妊娠合并血栓性疾病
目录1 拼音rèn shēn hé bìng xuè shuān xìng jí bìng 2 疾病代码:O99.13 疾病分类妇4 疾病概述时较易性疾病，因为有的有利条件，如增加2&倍，数在妊娠期比非孕期增多，时平均为210×109/L，为203×109/L，晚期为184×109/L，Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ浓度亦均增加。5 疾病描述妊娠时较易发生血管性疾病，因为妊娠期有栓塞的有利条件，如纤维蛋白原增加2&倍，血小板数在妊娠期比非孕期增多，早期妊娠时平均为210×109/L，中期为203×109/L，晚期为184×109/L，凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ浓度亦均增加。如果孕妇少动，血流缓慢，加之妊娠期较原来增粗，最增粗的是血管，比原来大6&倍，容易滞流，所以妊娠期发生血栓和栓塞增多。6 症状体征1.浅静脉血栓&浅部，全身轻，局部症状较明显，有明显的与压痛，疼痛于2～4&周内减轻或消失。2.深部静脉血栓&累及下肢的的体征及症状多变，取决于闭塞程度及对反应的强度。深部的早期，往往症状不明显，病变发生1&周后，开始有低热、脉率快、轻度升高，深部静脉血栓形成约55%发生于或手术后3&周内，一般发病在产后7～10&天，最早在第2&天，迟在6周之内，都存在一定的危险性。若孕妇在未孕前已存在倾向或已有既往史，在妊娠后3&个月内多发生血栓。本病多发生在下肢和，下肢左侧多于右侧，原因是左髂总静脉在髂总之下，因局部受压，来自左侧下肢及盆腔静脉的大于右侧所致。(1)肢体肿胀：静脉血栓形成，引起血流返回障碍，由于大、小静脉及缺氧，致使其管壁缺氧，产生炎症。毛细血管壁渗增强，造成、肢体水肿，并且动脉常伴有痉挛、淤滞和回流障碍，肢体肿胀加重，血栓在髂股静脉或股静脉上端时，起病急、疼痛剧烈，典型的累及下肢的血栓静脉炎称股白腿；血栓累及从足到髂股区的深静脉，性动脉痉挛可造成肢体苍白、发凉和减弱。这时很可能已有相当数量的块。有小腿、腘窝、腹股沟内侧等处压痛，Homan&征阳性。(2)疼痛：由于静脉血栓形成后，其管壁及其周围炎症导致血栓形成处周围疼痛，浅静脉血栓形成多以局部炎性疼痛和上行部位压痛为主，深部髂静脉、股静脉血栓形成多以胀痛、大腿内侧痛，压痛为主、小腿部以深部病变处压痛为主。7 疾病病因孕期凝血、系统的生理性改变为日后的剥离创造了预防性的保护条件，同时也为静脉血栓形成提供了机会。妊娠期、产褥期妇女发生静脉血栓形成的危险性较非孕妇女显著增加是同年龄非孕妇的5&倍。血栓形成是由凝血与抗凝血，血栓形成与抗血栓形成间失调所致。8 病理生理血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856&年，德国家Virehow&指出：血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。9 诊断检查诊断：根据临床表现对多数DVT&可作出初步诊断，尤其是妊娠和产褥期出现上述症状、体征，应高度怀疑DVT&的存在。必要时可通过辅助获得诊断。实验室检查：血栓性浅表静脉炎一般无须特殊实验室检查，深部静脉血栓形成时可做下列检查：：血栓形成的实验室诊断并无统一的认识，目前似缺乏实验室诊标，而且血栓形成过程中实验室发现的结果值较大，兼之的不够敏感，特别是有关血栓形成的早期，如何准确血栓或高凝状态仍有很多困难。以下一些血液检查，可以确诊或预示血栓形成。1.-1&检测2.&调节蛋白3.血小板检查4.凝血因子5.抗凝血因子6.纤溶活性7.的改变其他辅助检查：1.介入检查(1)静脉造影(2)放射性纤维蛋白原测定2.非介入性检查&包括阻抗容积描记(IPG)、彩色多普勒和&检查。10 鉴别诊断须与急性小腿肌炎、小腿、急性动脉阻塞和等疾病相鉴别。11 治疗方案静脉血栓一旦确诊，就应根据其种类及病情采取积极治疗，以防止血栓继续发展和脱落，造成。1.一般治疗&在静脉血栓形成的起病3～4&天之内或血栓机化以后即发病7天以上，应做以下处理。(1)绝对卧床休息1&周，对发病7&天以后也应卧床休息1&周，但不应长期卧床，以防新的血栓形成。(2)抬高患肢，有利于和消肿。(3)患肢可使用弹力绷带，促进静脉回流一直用到血栓彻底为止。(4)用(50%)液加温到50℃左右湿敷。硫酸镁有止痛和消肿，纱布干了即换，1&天反复多次。(5)镇静止痛，可用、（）、（）一类口服。(6)抗治疗，使用治疗或预防感染。2.抗凝血治疗&以为主，肝素是一种酸性，平均量为16000，不易透过胎盘，为1～2h，在体内4～6h&完全被破坏，停止治疗后凝血机制很快恢复正常，另外还可用中和，所以安全性大，肝素的主要作用是直接活化的第X&因子，凝血酶和与血小板结合被抑制、阻止血小板聚集和释放促凝的物质。肝素最近通过临床实践，剂量趋小，预防高凝时用U/d，预防血栓时用U/d。肝素的是血小板减少、和，的不良反应小，但它对部分活性()测定不敏感，因之剂量过大，常被忽视。另外的抗凝剂是，其中(warfarin)半衰期长达32h，12h&开始起作用，可以透过胎盘使和出血、死胎，所以孕期不用。产后的静脉血栓其治疗和非孕妇相同，可以静脉使用肝素，使部分活性凝血酶时间延长到正常的1.5～2.5&倍，在使用肝素的第1&天就可以开始使用华法林口服，华法林能抑制依赖&的凝血因子．因它的半衰期长32h，所以第1天用300mg，第2&天用200mg，第3&天用150mg，目的使()比原来水平延长1.5～2&倍，禁忌证同肝素。近来有些专家认为其抗血栓效果不及肝素，但其不良亦较少，华法林至少要维持3&个月以防血栓复发，虽然母有少量肝素或华法林对新生儿无影响，所以不是的禁忌证，但是必须采用可靠的避孕方法，因为华法林有对胎儿。时处理：抗凝治疗在临产时无问题。因为肝素作用时间短，当正规宫缩开始时可停用肝素，有些作者推荐仍旧使用小剂量肝素(每8～12&小时皮下注射U)，肝素水平在0.4U/ml&以下时，不会增加分娩或剖宫产的。但亦有作者报道会增加切开处的会阴，当APTT&正常或肝素已停止4～6h，则可采用区域，剖宫产时的出血没有明显增加，若APTT延长2.7&倍，应使用来中素，1mg&的鱼精蛋白可中和100&单位的肝素，鱼精蛋白剂量切莫超过50mg，而且要静脉注射10min&以上，否则可以引起，若产妇一般体征平稳，4～6h&以后又可以重新开始抗凝治疗，肝素的首剂是5000u&静滴，亦可立即开始华法林治疗，华法林至少维持6&周或3&个月。3.(1)阿司匹林：抑制(PGI2)和血栓素(TXA2)每天小剂量60～80mg，阿司匹林可透过胎盘使新生儿发生，80mg/d&可使血小板产生血栓素减少98%。(2)(Dipyridamole；persantin)：可抑制血小板产生血栓素，剂量50～75mg&三次/d。(3)：亦有抗血小板凝集作用，12～20ml&加入5%液500ml静滴。4.降低血液&常用的为酐-40U&每天500ml，静滴。5.血栓治疗&栓溶最好在血栓形成1～3&天内使用，首次剂量要大。药物以和为常用。(1)链激酶(streptokinase，SK)：是一种非活化素，分子量44000，有一定，可使血栓表面和内部溶解，首次剂量为30&万U&溶于100ml或5%葡萄糖液中静滴。以后以每小时10&万U&静滴，每天100&万～150&万U，一般需用3～7&天。(2)尿激酶(urokinase，UK)：是一个蛋白酶，分子量有35000&和55000两种。低分子的在体内的半衰期为14&min±6min，当血中不存在a2-抗溶酶时，它对蛋白有强大的水解作用。首次剂量为25&万U&静滴，20min&滴完。以后每天100&万U，连用6～12&天。6.手术治疗&对血栓性静脉炎，经药物治疗不见效，做切除病变血管，同时近端静脉结扎。对深层静脉血栓如髂股静脉血栓，在发病2&天以内或经溶栓治疗不见效伴有血流梗阻明显者可行手术取栓术。必要高位静脉结扎术，以防血栓脱落，造成致命的肺栓塞。7.&为，凉血化瘀，可用和加、、、。可用消栓(、、、、、、、)加味。12 预后及预防预防：已有血栓形成素时，可服小剂量阿司匹林40～80mg/d&和氯米芬150～200mg/d，联合应用防血栓形成。液10～20ml&加500ml静滴，持续7～10&天。13 流行病学深静脉栓塞(deep&venous&thrombosis，DVT)是孕产妇在孕期、产时和产后容易发生的一种严重并发症，有17%孕产妇死于DVT。因种族和临床诊断标准的不同，其发生率差异很大。在美国每年约有200000&例DVT，发生率为1∶000&次妊娠。围生期发生率约为0.09%，产前与产后的比例为1∶2。DVT&包括肺栓塞、门-腔静脉栓塞、栓塞、肾静脉栓塞、卵巢静脉栓塞、髂静脉栓塞和下肢深静脉栓塞等。DVT&虽非常见的疾病，但孕期诊断DVT&较困难，易延治，故在发达国家也是孕产妇死亡的主要原因。产栓性静脉炎40%的病人可有静脉炎的历史，欧美远比我国多见。多先有盆腔内血栓性静脉炎，继而扩散至下肢静脉。、以及等都会增加发生静脉炎的机会。14 特别提示绝对卧床休息1&周，对发病7&天以后患者也应卧床休息1&周，但不应长期卧床，以防新的血栓形成。抬高患肢，有利于静脉回流和消肿。患肢可使用弹力绷带，促进静脉回流一直用到血栓彻底吸收为止。相关文献
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老年人血栓性疾病
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易发部位：&血液血管
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1、动脉血栓性疾病 以选择反映血管壁(PGI2)和血小板(TXB2、-TG、PF4血小板聚集)指标为主，适当选些凝血(纤维蛋白原、vWF等)，抗凝(AIⅢ)及纤溶(tPA，PAI)等指标。
2、静脉血栓性疾病 以选择凝血、抗凝及纤溶指标为主，亦可做些血小板和血管方面的指标。
1、血管造影 对确定血栓的部位和范围颇有价值，如冠状动脉造影。
2、放射性纤维蛋白原试验 由于正在形成的血栓能摄取Ⅰ125标记的纤维蛋白原，因而对早期血栓的诊断有重要意义。
3、电阻抗体积描记法 深吸气使下肢静脉回流减少，血液郁滞于小腿，导致下肢血容量增加;深呼气有利于静脉回流，使下肢血容量减少。因此本法可测定下肢血容量变化，间接了解有无下肢静脉阻塞，但不能区别血栓与非血栓性阻塞。
4、超声 能发现阻塞血管中血流消失或异常，但不能发现小血栓。
5、CT 对脑血栓及腹腔血管血栓形成有很高的确诊率。
(1)内皮素-1检测(ET-1)：ET-1是平滑肌强力收缩剂，可显示血管内皮的损伤情况。
(2)血小板激活指标：当血小板活化后可释放一系列物质，测定这些物质可了解血小板活化情况。如TXB2、-TG、PE4、GMP-140等。
(3)血小板聚集率：该项指标增高，表示易形成血栓。
(4)血栓调节蛋白(TM)：正常情况下有抗凝作用，如其作用减弱，有利于血栓形成。
(5)血浆中的抗凝指标：如AT-Ⅲ、蛋白C、蛋白S、肝素辅因子-Ⅱ。
(6)纤溶指标：纤溶酶原和纤溶酶活性、t-PA、PAI活性、纤维蛋白肽A、肽B测定。
(7)血液流变学测定：包括全血黏度、血浆黏度、红细胞电泳等。
1、先天性易栓症 这是一组因遗传性凝血、抗凝和纤溶系统的某一环节障碍而导致血栓形成的疾病,常首发于青少年。下列的临床表现往往提示本病可能：①有血栓病的家族史;②无明显诱发因素的多发性血栓形成;③幼年或青少年期发生的血栓;④对常规的抗血栓治疗效果不佳。在可疑对象中可以用凝血酶时间(TT)和优球蛋白溶解试验(ELT)作初步筛选：TT的延长提示纤维蛋白原的缺陷，ELT的延长提示纤溶活力降低;如果2项试验均正常，则可能为抗凝物质的缺陷。为进一步确定缺陷的特异环节，可根据需要依次作ATⅢ、蛋白C、蛋白S、纤溶酶原、纤维蛋白原、肝素辅因子Ⅱ、t-PA以及PAI等的检查，结合临床作出进一步的诊断。
2、恶性肿瘤和血栓 恶性肿瘤患者血栓发生率为5%～15%，胰腺癌可达50%。主要由于肿瘤可使促凝活性增高，如因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ∶C、Ⅸ、Ⅹ都增高，有时还存在异常蛋白血症、肿瘤细胞对正常组织的浸润和破坏，促凝物质释放易引起DIC。另外，化疗药物、激素、感染、手术、创伤性探查也可作为诱发因素，肿瘤患者的抗凝活性减弱，如AT-Ⅲ、蛋白C水平下降。应该承认还有许多机制未阐明，有待进一步研究。
3、系统性红斑狼疮 4%～14%患者可发生血栓。该病由自体免疫机制引起，其血中的抗磷脂抗体可使血管内皮损伤，故产生的PGI2和t-PA减少;可增加纤维连接蛋白(FN)释放，激活血小板;各型冷球蛋白的存在可造成高黏滞综合征;循环免疫复合物导致内皮损伤造成局部血栓形成和纤维蛋白沉积。由于以上种种原因可导致SLE患者发生血栓性静脉炎，皮肤坏死性血管炎，心肌梗死，肺栓塞、缺血性骨坏死等。
4、心脑疾病和血栓 冠心病和血栓的因果关系过去尚有争议。究竟是动脉粥样硬化所致血小板黏附、聚集激活凝血系统而形成血栓，还是冠心病患者体内的高凝状态导致血栓。从大量的尸检研究证实以前者的观点为正确。冠状动脉粥样硬化是冠心病血栓形成的关键，进而发生心肌梗死。缺血性脑血管病在我国的发病率越来越增高，栓塞者一般年龄较轻，由心源性和凝血功能异常引起。中老年人以血栓形成多见，以高血压和动脉粥样硬化为主要原因。机制无非是和血流动力学、血管、血小板、凝血纤溶等有关。
5、糖尿病和血栓 糖尿病患者动脉粥样硬化发生率高，冠心病的发生率比正常人群高25倍，国内资料统计占38%，其他可引起视网膜病变、四肢坏疽、脑血管意外等。控制高凝状态是防治血管病变的关键。
6、肝、肾病和血栓 重症肝病常易引起微血栓，发生DIC。发生率一般为8.8%～16%。机制主要是凝血因子激活，抗凝因子合成减少，单核-吞噬系统功能不全所致。肾脏疾病的血栓主要见于肾病综合征，狼疮性肾炎。微小病变和膜性肾炎。多见的是肾静脉血栓和多发性盆腔静脉血栓，也可表现为微血栓。
7、其他疾病和血栓 肺部疾病和血栓的关系也很密切。如慢性阻塞性肺病，由于局部血管内皮损伤和血液流变学改变而导致血栓形成;急性呼吸窘迫综合征可致纤维素微血栓形成;肺栓塞常因血栓栓塞为主，也可有其他物质引起，如羊水、脓性菌团、肿瘤细胞团等。另外血透、腹透、体外循环、人工瓣膜、器官移植等都可以诱发血栓形成。至于外科范围的血栓形成不在此赘述。
血栓形成和栓塞的临床表现及其后果取决于血栓的部位与大小。冠状动脉血栓引起急性心肌梗死或不稳定型心绞痛;颈动脉或脑动脉血栓表现为偏瘫、意识障碍;下肢深层静脉血栓导致下肢肿胀、疼痛、皮肤温度升高及淋巴水肿等。血栓形成由综合性因素引起，故诊断的方法也是多种的。有的指标可预示血栓形成前的高凝危机状态;有的是对血栓形成后的诊断。迄今，尚无一个特异性指标能正确地诊断血栓形成，有时一些指标虽已异常，但该患者也不一定形成血栓，要做到正确地预报血栓形成并不容易，尚需进一步研究。
治疗目的在于重建血流通路，可采用手术和药物二大措施，本文仅讨论后者。
1.依发展阶段选药
(1)高凝状态：高凝状态表明体内有形成血栓的倾向，但尚未形成血栓，此阶段应用以下措施。①抗血小板疗法：可选用肠溶阿司匹林(50～100mg/d)。用药期间，用血小板聚集试验监护。此类药物对动脉血栓性疾病有一定的疗效，对静脉血栓性疾病疗效不肯定。阿司匹林对男性有效，而女性疗效较差;对预防缺血性脑血管病初次发作有一定疗效，而预防再次发作无效;或噻氯匹定对男性与女性初次和再次发作均有疗效。此类药物过量尚无拮抗剂。②抗凝疗法：通过影响凝血过程的某个环节，阻止血栓的形成与扩大，但对已形成的血栓无效。肝素在防治急性静脉血栓形成，尤其是周围静脉和肺栓塞有较好的疗效。一般以0.5mg/(kg·d)作为治疗，间歇或持续静滴。治疗中用部分凝血活酶时间(较正常延长1.5～2.5倍)监护。肝素过量用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)对抗。华法林和醋硝香豆素(新抗凝)常用于慢性静脉血栓形成，需用凝血酶原时间(维持在25～30s为宜)作为监护指标，过量用维生素K对抗。③降低血黏度疗法：可选用低分子右旋糖酐和蝮蛇抗栓酶。④调节内皮细胞功能：Defibrofide和蛋白多糖能促使内皮细胞合成和释放tPA PGI2，中药脉通灵提取物也能加速tPA的释放，从而发挥抗血栓效应。
(2)血栓形成：采用溶栓疗法仅适应于新近形成的急性动静脉血栓，其疗效与血栓形成的时间有关。
(3)血栓栓塞：应用抗血管疗法。
2.依类选药 动脉血栓性疾病发生机制主要是内皮损伤和血小板激活，其治疗可选用调节血管内皮细胞功能、抑制血小板、溶栓及降低血黏度等措施。静脉血栓性疾病的发生机制是以血流缓慢和血液凝固性增高为主，故治疗选择抗凝、溶栓及降低血黏度等疗法。
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生理性血栓形成多发生在血管外，是对创伤的止血反应，是保护性机制；而病理性血栓形成多发生在血管内，造成组织缺血或者淤血，引起血管事件甚至发生血管性死亡。1．3 梗塞与梗死
当血栓形成或栓塞发生时，血栓不完全阻塞血管腔或者建立了有效的侧枝循环，发生在动脉可引起局部器官缺血而萎缩，发生在静脉则引起局部淤血、水肿，一般称之为梗塞。梗塞如果进展，完全阻塞管腔而又缺乏有效侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死，一般称之为梗死。如脑动脉血栓引起脑梗死，冠状动脉血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽，肠系膜静脉完全血栓导致出血性梗死。2 动脉、静脉血栓栓塞的区别与联系按发生部位分成动脉、静脉血栓栓塞。动脉血栓（占25%）以血小板聚集为主，含少量纤维蛋白，包括急性冠状动脉综合征（ACS）、缺血性卒中、体循环血栓栓塞，以抗血小板治疗为主，辅以抗凝治疗；而静脉血栓（占75%）由纤维蛋白和红细胞组成，包括深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）和心房颤动（房颤）卒中（房颤时血栓多发生在左心耳，为静脉样血栓），以抗凝治疗为主。动脉和静脉血栓二者都含有血小板与纤维素成分，动脉、静脉血栓与血管粥样硬化之间存在关联。3 血栓栓塞性疾病的发病机制根据Virchow 三位一体（Virchow’s triad）经典理论，血栓形成由三个既可以单独存在又可以重叠出现的环节构成：异常的血液成分、异常的血管壁和异常的血流速度；分别对应的是血小板和凝血因子（红细胞和白细胞有轻微作用），内皮细胞损伤，血液湍流（可以出现在瓣膜和血管分叉部位）和静脉淤滞。如果按照血栓的不同促发机制进行梳理，可能有助于急诊和重症临床医生识别血栓栓塞性疾病。3．1 动脉粥样硬化
除了遗传、性别和年龄以外，可以逆转的动脉粥样硬化危险因素，主要包括高血压、血脂紊乱、糖尿病、吸烟，过快的心率也可诱发。在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的动脉血栓（atherothrombosis），分为闭塞性和非闭塞性两大类，后者又细分为稳定性和不稳定性。由于介入过程的缺血－再灌注损伤和停用抗血小板药物，选择药物洗脱支架（DES）比金属裸支架（BMS）容易发生支架内血栓。3．2 创伤与手术
创伤或手术后引起的静脉血栓或肺栓塞，除了血液凝固性增加，也与静卧时血流缓慢和下肢静脉（尤其是腓肠肌内的静脉） 受压有关。髋骨骨折致死性肺栓塞的发生率3．6% ～12．9%，全髋关节置换手术致死性肺栓塞发生率为0．1% ～0．4%。脑静脉窦血栓形成虽然比较少见（占所有中风患者0．5% ～1%），但颅脑伤继发硬膜外血肿的患者出现病情恶化要考虑该并发症可能。结直肠癌手术后未做血栓预防的患者，深静脉血栓发生率高达30%，肺栓塞发生率达1%。3．3 严重脓毒症
严重脓毒症容易发生血管内皮损伤，凝血激活主要表现在以下三方面：①凝血系统激活如组织因子诱导凝血酶产生，血小板活化聚集；②生理抗凝作用如抗凝血酶（AT）、蛋白C（PC）和组织因子途径抑制物（TFPI）削弱；③纤溶系统活性受抑。凝血激活产生的凝血酶反过来促进炎症， 形成炎症和凝血的交叉激活（cross talk ），导致DIC 或局灶性血管内凝血如化脓性海面窦血栓形成。3．4 恶性肿瘤
越来越倾向性地认为癌症其实也是一种栓塞性疾病（组织因子被表达以及血小板数量和活力增加），而且主要是静脉循环系统如深静脉血栓和肺栓塞。事实上，静脉血栓形成是肿瘤进展的首发症状之一，而且许多标准化疗药物（如甲氨蝶呤、顺铂、依托泊苷、醋酸甲羟孕酮）也具有促血栓形成作用，容易发生静脉血栓栓塞的肿瘤是胰腺癌和卵巢癌。门静脉血栓形成虽然是门脉高压的少见原因，但在肝硬化（约占7%）和肝癌（约占35%）中有较高的发生率 。3．5 系统性血管炎
血管壁的一种炎性坏死性疾病，包括细胞介导、免疫复合物介导和自身抗体介导的炎症，内皮细胞激活是共同的途径，加剧血管粥样硬化从而增加心血管事件。3．6 病理产科 在产科引起DIC 的常见原因有羊水栓塞、胎盘早剥或前置胎盘、宫内胎儿死亡、产后出血、妊娠脂肪肝等。胎盘的滋养细胞（类似于内皮细胞）在产科DIC 发生中充当主要角色：组织因子表达增加，改变抗凝功能，抑制纤溶。3．7 药物
可以将具有血栓栓塞作用的药物按照VIRChow 理论进行归类：①内皮细胞损伤：5 －氟脲嘧啶、二甲磺酸丁酯产生机械损伤；集落刺激因子、顺铂、博莱霉素增加炎性因子； 雷帕霉素增加组织因子表达，肝素增加黏附分子表达；COX －2 抑制剂、丝裂霉素使前列腺素生成减少。②改变血液成分：口服避孕药、激素替代疗法增加凝血因子；可的松降低凝血因子的清除。③影响血流： 可的松、顺铂、麻黄使血管收缩；安定类镇静药导致血流淤滞。4 血栓栓塞性疾病的诊断4．1 动脉粥样硬化血栓形成
危险因素的评估和检测在动脉粥样硬化血栓形成的诊断中非常重要。4．1．1 急性心肌梗死典型症状为心前区压榨样痛；不典型的可以表现为闷胀痛（老年人非ST 段抬高急性冠状动脉综合征多见），也可表现放射痛（如牙痛、颈肩痛、腹痛等），还有以心肌梗死的并发症起病（如心衰、心律失常、休克）。心电图早期诊断要注意R波振幅突然降低，弓背向上抬高的ST 段与T 波融合成单相曲线（俗称“红旗飘飘图形”）；心电图检查时碰巧ST 段回到等电位线，发生“伪性改善”，容易漏诊，要求动态心电图跟踪。心肌酶学检查必须结合上述两项之一来做诊断，因为有许多酶学水平升高的非心肌梗死情况存在：心脏疾病如扩张性心肌病、心力衰竭、心肌炎；心脏手术或干预如心脏电复律、经皮冠状动脉介入治疗、射频消融术、房间隔缺损的封堵、心肺复苏术后；心脏以外的疾病如脑卒中、肺栓塞、感染性休克、蝎蛰中毒、大剂量化疗等。4．1．2 脑梗塞和脑栓塞动脉硬化性脑梗塞占40% ～60%，脑栓塞占15% ～20%。脑梗塞的主要表现为瘫痪、失语，头颅CT平扫多数在24 小时后出现低密度灶，MRI 在3 ～6 h可见异常信号，对检出早期后颅窝脑梗塞意义大；脑梗塞的患者出现意识改变或呼吸困难，要警惕合并脑干的梗塞。脑栓塞根据栓子来源可分为心源性（占60% ～70%）和非心源性。心源性如房颤、风心病等；非心源性如肺化脓性感染、长骨骨折的脂肪颗粒、潜水员减压过快血中释放的氮气等。诊断除了病史、CT和MRI 检查以外， 还要检查心脏和其他内科情况。4．2 静脉血栓栓塞诊断重点在于警惕高危患者：糖尿病、肿瘤患者，先天或后天凝血异常患者，大手术（尤其是髋、膝关节手术）后患者，神经肌肉疾病、机械通气等长时间卧床患者，不得已下肢深静脉置管的患者。D －二聚体的增高虽然不能诊断静脉血栓栓塞，但如果不增高可以基本上排除。分类诊断如下。4．2．1 下肢深静脉血栓（DVT）　DVT形成分为近端和远端，近端深静脉（腘静脉以上）血栓更容易发生肺栓塞，尤其致死性肺栓塞，而远端者不容易发生。血管超声对DVT尤其近端的诊断不但敏感性高，特异性也非常强。4．2．2 肺栓塞（PE）　PE好发于60 ～70 岁或者有静脉血栓史的患者；临床表现呼吸困难（ ＞85%）、胸痛（ ＞50%）、咳嗽（20%）、晕厥（14%） 和咯血（7%） ，三联征（呼吸困难、晕厥、咯血）并不常见（5% ～7%）。支气管肺炎、COPD和肺纤维化会影响PE的诊断，而CT或者磁共振肺动脉造影是诊断PE 的主要手段。4 ．2．3 肠系膜静脉栓塞
疼痛呈绞痛性质，但体征不明显，症征分离是其特点；常伴有恶心、呕吐及食欲减退，近1/2 的患者大便潜血检查呈阳性。4．3 外周动脉栓塞
按照栓子来源， 动脉栓塞分为动脉源性、左心源性和反常栓塞（深静脉内血栓栓子经房缺、室缺口，未闭的卵圆孔，动脉导管栓塞到外周动脉）。血管超声和血管造影是主要诊断手段。5 防治 血栓栓塞性疾病的治疗方法包括药物、手术和介入办法，而原发病或危险因素的处理在预防中显得尤为重要。5．1 急性心肌梗死
对于年龄＞50 岁心血管疾病患者的预防，推荐小剂量阿司匹林（75 ～100mg/d；对于冠状动脉疾病患者，建议长期小剂量阿司匹林加氯吡格雷（75mg/d口服；对于选择性冠状动脉介入治疗（PCI）加支架植入术患者，建议阿司匹林（75 ～325mg/d 加氯吡格雷口服1 个月（金属裸支架）或3 ～6 个月（ 药物洗脱支架）。5．2 脑血栓和脑栓塞
脑血栓治疗包括稀释血液、溶栓、抗凝、降纤、脱水、神经元保护等。由于脑栓塞以心源性为主，所以除了原发病治疗以外，考虑抗凝和抗血小板治疗，华法林优于阿司匹林。5．3 静脉血栓5．3．1 器械治疗
器械方法包括间歇充气压力泵（IPC）和梯度压力弹力袜（GCS）。5．3．2 药物治疗
主要是低分子肝素和华法林同时开始应用，国际标准化比值（INR）达到2．0 ～3．0之间维持两天则停用低分子肝素，继续使用华法林。近端DVT形成可能需要进行溶栓治疗，而远端者单纯抗凝就够了。近端者复发的风险较大，往往需要更长时间口服华法林二级预防（4 ～6 个月）。远端者复发的风险较小，口服华法林的时间较短（4 ～6周）。5．3．3 手术治疗
腔静脉滤器适用于下肢静脉近端血栓、抗凝治疗禁忌或有并发症者；经充分抗凝反复发作肺栓塞者；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的患者。5．4 肺栓塞
溶栓治疗仅限于有血流动力学不稳定的患者，目的在于挽救濒临死亡的重症患者，多数抗凝治疗即可。扫一扫下图然后点击关注，每天都能看到经典美文美图，趣闻趣图，致力于打造一个高质量，高品位的免费平台给大家！②打开微信通讯录&&点击右上角 + &&公众号里搜号码&&输入“meiwo88”查找&&关注扫一扫下图然后点击关注，每天都能看国学、佛学、易经正能量精采文章 ！我们至力于为大家提供一个全免费的专业高质量平台！关注方法：②打开微信通讯录&&点击右上角 + &&公众号里搜号码&&输入“fengshui800”查找&&关注扫一扫下图然后点击关注，每天都能收到养生秘籍 ！关注方法：①自己手机点击上图保存，然后打开扫一扫再点右上角的三点选择从相册里选择二维码把保存的上图扫进去就直接点击关注，然后查看历史消息。②打开微信通讯录&&点击右上角 + &&公众号里搜号码&&输入“HuangJingYangSheng”查找&&关注关注后直接点击历史消息可以直接看到我平台里的所有历史文章，以后每天都能第一时间收到我发的所有文章，不用再到朋友圈寻找！