侵润性导管癌Ⅰ-Ⅱ级。免疫组化示:(右乳)癌组织GST∏ (灶区+),

乳腺癌病理诊断:左乳侵润性导管癌III级:左腋下淋巴结2/14见癌转移免疫组化:ER(3+)PR(2+) c-erb-B2(-)_百度知道
乳腺癌病理诊断:左乳侵润性导管癌III级:左腋下淋巴结2/14见癌转移免疫组化:ER(3+)PR(2+) c-erb-B2(-)
患者信息:女 51岁 陕西 西安 病情描述(发病时间、主要症状等):病理诊断:左乳侵润性导管癌III级:左腋下淋巴结2/14见癌转移。免疫组化:ER(3+)PR(2+) c-erb-B2(-) 入院诊断:左乳癌(pT2N1M0,IIB期)想得到怎样的帮助:我想知道免疫组化的这些指标分别是什么意思?患者的这些检查结果能说明什么?另外患者做了左乳癌改良根治术之后要采用六次化疗,药物是紫杉醇是否合理?患者有治愈的希望吗?曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史:无
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我是一名乳腺外科医生.1,ER,PR,代表雌激素受体和孕激素受体,阳性的好,说明可以吃内分泌治疗的药物2,c-erb-B2代表乳腺癌的一个侵袭转移能力,阴性是一个很好的结果3,因为是一个3级的浸润性导管癌,同时有腋窝淋巴结的转移,所以我认为化疗是有必要的,药物选择紫杉醇也是合理和规范的.(但是如果让我来选择方案,我可能不会这么选.我给你点我个人的建议:你所提供的免疫组化结果并不全面,至少应该去复查一个ki67,如果ki67&14%,我会选择4次EC表柔比星+环磷酰胺,化疗后口服5年内分泌治疗药物,因为目前研究认为这种类型的乳腺癌对化疗并不太敏感,而对内分泌治疗很敏感,与其做6次的化疗,不如做4次之后早点开始内分泌治疗,如果ki67&14%,我会选择4EC-4T或者6次CEF之后进行内分泌治疗.我的意见仅供参考,我只是根据你所给的那一点点信息给出的意见,因为你的主治医生可能对患者的情况更了解,掌握的信息也更全面,主要还是应该听他的.)4,积极的去治疗,调整好心态,一般乳腺癌患者预后还是比较好的,长命百岁的多的是.所以不要放弃希望.
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病情分析:你好,你的情况考虑乳腺癌淋巴转移,一般化疗六次后再检查,如没转移就没问题了意见建议:
必须结合中药治疗,预防复发和转移。
药物还是合理的 用紫杉醇加铂类 这个结果大致说明是乳腺癌中晚期 淋巴转移 化疗副作用比较大 同时要结合wuzhiye 这样副作用比较小
术后需要采取化疗及内分泌治疗的,其次就是患者出现淋巴结转移的话可以等化疗结束后采取放疗巩固性治疗的。
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出门在外也不愁左乳浸润性导管癌II-III级_百度知道
左乳浸润性导管癌II-III级
我想请专业人士帮我看一个结果。这是我婆婆的。51岁1、&左乳&浸润性导管癌II-III级,伴轻度化疗反应,脉管内见癌栓,基底切缘及乳头净。2、淋巴结见有癌转移(10/34):前哨3/3、腋窝4/26、锁骨下3/4、肌间0/1。免疫组化:ER(+)85%;PR(+)&5%;C-erbB-2(-);P53(-)TOPOII耐药基因蛋白I级;EGFR(-);CK5/6(-);MDR1耐药基因蛋白(-);GST-兀耐药基因蛋白(-);Ki-67(+)60%;CD34、D2-40;标识未见明确癌栓;E-cadherin(+);P120Catenin(+);CA15-3(++);HMFG-1(++)。
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癌组织2-3级,即中低分化,提示恶性程度高,预后不好;区域淋巴结癌转移严重,考虑乳腺癌3期,中晚期,预后不好;ER强阳性,术后需要联合内分泌治疗,抑制复发;KI67中强阳性,提示癌细胞增殖活跃,预后不好;术后推荐治疗方案为全身化疗、局部放疗加内分泌治疗。
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出门在外也不愁副主任医师
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ⅢA期 paget‘s病 侵润性导管癌_乳腺癌
状态:就诊前
&副主任医师
除了放、化疗之外还有是不是还需要其他的治疗?
根据NCCN指南,还需做放疗和靶向治疗。
以后复发的可能性高吗?
需定期体检。
如果FISH检查呈真阳性是否必须使用赫赛汀,如果不使用除了以后的复发风险较高外,对后续治疗有没有其他不良影响?
如果经济条件许可,还是尽量使用。
如果用了赫赛汀,以后复发了是否还有其他治疗方案?
还可选择二、三线的药物治疗。
大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!
状态:就诊前
好的,谢谢您。那如果使用赫赛汀大概使用多少次?是否必须一年?使用赫赛汀期间还需要其他治疗手段辅助吗?还有假如不用赫赛汀治疗,是否还有其他比较好的治疗方法或药物?用了赫赛汀理论上能减少多少复发几率?或者至少可以延长病人多长时间生命?
&副主任医师
如果使用赫赛汀大概使用多少次?是否必须一年?用了赫赛汀理论上能减少多少复发几率?或者至少可以延长病人多长时间生命?
来自罗氏的资料供参考
赫赛汀显著提高HER2阳性EBC患者的治愈率
超过13,000例病例,4项研究证实赫赛汀在辅助治疗具有生存优势。&
NASBP B31和NCCTC N9831研究&
NASBP B31(入组患者2085例)和NCCTC N9831(入组患者3406例)两大北美多中心赫赛汀辅助治疗临床研究的设计方案。&
两大临床方案非常相似只是紫杉醇的用法不同(分别采用的是三周和每周方案。随后的临床结果是来源于未用赫赛汀辅助治疗组与赫赛汀在AC四个疗程结束后联合紫杉醇组的荟萃分析。&
N9831/B-31研究,无病生存时间(DFS)显著改善,死亡风险降低34%。&
根据HERA研究1年、2年和4年随访的无病生存和总生存的比较,4年DFS:78.6% vs.72.2%,HR=0.76(95%CI,0.66-0.87,P&0.0001):4年OS分别为89.3%和87.7%,HR为0.85(95% CI,0.7-1.04,P=0.1087),赫赛汀1年治疗组倾向改善患者的OS。而在较早发表的HERA试验2年随访结果却显示,较观察组,赫赛汀1年辅助治疗可显著改善患者的OS,HR=0.66(95% CI,0.47-0.91,P=0.0115)。&
HERA:不同随访时间的无病生存和总生存&
为什么HERA临床试验2年随访结果有OS的获益,而4年的随访结果却偏离了OS的阳性结果呢?主要原因在于,2005年5月ASCO会议第一次公布了HERA临床试验赫赛汀1年治疗组和观察组1年的随访结果,该报道显示,赫赛汀1年辅助治疗显著改善患者的PDS。在此报道之后,研究者更人性化地修改了该试验的方案,对下载观察组仍未复发的患者(1354例),允许其接受后续的赫赛汀辅助治疗,此后共有65%(885/1354)的患者选择接受赫赛汀治疗。&
尽管观察组中超过50%的患者选择开始接受赫赛汀治疗且从中获益,但4年随访结果仍然证实赫赛汀可以降低复发风险24%(DFS)。在意向性治疗分析(ITT)分析病人群中,在第四年时接受赫赛汀治疗的患者78.6%仍然无病生存,而未接受赫赛汀治疗组只有72%的患者处于无病生存状态(p&0.001)。&
无病生存期(ITT)分析:4年中位随访时间,复发风险降低24%。&
研究者在2005年5月16日更符合伦理学地修改了试验的方案,对于观察组仍未复发的患者(1354例),允许其接受后续的赫赛汀辅助治疗,此后共有65%(885/1354)的患者选择接受赫赛汀治疗。如果再对其中选择赫赛汀治疗和没有选择赫赛汀治疗的患者进行无病生存的比较,可以发现赫赛汀后续治疗组,其DFS和OS均高于未使用赫赛汀治疗组,从而提示观察组赫赛汀的后续给药可能稀释了赫赛汀1年治疗组的疗效。&
无病生存(临界点分析):观察组(无病生存),选择或未选择赫赛汀治疗&
BCIRG 006研究&
BCIRG 006研究方案&
BCIRG 006第二次中期分析显示,赫赛汀治疗组的无病生存组获益更明显。DFS的绝对获僧(从第2年至第4年):AC→TH vs AC→T:6%;TCH vs AC→T:5%。&
使用赫赛汀期间还需要其他治疗手段辅助吗?
赫赛汀作为一线治疗可以延长MBC妇女的生存&
H0648g/M77001
两组多中心随机临床试验资料明确证实:赫赛汀联合紫杉醇或多西紫杉醇显著改善临床结果(有效率、TTP、OS),中位疾病进展时间分别为7.1个月和10.6个月。试验中的部分交叉结果也提示赫赛汀在HER2阳性MBC中应该尽早给药,且有效病人赫赛汀用药的持续时间至少得持续6个月或以上。&
赫赛汀联合紫杉醇或多西紫杉醇已经成为HER2阳性转移性乳腺癌的一线治疗首选方案。&
单用多西紫杉醇组患者部分交叉使用了赫赛汀(至少48%),这些患者比没有交叉使用赫赛汀的患者生存期更长。这些资料使用赫赛汀比单用化疗更能改善患者生存期,提前使用赫赛汀化疗后续贯歈使用赫赛汀获益更多。&
赫赛汀在晚期乳腺癌的2、3线治疗H0649g研究
222名HER2过度表达(IHC 2+/3+)MBC患者参加赫赛汀单药二/三线治疗II期多中心、开放性、单组临床研究。所有患者均接受过治疗,94%患者用过蒽环类药物治疗,67%用过紫杉醇治疗。&
赫赛汀按每周标准方案给药(首剂4mg/kg,2mg/kg/w至疾病进展)。鉴于这些患者预后不佳及既往使用过很多其他化疗药物,意向性治疗ORR达15% IHC 3+亚组患者有效率更高(18%)。意向性治疗患者的中位DR 9.1个月。中位OS为13个月,IHC 3+亚组患者中位OS也更长(16.4个月vs13个月),中位TTP和TTF分别为3.1个月、2.4月。赫赛汀治疗有效的患者(n-34)中位TTF长达11个月,既往化疗方案则为5.4个月。这充分说明了赫赛汀能给HER2阳性患者提供临床获益。&
还有假如不用赫赛汀治疗,是否还有其他比较好的治疗方法或药物?
可用常规的治疗方案或生物治疗、中医中药治疗。
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好的,谢谢您。
&副主任医师
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乳腺癌预防治疗中心乳腺浸润性导管癌组织中P-gp、GST-π、ToPoⅡa、TS的表达及意义
优秀研究生学位论文题录展示乳腺浸润性导管癌组织中P-gp、GST-π、ToPoⅡa、TS的表达及意义专 业: 病理学与病理生理学关键词: 乳腺浸润性导管癌 乳腺癌 肿瘤细胞 多药耐药 基因表达 P糖蛋白 谷胱甘肽S转移酶 拓扑异构酶 临床病理分类号: R737.9 
R730.231形 态: 共 68 页 约 44,540 个字 约 2.131 M内容阅 读:
内容摘要目的:乳腺癌的常用治疗手段包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗等。其中化疗能够降低乳腺癌患者术后局部复发及远处转移率,仍是目前治疗乳腺癌主要的辅助手段。但由于肿瘤对药物的原发性耐药,乳腺癌患者对化疗的敏感性差别很大。肿瘤细胞的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是直接影响化疗效果的主要原因。MDR是指由一种药物诱导肿瘤细胞产生耐药后,肿瘤细胞不仅对引起耐药的原药耐药,同时对其他多种结构和作用机制完全不同的药物产生交叉耐药的现象。肿瘤细胞MDR的产生与多种机制有关。
本实验通过常规形态观察和免疫组织化学染色等方法,检测56例乳腺浸润性导管癌组织中多药耐药基因表达产物P糖蛋白(P-gp)以及谷胱甘肽S转移酶(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(ToPo Ⅱa)、胸苷酸合成酶(TS)的表达情况,同时结合c-erbB-2的表达,探讨它们在乳腺癌组织中的表达情况及其与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移等临床病理参数的关系。
方法:采用河北医科大学第二医院病理科年间存档的乳腺浸润性导管癌标本56例,同时选取乳腺腺病及乳腺纤维腺瘤各10例良性病变作为对照,将所有蜡块连续切片(4μm)十一张,进行常规HE染色和免疫组织化学染色。利用特异性抗体检测不同基因蛋白P-gp、GST-π、ToPo Ⅱa、TS、c-erbB-2的表达情况。免疫组织化学染色采用SP法,DAB显色。本研究中采用的免疫组化显色系统为DAB显色系统,阳性结果为在相应的部位显示棕黄色颗粒。P-gp阳性颗粒分布于胞膜、胞浆;GST-π阳性颗粒分布于胞浆;TS阳性颗粒位于胞浆;ToPoⅡα阳性颗粒分布于胞核;c-erbB-2颗粒分布于胞膜,以细胞膜呈清晰的棕黄色为阳性,仅胞浆内和胞核内着色不作阳性判断依据。
随机计数10个高倍视野的癌细胞,P-gp、GST-π、TS、c-erbB-2以阳性细胞数<10%为阴性,10~25%为(+),25~75%(++);ToPo Ⅱα要求记数细胞数目为500或1000个,计算阳性细胞的百分率,据此分为四级:Ⅰ级阴性,阳性细胞<25%;Ⅱ级(++)阳性细胞25%-49%;Ⅲ级(+++)阳性细胞50%~74%;Ⅳ级(++++)阳性细胞≥75%。
判断标准以P-gp、GST-π、TS、c-erbB-2≥两个加号具有诊断价值:ToPo Ⅱα≤一个加号具有诊断价值。
数据统计分析采用SPSS10.0统计软件包。
结果:在乳腺癌组织和对照的良性乳腺病变组织内,P-gp、GST-π、ToPo Ⅱα、TS、c-erbB-2均有不同程度的表达。
1.P-gp的表达:乳腺癌组织内P-gp的阳性表达率为46%(26\56),对照组阳性率为7\20(35%),其表达率在二组间无显著差异(P>0.05)。P-gp表达与乳腺浸润性导管癌患者性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、TNM分期无明显关系(P>0.05)。
2.GST-π的表达:56例乳腺浸润性导管癌中GST-π阳性率为62%(35\56),对照组为3\20(15%)。表达率在二组间有显著差异(P<0.01)。统计分析表明GST-π的表达与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期无统计学意义,仅与淋巴结转移有统计学意义。有淋巴结转移者GST-π阳性率71%(27\38)高于无淋巴结转移者44%(8\18),二组相比有统计学意义(P<0.05)。 3 TS的表达:对照组TS阳性率为1\20(5%)。在56例乳腺浸润性导管癌组织内的阳性表达率为43%(24\56),其表达率在二组间组有显著差异(P<0.01)。TS的表达与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移均无统计学意义(P>0.05)。
4 ToPoⅡα的表达:56例乳腺浸润性导管癌组织内的阳性率为64%(36\56),在对照组中阳性率为15\20(75%),其表达率在二组间无显著差异(P>0.05)。本研究统计分析结果表明ToPo Ⅱα的表达与患者的年龄、肿瘤大小无关,但与淋巴结转移、临床分期有关。有淋巴结转移者ToPo Ⅱα阳性率55%(21\38)低于无淋巴结转移者83%(15\18),二组相比有统计学意义(P<0.05)。ToPo Ⅱα阳性率与临床分期有关,临床分期越高其表达率越低,临床分期Ⅰ、Ⅱ之间表达无差别,临床分期Ⅰ+Ⅱ与Ⅲ表达率有差别(P<0.05)。
5 c-erbB-2的表达:可见棕黄色颗粒分布于胞膜上。c-erbB-2主要表达在良性病变的乳腺导管和腺上皮细胞以及乳腺癌内的癌细胞胞膜。c-erbB-2在乳腺癌中阳性率为43%(24\56),在对照组中阳性率为2\20(10%),其表达率在二组间有显著差异(P<0.01)。经统计分析c-erbB-2阳性率与与患者的年龄、肿瘤大小无关,但是与淋巴结转移、临床分期均有统计学意义。 6.Pg-p、GST-π、TS、ToPoⅡα、c-erbB-2相关性分析56例乳腺癌组织P-gp、GST-π、TS、ToPoⅡα、c-erbB-2阳性表达率分别为:46%,62%,43%,64%,43%;20例对照中分别为:35%、15%、5%、75%、10%。P-go、ToPoⅡα的表达率在二组间差异无统计意义(P>0.05),GST-π、TS、c-erbB-2表达差别有统计学意义(P<0.01)。
乳腺癌组织中P-gp和GST-π、TS、ToPoⅡα、c-erbB-2的表达有相关性(X2为8.106,P<0.05)。
结论:检测乳腺浸润性导管癌组织内P-gp和GST-π、TS、ToPoⅡα的表达对肿瘤化疗药物的选择具有重要临床意义;耐药蛋白的表达与淋巴结转移、临床分期等相关。
1.P-gp、ToPoⅡα在乳腺癌中的表达率与良性病变对照组无差别而GST、TS、c-erbB-2在乳腺癌的表达率明显高于良性病变组。
2.P-gp、TS在乳腺癌中的表达与临床各病理参数均无关系;GST-π、ToPoⅡα、c-erbB-2在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移有关,其中ToPoⅡα、c-erbB-2在乳腺癌组织中的表达还与临床分期有关。
3.在乳腺癌组织中ToPoⅡα随临床分期增高其表达率呈下降趋势,而c-erbB-2随临床分期增高表达率也升高..……
全文目录摘要英文摘要前言材料与方法结果附图附表讨论结论参考文献综述 多药耐药的研究进展
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页,R737.9
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R730.43,42页,R737.31
R730.231,39页,R737.33
R730.2,47页,R737.9,39页,R737.9,38页,R737.9,34页,R737.9,40页,R737.33,82页,R737.25 R730,50页,R737.9 R730.22,33页,R737.25,28页,R737.33中图分类:
> <font color=@7.9 > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 泌尿生殖器肿瘤其他分类:
> <font color=@0.231 > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 一般性问题
& 2012 book.

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