原发性肉碱缺乏,primary carnitine deficiency,音标,读音,翻译,英文例句,英语词典
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1)&&primary carnitine deficiency
原发性肉碱缺乏
Clinical and pathological features of lipid storage myopathy caused by primary carnitine deficiency;
原发性肉碱缺乏致脂质沉积性肌病的临床与病理特点
2)&&Carnitine Dificiency Disease
肉碱缺乏症
3)&&Camitine deficiency
肉碱毒缺乏症
4)&&lack unity of invention
缺乏发明单一性
5)&&acapnial alkalosis
碳酸缺乏性碱中毒
6)&&zinc dificiency
Results There are 413 cases of zinc dificiency.
目的　检测我市学龄前儿童微量元素中发锌缺乏的程度 ,探讨儿童厌食症与微量元素锌的关系。
补充资料：三尖杉碱 ,哈林通碱,后哈莫林通碱,高哈林通碱, 三尖杉酯碱
药物名称：三尖杉碱英文名：Harringtonine别名： 粗榧碱;三尖杉碱 ,哈林通碱,后哈莫林通碱,高哈林通碱, 三尖杉酯碱外文名：Harringtonine ,HRT适应症： 用于急性单核细胞性白血病及恶性淋巴瘤有一定疗效。也可用于真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病及早幼粒细胞性白血病等。 用量用法：静滴：１日１～４ｍｇ，加于１０％葡萄糖液２５０～５００ｍｌ中，缓慢滴注，７～１０次为１疗程，２周后可再用。 注意事项： 可有白细胞下降，多数病人可以恢复。有时出现恶心、呕吐、厌食、口干等不良反应。若引起心房扑动，应即停药。部分病人可有心肌损害。 规格： 针剂：每支１ｍｇ（１ｍｌ）。 类别：抗肿瘤植物成分药
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原发性肉碱缺乏症。
状态：就诊前
咨询标题：原发性肉碱缺乏症。
发作性麻木。
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
男，13岁，8月份无原因出现右侧麻木，自行好转。次日又发病到很多家医院检查血代谢在日本查的，最后在北大医院检查是肉碱缺乏症。
曾经治疗情况和效果：
现在服左卡尼丁。已经3个月。
想得到怎样的帮助：
这药你们医院有吗，我想复查血代谢你们医院能做吗。几天能出结果。
双***发表于
左卡尼丁就是网上买的左旋肉碱，很便宜的
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
邱文娟大夫本人
状态：就诊前
你好，谢谢你的回复，左卡尼丁是沈阳制药厂出的，不是网上买的，那个医院有买的，
都一样的，长期吃左卡尼丁是吃不起的，换左旋肉碱，一样的东西
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
邱文娟大夫本人
状态：就诊前
真情寄语：
送一束美丽的鲜花给您，感谢您的无私帮助。
状态：就诊前
请问邱大夫孩子的肉碱是9，238。他还需要吃几个月左旋肉碱能补上去。上次发病做核磁检查是脑白质，4个月后在北京306医院复查核磁报告说白质显著没有了。这是缺肉碱引起脑白质吗。还有我在网上看的左旋肉碱是减肥用的。他继续吃没问题吗。谢谢大夫在百忙中给我回复。
肉碱缺乏症一般不会引起脑白质病，脑白质病一旦出现，不易消失，其他的问题需要来门诊看看
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
邱文娟大夫本人
停诊:8月16日下午在12楼有特需门诊（68元）
7月份开始，周三下午增加一个专家门诊（20元），在三楼10号房间，持续三个月
8月28日和8月29日有可能开会停诊，请大家避开这两天预约
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
邱文娟大夫本人 发表于
停诊:8月16日下午在12楼有特需门诊（68元）
7月份开始，周三下午增加一个专家门诊（20元），在三楼10号房间，持续三个月
8月29日开会停诊
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停诊:7-9月份开始，周三下午增加一个专家门诊（20元）
9月6日和9月27日下午在12楼有特需门诊（68元）
8月29日开会停诊
9月17日-23日外出开会，期间门诊停诊
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停诊:7-9月份开始，周三下午增加一个专家门诊（20元）
9月6日和9月27日下午在12楼有特需门诊（68元）
8月29日下午特需门诊停诊（开会）
9月12日下午特需门诊停诊（开会）
9月17日-23日外出开会，期间门诊停诊
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9月6日和9月27日下午在12楼有特需门诊（68元）
9月12日下午特需门诊停诊（开会）
9月17日-24日外出开会，期间门诊停诊
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停诊:截止9月份周三下午增加一个专家门诊（20元）
9月6日下午在12楼有特需门诊（68元）
9月12日下午特需门诊停诊（开会）
9月17日-24日外出开会，期间门诊停诊
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停诊:截止9月份周三下午增加一个专家门诊（20元）
9月6日下午在12楼有特需门诊（68元）
9月12日下午特需门诊停诊（开会）
9月17日-23日外出开会，期间门诊停诊
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停诊:10月份以后取消周三下午的专家门诊
10月28日下午和10月30日上午的专家门诊及10月31日下午的特需门诊停诊
10月9日-11日连续三天全天有门诊；
10月25日下午在12楼有特需门诊（68元）
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停诊:10月28日下午和10月30日上午的专家门诊及10月31日下午的特需门诊停诊
10月25日何11月8日下午在12楼有特需门诊（68元）
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停诊:10月30日上午的专家门诊及10月31日下午的特需门诊停诊
10月25日何11月8日下午在12楼有特需门诊（68元）
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停诊:10月28日下午、10月30日上午的专家门诊及10月31日下午的特需门诊停诊
10月25和11月8日下午在12楼有特需门诊（68元）
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停诊:11月15和12月6日下午在12楼有特需门诊（68元）
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邱文娟，女，博士，硕士生导师，研究员，上海医学会儿科内分泌遗传学组委员。1999年毕业于日本长崎大学获博...
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上海儿童医院原发性肉毒硷缺乏症_百度百科
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原发性肉毒碱缺乏症是因在肾脏或肌肉的细胞质上的肉毒碱运输装置carnitine transporter缺陷造成的导致由尿中大量流失肉毒碱及细胞内的肉毒碱累积量减少
原发性属脂质沉积性肌病而从广义上来说属线粒体肌病其病变部位可能位于细胞膜至线粒体外膜上直接影响对肉毒碱摄取和利用但难以解释的是肌电图无肌源性损害 这可能与本病的临床或生化方面存在许多异质性有关临床上这类肌病常误诊为多发性肌炎重症肌无力进行性肌营养不良 糖原沉积性肌病或类固醇性肌病等原发性肉毒硷缺乏症的成因是因为细胞膜上的肉毒硷运输装置carnitine transporter缺乏导致肉毒硷在尿中流失最后造成体内的缺乏而细胞内的肉毒硷缺乏会使得长鍊脂肪酸进入粒线体的步骤出问题因此便没有足够的长鍊脂肪酸作为β-氧化作用及产生能量当然也无法产生足够的酮体为大脑使用
同时粒线体内的free CoA的调节也受到影响导致大量的acyl-CoA esters累积在粒线体内最终即是所有需以free CoA作为媒介的代谢作用皆受影响如pyruvate氧化作用胺基酸代谢粒线体及过氧化体的β-氧化作用
有三方面会受到影响1心肌造成渐进性的心肌病变最常表现的病变2中枢神经系统因低酮体性低血糖造成脑神经病变3肌肉骨骼系统造成肌肉病变
1美国﹕在美国并没有真正统计过原发性肉毒硷缺乏症的发生率
2国际﹕在日本原发性肉毒硷缺乏症的发生率约为1/40,000活产儿
猝死不幸的是大多数没症状的原发性肉毒硷缺乏症患者的第一次发病就可能会猝死　　
心衰竭﹕随着年纪增长原发性肉毒硷缺乏症患者大多会逐渐出现心肌病变其心脏功能对强心剂或利尿剂都无反应如果未能及时诊断并补充肉毒硷逐渐恶化的心衰竭会导致死亡　　
低酮体性低血糖的脑神经病变﹕在原发性肉毒硷缺乏症的病婴大多是产生低酮体性低血糖的脑神经病变若有病毒感染疾病合併低血糖的情形出现便易引发这些急性病变而有些患童也会因这些病变而出现了发育迟缓及中枢神经功能失常的情形若不能及时的给予肉毒硷补充会有反覆性的脑神经病变出现
无好发性别的区分原发性肉毒硷缺乏症是一种体染色体
原发性肉毒硷缺乏症的平均好发年龄是2岁(从1岁到7岁)婴儿多以低酮体性低血糖表现而较大儿童则多以骨骼及心肌病变表现
原发性肉毒硷缺乏症的初期常见症状之一是﹕低酮体性低血糖的脑神经病变合併肝肿大肝功能指数上昇及 　　
心肌病变是另一个常见的症状常发生于较大儿童发病后会迅速进展成心衰竭
肌肉无力是第三个常见症状常易合併心衰竭或只单独发生肌肉无力的情形
肉毒硷缺乏也是造成肠胃蠕动不良的原因之一会有反覆性的肚子痛及腹泻
贫血hypochromic anemia及反覆性感染也是常见的表现症状
原发性肉毒硷缺乏症 -
身体临床症状中枢神经系统﹕若是发生低酮体性低血糖的脑神经病变则病患在长时间的飢饿(fasting)下会有跛行无反应性及昏迷的情形锥体性行为pyramidal movement或极小的指痉性行为minimal athetoid movement也会持续出现另外也易有肝肿大的情形 　　
骨骼肌肉系统﹕当病患有肌病变时会出现轻微的运动迟缓肌张力低渐进性的近端肢体无力
实验室检查
原发性肉毒硷缺乏症是因在肾脏或肌肉的细胞质上的肉毒硷运输装置carnitine transporter缺陷造成的导致由尿中大量流失肉毒硷及细胞内的肉毒硷累积量减少
当病童在急诊室有出现嗜睡抽痉呼吸终止或任何意识不清的情形要立刻检查血糖或尿酮测血氨肝功能ALT, AST, γ-GT电解质尿酸CK乳酸及凝血功能
原发性肉毒硷缺乏症患者大多会有血氨值中等程度的上升尤其是当病童有表现出类似雷氏Reye症候群时
原发性肉毒硷缺乏症患者大多有肝功能指数中等程度的上升
电解值生化检查会显示出有代谢性酸中毒
也会出现高尿酸血症因为在肾小管排出的肉毒硷竞争所造的 原发性肉毒硷缺乏症和脂肪酸氧化疾病患者皆会出现CK上升
呼吸链缺陷者会出现乳酸上升
凝血功能受到影响造成prothrombin-time延长
血液肉毒硷的浓度﹕在原发性肉毒硷缺乏症患者其血中肉毒硷的浓度会减少到少于正常值的5%并併随acyl-carnitine比例上的减少但acylcarnitine/free carnitine的比值是正常的大多数的脂肪酸氧化疾病也会伴随血中肉毒硷浓度的降低 尿液肉毒硷的浓度﹕在原发性肉毒硷缺乏症患者这是唯一正确有用的检查因为肾脏细胞减少肉毒硷的再回收导致肉毒硷经由尿液大量的排出 尿液有机酸检查﹕在原发性肉毒硷缺乏症患者尿液有机酸分析通常是正常的
禁食测试﹕此测试必须在医师监督下执行定期抽血测酮体及游离脂肪酸同时也需测acyl-carnitine
尿液有机酸检查﹕在原发性肉毒硷缺乏症患者尿液有机酸分析通常是正常的
肉毒硷运输装置测定﹕此项检查是专门针对原发性肉毒硷缺乏症患者测定其培养的纤维母细胞上主动性肉毒硷运输装置是否有缺乏
分子生物学检查﹕针对原发性肉毒硷缺乏症患者提供其肉毒硷运输装置缺陷的基因分析及筛检基因的突变 影像检查
1X光检查﹕显示有心脏肥大
2心脏超音波﹕显示有心脏肥大及左心室壁的增厚
1心电图﹕显示有左心肥厚及T波上升
病理组织切片
皮肤切片可以作为确认诊断原发性肉毒硷缺乏症藉由显示出在纤维母细胞中肉毒硷运输装置的减少来证实
内科治疗(Medical care) 　　　　　
急性发作时若患者出现有低酮性低血糖的脑神经病变 则先给予患者D10W10 mg/kg/min静脉输液补充再随着体内血糖值变化而改变输液速度
经由静脉补充肉毒硷来提升组织内的肉毒硷含量以利粒线体内的脂肪酸运输这种治疗方法可藉由carnitine-esters的形式来协助体内有毒代谢物经尿液排出不过经静脉补充肉毒硷的治疗方法只有针对那些确认是肉毒硷缺乏症患者才可以考虑使用
考虑使用药物来帮助治疗心肌病变
口服肉毒硷在原发性肉毒硷缺乏症患者可以帮助改善飢饿酮体产生fasting ketogenesis心脏功能生长及认知表现 　　
谘询(Consultation) 　　　　　
遗传代谢科医生谘询 营养师谘询　　
饮食(Diet)　　　　　
原发性肉毒硷缺乏症患者不需要特殊饮食只要他们有按时补充肉毒硷或没有承受压力飢饿即可
建议在睡前吃些生玉米粉食物uncookedcornstarch可以帮助因睡觉中无进食而导致清晨低血糖出现 　　
活动(Activity) 　　　　　
只要有按时补充肉毒硷就不需要特别限制他们的日常活动 太激烈的运动或活动仍要尽量避免并在平时随时多补充点心及水份 药物
原发性肉毒硷缺乏症补充L-carnitine可以增加血中肉毒硷的浓度到正常值但对于肌肉中的肉毒硷则只能增加轻微补充肉毒硷对于心肌也有帮助 L-carnintine 成人每次1公克每日3次口服或针剂皆可每天总量最多不超过3公克 小孩每天每公斤100-200毫克口服每日2-3次每天总量最多不超过3公克 D10W刚开始时以10mg/kg/min的速度静脉注射再根据之后的血 糖值改变静脉流速
riboflavin维他命B2﹕ 成人每天400毫克口服 小孩每天100毫克口服 Betainecystadane﹕ 成人每次3公克每日2次口服每天总量最多不超过20公克 小孩3岁剂量和成人相同 Hydroxocobalamin维他命B12﹕ 成人刚开始时每天1毫克肌肉注射再根据之后症状出现的频率来改变剂量 小孩剂量同成人 Ubidecareone-10﹕ 成人每天100毫克口服 小孩每天每公斤4.3毫克口服每天2-3次 GlycineAminoacetic-acid 成人每天10毫克口服 小孩剂量同成人 Biotin维他命B群 成人每天10毫克口服 小孩剂量同成人 追踪
住院 　　　　　
针对那些有急性代谢不平衡的患者做治疗
D10W10mg/kg/min以维持血糖流速控制除了要根据血中的血糖值尚须考虑患者体内碳水化合物的需求量　　　　　
静脉给予肉毒硷补充 　　
出院 　　　　　
定期追踪患者血中肉毒硷的浓度以利口服肉毒硷的使用 补充剂量之调整　　　　　
要积极的处理感染症
根据合併的次发性肉毒硷缺乏症补充各种辅? 如riboflavinCoQ-10biotinhydroxocobalaminbetaineglycine
　增加进食频率以避免因飢饿而导致
积极性的治疗感染症以避免体内出现分解代谢的状态　　　　　
运动前要多补充点心及水分
避免在高温下运动及脱水因为会导致横纹肌溶解症造成次发性肉毒硷缺乏症
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看素食者当心肉碱缺乏症-(医学动态)原发性肉碱缺乏症发病机制及基因突变研究进展--《中国实用儿科杂志》2012年05期
原发性肉碱缺乏症发病机制及基因突变研究进展
【摘要】：正原发性肉碱缺乏症(primary carnitine deficiency,PCD)是肉碱转运体OCTN2功能缺陷所致的脂肪酸氧化代谢病,属于常染色体隐性遗传病。肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体参与β氧化,使乙酰CoA生成减少,当机体需要脂肪动员供能时,组织不能得到足够能量,且细胞内脂
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R725.9【正文快照】：
原发性肉碱缺乏症(primary carnitine deficiency,PCD)是肉碱转运体OCTN2功能缺陷所致的脂肪酸氧化代谢病,属于常染色体隐性遗传病。肉碱缺乏导致长链脂肪酸不能进入线粒体参与β氧化,使乙酰CoA生成减少,当机体需要脂肪动员供能时,组织不能得到足够能量,且细胞内脂质蓄积,继
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