下降了，体内的蛋白质从肾脏漏到了尿液中，因此做尿常规检查时就会出现尿蛋白阳性。但这还不是全部，尿蛋白的出现仅仅是肾脏的肾小球滤过功能下降了，从整个肾脏看，肾脏的功能还没有遭受损害，肾脏也没有发生萎缩。这是何原因?
尿毒症的症状有哪些呢?尿毒症晚期症状有哪些?具体症状主要有：
此外，尿毒症晚期时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。除贫血外还有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等，这是因为患者血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。
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此外，尿毒症晚期时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。除贫血外还有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等，这是因为患者血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。第十四章肾脏功能检验_百度文库
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第十四章肾脏功能检验
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[第49章　肾脏与药物(药物,肾脏,肾小管,毒性,肾功能)]《急诊医学》 > 第七篇　泌尿系统疾病急诊第49章　肾脏与药物
肾脏是机体的重要器官之一，其功能的变动将直接影响内环境的稳定。肾脏是排泄药物的主要器官，肾功能的好坏直接影响药物的疗效和毒性，药物也能直接作用于肾脏产生治疗或毒性作用。一、肾脏易受药物损害的生理和解剖基础（一）肾脏血液供应量大 两侧肾的…… [关键词:药物 肾脏 肾小管 毒性 肾功能 剂量 血浆]…
《急诊医学》 > 第七篇　泌尿系统疾病急诊第49章　肾脏与药物
肾脏是机体的重要器官之一，其功能的变动将直接影响内环境的稳定。肾脏是排泄药物的主要器官，肾功能的好坏直接影响药物的疗效和毒性，药物也能直接作用于肾脏产生治疗或毒性作用。一、肾脏易受药物损害的生理和解剖基础（一）肾脏血液供应量大 两侧肾的重量仅占体重的0.4％，但却接受心输出量的25％，若按每100g组织的每分钟血流量计算，肾脏为300～400ml，而脑、肝、甲状腺则分别为70、100、150ml。由于肾脏血流量大，因而大量药物（和蛋白结合的、或未结合的）以及其衍，都随血流进入肾脏，因而易产生对肾脏的毒性作用。（二）肾脏毛细血管内皮细胞的表面积大 两侧肾小球毛细血管的总面积约1.5m2，能直接接触血流中药物成分，易产生肾毒性。如药物成分与蛋白结合，形成抗原或半抗原，发生抗原抗体复合物反应，产生基底膜的免疫损害。（三）肾小管有较高的代谢率 药物通过肾小管分泌或重吸收等过程，有可能集中在肾小管上皮细胞表面或细胞内发生毒性作用。（四）肾脏逆流倍增系统 使肾脏髓质和肾乳头部位的药物浓度升高，直接产生肾毒性。二、药物肾损害的主要机制（一）直接肾毒害作用　药物进入血循环后，高度脂溶性药物易穿过细胞，易被肾小球滤过，具有大的分布容积；与蛋白结合率较高的药物，常不易进入细胞，也不能被肾小球滤过，分布容积低。当肾功能发生障碍时，自由的、未结合的药物成分增加，在肾内易于积集，障作用增加。这种毒性作用，包括细胞系统受损，DNA合成受抑制，细胞膜电位破坏，屏肾毒性丧失，这种损害通常与药物剂量有关。（二）免疫损害　药物成分以半抗原形式与肾组织蛋白成分结合，引起抗体反应，产生肾损害。如甲氧苯青霉素钠（Methicillin sod.）可使抗体产生抗肾小管基底膜（TBM）抗体，产生小管间质性炎症；碳氢化合物可引起抗基底膜抗体，产生典型的Good－Pasture综合征。这种损害一般与剂量无关。（三）降低肾血流量　如非类固醇抗炎药物（NSAID），能抑制肾脏前列腺素合成，从而降低肾血流量，影响肾功能。（四）机械性损害　难溶解的药物结晶，沉着在肾小管，引起肾损害。三、药物的肾脏排泄进入机体的药物，通过生物转化和排泄方式，而被机体清除，排泄药物的主要器官是肾脏，有些药物不经任何代谢变化以原形从肾脏排泄，如地高辛、巴比妥、苯丙胺、美加明、氯噻嗪、多粘菌素B及E、氨基糖甙类、青霉素、氨苄青霉素、羟苄青霉素，头孢菌素Ⅱ及Ⅳ、林可霉素、四环素、磺胺类等。药物的肾脏排泄过程包括肾小球滤过、肾小管分泌及肾小管重吸收等环节。（一）肾小球滤过　大多数药物都属于小分子物质，它们经血流到达肾脏后，可以自由通过肾小球滤过；有的药物与蛋白结合，则不能经肾小球滤过。因此，药物的血浆蛋白结合率，与肾小球滤过率有密切关系。肾脏病患者，药物清除率的变化大致与内生肌酐清除率的变化相一致。用肌酐清除率作为肾功能指标，从而判断药物从肾脏清除的状况。但若兼有肾小管排泄和重吸收的药物，以肌酐清除率来调整药量则有一定的缺陷，如氨基糖甙类药物。有的药物能扩张肾血管，增加肾血流量，提高肾小球滤过率（GFR）促进药物的排泄，如多巴胺。（二）肾小管排泌　肾小管排泌功能指的是肾小管能将化学物质（包括某些药类），由血流转运入肾小管腔，是一种主动转运过程。在近端小管，存在着两种转运机制：①转运有机阴离子（某些弱有机酸）；②转运阳离子（某些弱有机碱）。能经肾小管主动排泌的药物如下：①酸性药物：对氨基马尿酸、水杨酸、丙磺舒、保太松、消炎痛、青霉素、磺胺类、氯噻嗪、氨苯砜、氯磺丙脲等；②碱性药物：胆碱、组胺、美加明、普鲁卡因、普鲁卡因酰胺、阿的平等。如两种药物合用，通过同一转运机制从肾小管排泄，则它们在转运系统上发生竞争，从而干扰药物的排泄。如青霉素，主要以原形从肾脏排泄，其中90％通过肾小管排泌，仅10％由肾小球滤过，丙磺舒参与此种主动排泌机制，与载体形成较稳定的复合物，阻碍了青霉素的排泌，使青霉素血药浓度提高，有效浓度维持时间延长，治疗效果提高。双氢克尿塞、速尿及利尿酸等都能阻碍尿酸的排泄，引起高尿酸血症。速尿与大剂量水杨酸盐合用，由于后者的排泌被抑制，可产生蓄积中毒。（三）肾小管重吸收　正常情况下，原尿中的盐和水约有60％～80％在近端曲管被重吸收，使该处原尿中的药物浓度比血浆中高出2.5～5倍，因而形成一种由肾小管向血浆被动扩散重吸收的驱动力量。脂溶性高者，易透过生物膜，易通过简单的扩散方式由肾小管重吸收，而血浆中血药浓度维持时间延长。脂溶性低者，则难于被肾小管重吸收，因此排泄增加，血浆中药浓度维持时间缩短。在肾小管中，药物以两种形式存在，解离型——脂溶性低，非解离型——脂溶性高。药物的解离度取决于所处环境的pH值，酸性药物在酸性环境中的解离度小，脂溶性较高，易于被动扩散重吸收，排泄慢，维持作用时间长。药物从肾脏排泄的过程相当复杂，许多因素影响药物的肾脏排泄率。药物分子量大小，决定它通过细胞膜孔的能力；药物极性高低和解离常数大小以及内环境pH值等因素，决定药物扩散，通过膜的能力和数量；肾血流量及药物的血浆蛋白结合率大小，影响它的肾小球滤过数量和清除速度。尿流速度的快慢，将对药物在肾小管的被动扩散过程产生影响。四、药物的肾脏损害（一）尿路梗阻　某些药物可在尿中形成结晶，从肾小管至膀胱、尿道形成结晶沉淀，产生刺激和阻塞现象，出现血尿、尿痛及尿闭等症状，常见者为磺胺类药物。X线造影剂可使Tamm-Horsfall粘蛋白沉淀，形成管型，造成肾小管阻塞，过量的巴比妥类、乙醇等均可产生肌红蛋白尿，形成管型，阻塞肾小管，导致急性肾功能衰竭。（二）肾间质和肾小管损害　①青霉素类、速尿和噻嗪类利尿药、安替比林、苯印二酮等，可损害肾间质，引起急性间质性肾炎；②重金属（汞剂、硫酸铜、硼酸）、二性霉素B、氨基糖甙类抗生素(antibiotic)，可引起急性肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭；③大量高渗葡萄糖、甘露醇、低分子右旋糖酐，从肾小球滤过后，使近曲小管细胞产生肿胀，形成空泡，导致急性肾功能衰竭。（三）血管损害　①肾血流量减少：如二性霉素，可直接收缩肾血管，减少肾血流量，使肾功能下降；②肾小球炎：某些药物过敏，引起病，使抗原抗体复合物沉着于毛细血管内皮细胞表面，不能被肾小球滤过，固定于肾小球基底膜上，在补体参与下，引起免疫性炎症反应，如青霉素、双氢克尿塞引起皮肤过敏性脉管炎的同时，常伴有肾损害，临床上出现持续性血尿。（四）血管闭塞与血栓　如麦角新碱，可引起小动脉和肾小球毛细血管闭塞，造成肾功能衰竭。（五）狼疮综合征　肼苯哒嗪、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙基硫脲嘧啶等可引起狼疮综合征，除皮疹、关节痛、发烧、血沉快、贫血、血细胞减少外，有时可发生急性肾功能衰竭或慢性肾功能衰竭。停药后可以恢复肾功能。五、肾功能不全时药物的应用肾功能不全时药物的应用遵循以下原则。①使用的药物应避免对肾脏发生毒性，进一步损害肾功能。②一些主要由肾脏排泄的药物，因肾功能不全，排泄减慢，容易产生蓄积中毒，故需调整剂量。一般根据药物血浆半减期（t1/2）和病人肌酐清除率，决定用药剂量和方法。1．药物血浆半减期（t1/2）药物血浆半减期是指药物进入体内（一次投药后）血浆中药物浓度下降一半所需时间。一次给药后，一般经7个半减期，血浆中存在的药物不到1％，即可认为基本清除。持续恒定给药，或以一个半减期间隔重复给药，一般经4～5个半减期，血药浓度可达最高峰，而且稳定在一定水平，起到治疗作用。2．内生肌酐清除率（Ccr）血中肌酐主要由肾小球滤过清除（肾小管基本不重吸收也不分泌肌酐）。肾功能不全时，肾脏清除肌酐能力下降，肌酐在体内蓄积，血肌酐水平升高。血肌酐含量与肾小球滤过功能呈反比关系，肌酐清除率与肾小球滤过率呈正比关系。一般按血肌酐为1mg％，肌酐清除率则为100ml/min，当肌酐上升2mg％时，肌酐清除率则为50ml/min。肾功能不全时，一般根据药物血浆中半减期和病人肌酐清除率的改变，决定用药剂量和用药方法。3．肾脏病患者　常伴有低蛋白血症，药物与蛋白质结合率（分量）相应减少，药物游离部分增多，使药物从肾脏排泄的浓度增高，毒性加大。同时药物与蛋白结合率也影响透析清除效果（如急性药物中毒）；与血清蛋白结合高的药物，一般透析效果差，透析时间相应延长。4．老年人的肾功能　随着年龄的增长，肾脏重量减轻，肾实质减少，肾单位数量和体积亦减少，70岁老人比年轻成人减少2/3～1/2。肾小球和肾小管基膜增厚，纤维组织增多，内膜增厚和玻璃样变，这些变化可发生40岁以后或更早些。平均肾小球滤过率，20岁时约为122ml/min，80岁以后仅为65ml/min左右。有作者测定21例无肾脏疾病、无高血压的老年人肾脏肌酐清除率，平均为53ml/min，但他们的血肌酐均低于1.5mg％。因此老年人血肌酐不能做为衡量肾功能和用药的指标。血清肌酐与体重之间的关系，也不适于老年人。老年人全身状况与肾功能密切相关，有心血管病、糖尿病老人，常因某种附加因素如感染、情绪波动、过度劳累、不适当的应用(antibiotic)，均可加重肾功能损害，导致肾功能衰竭。5．肝功能不全　由于多数药物在肝脏灭活，在肾脏清除，肾衰时若伴有肝功能不全者，则更应减量。如肾功能衰竭时，青霉素在血浆中浓度升高，7％～10％在肝脏灭活后随胆汁排泄，而不发生积蓄中毒。青霉素血清半减期在无尿伴肝功能不全时比无尿而肝功能正常者延长2～4倍。六、常用药物的肾毒性（一）(antibiotic)类　在治疗剂量具有肾毒性的抗生素(antibiotic)以二性霉素B及头孢噻吩为最常见。其次为氨基甙类，多粘菌素及万古霉素。较少产生肾毒性的抗生素(antibiotic)为青霉素G、氨苄青霉素、头孢噻啶、新青霉素Ⅰ、四环素、氯霉素、红霉素、林可霉素、利福平、羧苄青霉素。大多数抗生素(antibiotic)的肾毒性在停药后可以消失。少数病人由于抗生素(antibiotic)用量过大或未及时发现，可产生持久性肾损害（表49－1）。表49-1 抗菌药物的药物代谢动力学数据　药物血药达峰时间（h）分布容积Vdt1/2半减期（h）原药排 泄（%）肾清除率（ml/min）血浆蛋白结合率（%）氨基糖甙和多粘菌素类庆大霉素0.5～1（肌注）0.28L/kg280～90100*25～30卡那霉素1～2（肌注）0.19L/kg2.481770～3新霉素1（口服）　330～50　　多粘菌素B　　4.460　　链霉素～2（肌注）0.26L/kg2.441～8730～7034头孢菌素类头孢菌素Ⅳ（口服）0.23L/kg0.99625215头孢菌素Ⅱ　0.23L/kg1.128512520头孢菌素Ⅰ　0.26L/kg0.475227065青霉素类羟氨苄青霉素1.5～2（口服）14L18013017氨苄青霉素2（肌注：三水合物）27L18928320　1（肌注：氨苄青霉素钠）　　　　　羧苄青霉素0.5（肌注）9L1848650　1（口服）青霉素G0.5～1（口服）33L0.707943365磺胺类磺胺嘧啶　0.8L/kg16.7　　32长效磺胺（SMP）　0.208L/kg34.640～50　83磺胺异噁唑2.50.164L/kg5.950　　四环素类金霉素　0.92L/kg561832　强力霉素2～41.79L/kg13.6423575土霉素　0.9L/kg9.27098.635四环素2～41.33L/kg10.8485035.6抗结核药乙胺丁醇2～4　3.575～90　39异烟肼1～20.6L/kg1～3.5　　15利福平265L2153987其他氯霉素0.5～2（口服）40L2.75～1513～3660～80氯林可霉素0.8（口服）83L2.3810小94红霉素不定40L1.21510～3473林可霉素1（肌注）22.9L4.66～15小72万古霉素■［此处缺少一些内容］■　　　　　■［此处缺少一些内容］■（二）麻醉药1．全身麻醉药　可产生一定的肾毒性，这种肾毒性作用主要是通过药物的中枢作用而间接造成的。如乙醚麻醉时，可引起肾血管收缩，抗利尿增加，导致肾小球滤过率及肾血流量减少，肾小管对水的重吸收增加，引起少尿，部分病人出现蛋白尿。在给予高浓度乙醚时，少数患者发生肾功能衰竭。甲氧氟烷（Methoxyflurane,Penthrane），对肾小管有损害作用，可引起多尿，每日尿量可达ml，尿比重低，体重减轻。此药除通过中枢影响肾功能外，并对肾脏有直接毒性作用。接受甲氧氟烷麻醉的病人，术前、术后立即用四环素者，可出现血尿素氮和血肌酐升高，导致死亡。故用甲氧氟烷时，禁用四环素。慢性肾功能衰竭患者，用硫贲妥钠做麻醉时，只需常用剂量的一半即可产生麻醉。此可能与患者脂肪组织减少，以及患者的中枢神经系统(Nervous System)对药物敏感性提高有关。琥珀酰胆碱对这类病人可产生一些不良反应，如手术期间呼吸暂停及全身无力，可能是病人的血清胆碱脂酶活性降低，琥珀酰胆碱在体内的降解减少而出现较大毒性。2．安眠镇静药类 吩噻嗪类安定药，在肾功能不全时，毒性加重（黄疸、椎体外系症状、体位性低血压），原因不明。利眠宁类药，由于肾脏排泄慢，长期使用，产生蓄积中毒。一些主要由肾脏排泄的催眠药，在尿毒症时，药物的中枢作用加重，故应避免使用。（三）抗癫痫(epilepsy)药　三甲双酮具有一定的肾毒性。可引起典型的肾病综合征，使用该药的儿童半数以上出现血尿、管型尿、蛋白尿等肾脏损害表现，组织学检查可见肾小球基底膜增厚。（四）心血管系统药 地高辛正常血浆半减期为33h，严重肾衰时，半减期可延长至83h。研究表明，肾功能正常者，第24h由尿排出的地高辛占体存量的21%，由肾外排出14%，两者相加，24h排出的地高辛为体存量的35%。因此肾功能正常时，可用地高辛约35%的负荷量作为每日维持量。当肾衰时（如无尿），则用负荷量的14%作为维持量。肾功能损害程度不等的患者，可根据其肌酐清除率计算，具体方法如下：按4～5h的间隔，将分次量的地高辛给予患者，直至产生治疗效应或初步中毒症状，此总剂量即患者洋地黄化所需的体存量，即负何量（通常为0.75～1.5mg），然后按比例计算洋地黄的每日维持量。晚期肾病病人的高血压，主要靠调节钠的投入量来控制，对少数顽固性高血压的肾脏病人，使用抗高血压药物相当困难，小剂量无效，大剂量易产生副作用。而这种病人对体液容量丢失特别敏感，在这种情况下，用降压药有可能引起严重的低血压反应。严重肾动脉硬化病人，使用强效降压药（神经节阻断剂胍乙啶等），可致急性肾供血不足，引起肾功能衰竭，故应避免使用。（五）环孢素（Cyclosporine,CS-A） 是从真菌属中分离合成的，是一种强力免疫抑制剂，它对T细胞的抑制作用较硫唑嘌呤强3倍，是器官移植术后高效免疫抑制剂，被多数医生应用，取得较满意效果。少量试用于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。但该药具有严重的肾毒性，这种肾中毒是标准的剂量依赖性中毒。CS-A急性中毒的特征有三：①血肌酐升高，有的患者呈特发性快速升高，个别病人升高较慢；②CS-A血浓度上升，急性中毒时，血肌酐同时升高，血CS-A浓度随之上升；③CS-A减量使用时，肾功能即可改善，血肌酐下降。血中CS-A谷浓度（HPLC法）100～300μg/L时，为急性CS-A中毒的标志。其他原因引起的肾中毒，如缺血，或应用了其他肾毒性药物，引起血肌酐（Scr）上升时，CS-A血浓度不会随之升高。酮康唑、红霉素、大剂量均可增加CS-A血浓度，加重CS-A的肾毒性。二性霉素B、氨基糖甙类抗生素(antibiotic)、左旋溶肉瘤素、TMP、SMZ等均可增加其肾毒性。因此肾移植使用CS-A时，抗感染药应严格选择。口服CS-A后，99%经肝脏代谢后从胆汁排泄，如肝脏原有病变，则将影响CS-A代谢，减慢排出速度，增加肾毒性。协和医院应用CS-A如果，出现肝功能损害，SGPT升高，胆红素迅速升高的同时，SCr上升，停药后肝功能恢复正常。因此该药对肝、肾功能均有毒性作用，有肝脏病的肾移植患者，血CS-A可能偏高些。发生排异反应时，应用大量激素冲击，CS-A血浓度也可偏高。七、肾功能不全时用药方法（一）根据血浆药物半减期和肌酐清除率调整药物剂量 每次给药剂量不变，按以下公式计算用药间隔时间：给药时间=患者半减期×正常给药间隔时间正常半减期给某药的正常血浆半减期为1.5h，正常给药间隔为6h，肾功能损害时，半减期延长为3h，按以上公式计算，该药给药间隔应调整为：6×3=12h1.5（二）根据肌酐清除率调整给药时间或减少用药剂量 按以下公式计算。1.正常剂量不变，延长给药时间患者给药时间间隔=正常间隔×正常内生肌酐清除率（CCr）简化为=正常给药时间间隔（h）×病人血肌酐。患者CCr2.正常给药时间不变，调整用药量患者给药剂量=正常剂量×患者CCr，简化=正常剂量正常CCr患者肌酐（mg%）。例如：肾功能正常者，链霉素用量为0.5g，每12h一次，现有肾衰患者，血肌酐为5mg%，链霉素如何应用。①链霉素用量不变，延长给药时间为12(h)×5=60h。②链霉素维持原来给药时间，减少用量为0.5g÷5=0.1g。因此患者可用链霉素0.5g，每60h一次，或用链霉素0.1g，每12h一次。（三）根据药物排泄情况 大多数药物经肾脏排泄时，不完全是原型，其中一部分已在体内代谢。如果药物由是能排泄占总消除的分数为f，则须按下式计算。1.正常给药时间不变，减少用药剂量患者给药剂量=正常剂量×f(kf-1)+112.正常给药剂量不变，延长给药时间患者给药时间间隔=正常间隔时间×1f(kf-1)+1例：肾功能正常时，羧苄青霉素经肾脏排泄60%，一般用量为1g，每6h一次。现有肾功能不全患者，CCr为10ml/min，羧苄给药方法如何。①患者给药间隔时间=6(h)×16(h)×0.46=13(h)。0.6(0.1-1)+11②给药剂量不变， 调整用药剂量为=1（g）×11(g)×0.46=0.46(g)。0.6(0.1-1)+11即患者用羧苄1g，每13h一次，或每次用0.46g,仍每6h一次。式中f为经肾脏消除分数，kf=CCr(病人)CCr（正常）。综上所述，在临床治疗病人过程中，除应根据病情变化（包括临床表现和实验室检查）、患者年龄、性别、肥胖、水肿及遗传等因素外，还应测定药物在体内的代谢动力学。测定药物的血浓度对于药量的调整具有重要的参考价值。在肾功能不全时尤为重要。如肾移植应用CS-A时，须随时测定血药浓度，指导临床，对保证器官移植成功起关键性作用。因此，应积极创造条件在临床开展药物代谢动力学的研究，以便做到合理、有效地用药。
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