高血压形成的原因是什么
核心提示：高血压大家都听说过，但是高血压是怎么形成的呢，很多人就比较模糊了，高血压是一种慢性病，随着时间的推移会对人体造成很大的伤害，高血压影响患者的生活质量，因此，关注高血压形成的原因，做好高血压的防治工作很关键。
　　大家都听说过，但是高血压是怎么形成的呢，很多人就比较模糊了，高血压是一种慢性病，随着时间的推移会对人体造成很大的伤害，高血压影响患者的生活质量，因此，关注高血压形成的原因，做好高血压的防治工作很关键。临床上，高血压形成的原因有哪些呢？　　第一、D过剩　　高血压的发生和维生素d过剩有关，尤其是在儿童生长期，为了预防，给孩子补钙时若长期服用维生素D制品，如注射维生素D或口服鱼肝油等，会促使大量钙沉积于肾，脏和大血管，引起肾钙化和大血管钙化，从而容易导致高血压的发生。　　第二、饮食结构　　高血压的发生和饮食结构不合理有关，现代社会生活水平提高，含有大量脂肪的肉食，开始进入人们餐桌，殊不知，吃的脂肪类食物太多，很容易滋生高血压疾病，此外，食入过多的，也容易导致高血压的发生。　　、　　研究表明，身体肥胖者具有较高的高血压发病率，肥胖人脂肪多，那不只惹起动脉软化，并且还果脂肪组织内微血管的删加，形成血流决量添加，从而容易导致高血压的发生。
　　第四、肾脏因素　　高血压的发生和肾脏因素有关，如先天性肾脏发育不全，先天性泌尿道畸形，，、等，很容易导致血压升高，导致高血压的发生。　　高血压形成的原因就是这样，专家指出，高血压是慢性病，危害时间长，患者一定要高度警惕高血压的存在，做好高血压的防治工作，预防高血压的发生方是正途。
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　　美国的研究人员公布的一项最新研究结果显示,女性若缺乏维生素D很容易患肥胖症。维生素D是人体制造瘦素所必需的。瘦素是一种可控制人食欲的激素。它会使人在进餐后产生吃饱的感觉，从而停止进食。人体内的瘦素含量若不断降低，胃口就会越来越大，从而更容易患上肥胖症。 []
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12月5日至6日，“相约2018——暨第四届中国国际高血压高峰论坛”在上海举办，本次会议的主要目是为2018年在北京举行第27届国际高血压大会做准备。同时会议邀请了众多国内外高血压及相关领域的相关专家学者参加，并在这次会议上交流各自最新的研究方向及成果。当前位置： &
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高血压病是什么原因引起的
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高血压病是什么原因引起的
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擅长: 癫痫、脑出血、脑外伤、脑瘫、脑肿瘤、脑积水等
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&&&&&&病情分析：&&&&&&高血压发病与多种因素有关，例如：遗传、高血脂、糖尿病、肾病、肥胖、情绪、高盐饮食及某些肿瘤。其原因并不是唯一的，有很多根本找不到明确原因。&&&&&&指导意见：&&&&&&如果血压偏高，最好去医院全面体检一下，是否有基础病，再进行针对性治疗。
韩医生医生会员
帮助网友：17483称赞：242
&&&&&&病情分析：&&&&&&高血压病因很多，和遗传有关系&&&&&&指导意见：&&&&&&精神紧张也容易的高血压，还和环境，体重，饮食习惯，摄入食盐的量有关系
帮助网友：394称赞：20
&&&&&&病情分析：&&&&&&高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。&&&&&&指导意见：&&&&&&高血压发病的原因很多，包括：1遗传因素：大约半数高血压患者有家族史；2环境因素；3其他：（1）体重：肥胖者发病率高。（2）避孕药。（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。（4）年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。（5）饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐&2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，&20g/日发病率30%。
&&&&&&以上是对“高血压病是什么原因引起的”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
医生爱心医生
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&&&&&&病情分析：&&&&&&指导意见：&&&&&&您好，高血压一般为原发性高血压，需要终身服药，建议你口服药物治疗不要间断。因为高血压容易引起很多并发症。建议低盐饮食,低脂肪饮食.避免情绪激动.在当地医生指导下选择降压药如：心痛定.最好选择缓释片如波依定或硝苯地平缓释片口服,血压更平稳.
副主任医师
擅长: 心脑血管，消化
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&&&&&&病情分析：&&&&&&引起高血压的原因很多：分原发性和继发性的高血压。一般原发性和遗传食盐和压力有关，继发性的一般是由肾动脉狭窄肾病等疾病引起。&&&&&&指导意见：&&&&&&治疗上要根据原因和症状给于对症下药，一般选用轻型的用单种药物中重型的用2-3种合用，长效优于短效。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压是指病因尚未十分明确的高血压，又称高血压病。由其他已知疾病所致的血压升高，则称为继发性或症状性高血压。高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。常见的引起高血压病的原因有：年龄大、肥胖、生活压力大的人及高盐饮食、吸烟的人群。&&&&&&指导意见：&&&&&&血压在140-160/90-100mmHg，没有心、脑、肾等严重器质性病变，可先通过低盐低脂肪饮食、适当的锻炼，放松心情，戒烟限酒等方式控制血压。如果经过上述方式控制，血压扔高，可以加用降压药物治疗。
疾病百科| 高血压
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高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常...
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高血压突然变成低血压的原因是什么
来源：寻医问药社区
发布者：旋律
为什么突然变成低血压?相信这是很多的高血压患者们都有经历过的，也是患者们想要了解的，在临床上，的确会发现有的高血压患者，在某种情况下血压不高了或反而出现血压偏低的情况。那么这是什么原因呢：
这种高血压突然变成低血压低的情况，一般对患者来说不是好事，尤其对一些老年患者来说，是一种危险的征兆，且低血压可能造成心脏，肾脏，大脑等重要生命器官供血不足，容易导致危险。
高血压患者，突然出现血压偏低，需要查明原因。最为常见的是发生急性心脑血管病变时，如，后，常导致血压偏低，原因可能与血管中枢的自我调节有关。另外，降压药物引起的可能性比较大。某些疾病，如、失水、大量出汗等，也会引起血压降低。
高血压突然变成低血压，如为降压药物引起，且持续血压处于比较低的水平，可在当地医生的指导下减少降压药的使用，但不可停药。
以上内容就是对高血压突然变成低血压相关问题的介绍，相信大家看过之后，对为什么高血压突然变成低血压已经有了一定的了解了，希望对大家能有所帮助。
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　　高血压导致心脏病的原因是什么？
　　凡 伴有长期血压升高的疾病均能引起高血压性心脏病，如原发性高血压和各种继发性高血压。但由于高血压中以原发性高血压多见，故临床上所见本病多由原发性高血 压引起。应当指出的是，对继发性高血压引起者，其心脏病不能视为单纯的高血压性心脏病，因为导致继发性高血压的原发病也可引起心脏病变，如肾小球肾炎既能 导致继发性高血压,也能引起肾脏病性心脏病变，即使在原发性高血压引起的高血压性心脏病中，也有其他因素参与导致心脏病的发生，特别是长期的血压升高可促 使动脉粥样硬化的发生，因而原发性高血压患者常并发冠状动脉粥样硬化，这必然会影响高血压性心脏病的发生发展过程。
　　随 着血压升高，必然导致循环阻力逐渐增加，而左心室要维持正常的心搏出量就必须要克服比正常血压情况下大的后负荷，长此下去，一般在血压升高数年至十数年 后,左心室必然逐渐发生代偿性向心性肥厚以克服增大的后负荷，心肌纤维肥大，间质纤维组织增生，随着病程进展，左心室逐渐扩张，左心室舒张期压力逐渐增 加，心脏功能逐渐失去代偿而出现左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高进而导致肺动脉高压，右心室因而亦逐渐肥厚并扩 大；最后发生右心衰竭而导致全心衰竭。
　　【高血压引起心脏的病理变化有哪些】
　　高 血压由于心脏压力负荷过重，使左心室代偿性肥大，以维持正常的血液循环。此时由于心脏压力增高，促使左、右心房分泌心房利钠因子增多，使血液中心房利钠因 子浓度增高。心房利钠因子可作用于肾小球和远曲小管受体，增加肾小球滤过和减少肾小管对钠重吸收，从而产生有效的排钠、利尿作用。其还可抑制肾素、醛固酮 分泌及加压素的分泌，并有直接舒张血管且能对抗血管紧张素Ⅱ和抑制交感神经所介导的血管收缩作用，故心房利钠因子可阻遏心力衰竭的进展。但当疾病进一步发 展，心房合成和分泌心房利钠因于能力反而会降低，从而血液中其浓度降低，这样不足以拮抗体内血管活性物质的缩血管生物效应，而使心功能进一步低下。故心房 利钠因子在高血压心脏病变开始到出现心力衰竭过程中扮演着重要的角色。
　　高 血压患者心脏重量增加，左心室代偿性肥大，室壁增厚，左心室乳头肌和肉柱明显增粗。显微镜下可见心肌纤维肥大。此时心脏总的收缩力加强，肥大心脏可以在相 当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使患者在相当长时间内不致发生心力衰竭。高血压早期，室壁压力的增高可引起心 肌纤维中肌节的并联增生，偿心肌纤维变粗(在心脏总重量超过一定的临界值时，心肌纤维的数量也可增多室壁厚度增加，形成向心性肥大。当疾病进一步发展心室 受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力增高引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，称为肌源性扩张，最后发生心力衰竭。
　　高 血压患者由于血压的持续性升高，可以促进动脉粥样硬化的发生发展，冠状动脉发生粥样硬化，管腔缩小，加重心肌供血不足,是促进和加重心力衰竭的原因之一。 临床上高血压患者叩诊心界可向左向下扩大，X线检查显示左心室明显肥大,心脏超声可有左心室腔扩大，以及办膜的相应病变，病变到一定程度可出现左心衰竭， 反复的左心衰竭偿肺静脉瘀血，肺动脉压上升，最终影响右心功能出现全心衰竭。
　　【高血压对心脏有哪些不利作用】
　　由 于高血压造成心脏工作负荷过重，心脏最初的代偿反应是左心室呈代偿性肥厚，继而心脏功能减退而出现左心室扩张，进一步恶化可发生心功能衰竭，出现相应的症 状和体征。高血压可加速冠状动脉粥样硬化的形成，并且由于心脏质量的增加，心肌需氧量亦增加，供氧与需氧的失衡使患者出现心绞痛症状，重者可发生心肌梗 死。高血压的主要死亡原因是心肌梗死和心力衰竭。与高血压左心室肥厚有关的心脏性猝死也越来越受到重视，其发生可能与心律失常有关D
　　一、左心室肥厚
　　用 心电图和X线检查只能发现10%的高血压患者有左室肥厚。用M型超声心动图可使之提高到50%。左室腔径的大小、室壁厚度与血压呈明显相关性。左室肥厚的 特点有:①向心性左室肥厚，其与心脏指数呈负相关;②非对称性室间隔肥厚和偏心性左室肥厚;③左室重量增加之前，左房腔即可增大，左房舒张早期排空能力下 降;④左室舒张功能下降，包括等容舒张期延长，二尖瓣开放延迟，舒张早期的快速充盈速率减低，时间延长；⑤收缩功能正常或亢进;⑥部分老年患者有严重心室 肥厚和左室腔过小致左室过度排空及舒张期充盈时间过长，可出现类似心力衰竭的表现，用β阻滞剂和钙拮抗剂治疗有效。心室肥厚的机制可能与去甲肾上腺素的作 用及血流动力学的直接作用有关。
　　二、冠心病
　　在 工业化社会里;冠心病是最主要的死亡原因，而高血压则是冠心病的最重要的易患因素。高血压在冠心病的发生机制中所发挥的作用可能比以前认识到的还为重要， 出现心肌梗死前或以后如合并有高血压，死亡率明显高于无高血压者。心肌梗死以后血压明显下降者，死亡率明显增加，可能与泵功能差有关。心肌梗死以后血压持 续增高者预后更差，主要是由于对于受损的心肌来说负荷增大。
　　三、心功能不全
　　据 报道，在美国每年约40万人发生心力衰竭，由高血压引起者占75%。50%的心力衰竭患者可在5年内死亡。死亡的危险直接与血中去甲肾上腺素含量有关。外 周血管的过度收缩加重了受损心肌的工作负荷，这将给心脏功能带来不利的影响。因此通过阻断肾素、血管紧张素、儿茶酚胺等机制来减轻血管收缩，减轻心脏后负 荷和改善心室功能是必要的。
　　【高血压患者的左室舒张功能有什么改变】
　　高 血压与心脏舒张功能关系密切，有作者认为高血压早期左室质量正常时左室舒张功能就有改变，研究发现20%临界性高血压患者左室充盈速度及E/A异常，有报 告Ⅰ级高血压患者左室舒张功能异常者占36.1%,认为早期左室舒张功能障碍可能与高血压引起的左室后负荷增加、左室舒张末压增高有关。高血压患者舒张功 能异常早于收缩功能异常，表现在心室等容舒张期延长，舒张振幅时间指数下降等。
　　比 较早期高血压组和正常对照组，高血压患者较正常组舒张功能的变化出现得更早、更明显，二组间左室舒张功能对心率负荷有显着差异。提示高血压患者在早期即潜 在舒张功能异常，此阶段心脏尚无形态学改变，只要减轻后负荷，减低室壁张力，心脏舒张功能将会获得改善，因此高血压应及早发现，及时治疗、预防和减少并发 症。
　　【高血压患者的左心房有哪些改变】
　　由 于近年来左心室舒张功能异常的问题日益受到重视，而左心房结构的变化与左心室舒张功能的关系密切。研究发现&60岁的1级高血压患者左房面积值与正&60岁的1、2、3级高血压组左房面积均明显大于正常血压组。左房扩大的发生与 年龄有关，与高血压程度有关。在高血压患者中，左房扩大的变化在高血压早期就可发生。高血压患者的E峰、A峰及E/A比值的变化与左房扩大的发生是一致 的，在老年组1级高血压即发生左室充盈功能和顺应性的降低，同时出现左心房面积扩大。
　　高 血压患者左心房扩大主要是由于左心室充盈功能和顺应性的降低的结果。而无论是左心房扩大或二尖瓣血流E峰降低，A峰升高，E/a倒置的发生，除中青年1级 高血压组与正常组无显着差异，其他各组与正常组比较均有统计学差异。因此左心室充盈功能和顺应性降低是高血压早期的改变，左心房扩大是高血压心脏病的早期 征象之一。在既往的报告中，曾有高血压的哪些事(微信公众号:sangaook)认为，高血压的早期，左心房的扩大常常早于左心室肥厚的发生，左心房结构 的改变与年龄密切相关。
　　【高血压患者的左心室有哪些改变】
　　高血压患者的左室为克服增高的负荷而重塑其构型，目前将构型分为四类:正常左室构型、向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚。在左心室肥厚当中，向心性肥厚占60%，离心性肥厚占25%，不对称性左心室肥厚占15%。
　　正 常左室构型的心脏，它所承受的后负荷及总外周阻力仅轻微增高，故心功能与心脏结构仍多保持正常状态。而向心性重构则表现为心肌轻度肥厚、左室舒张末期内径 减小，心室呈椭圆形，以利克服增高的后负荷，心功能保持在正常范围内。这种早期的室壁增厚以心肌细胞肥大为主，而间质纤维增生不明显，因此可经有效的降压 药物如ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等治疗而使肥厚的心肌逆转。向心性肥厚是典型的高血压性心脏病表现，心肌细胞肥大、间质胶原纤维明显增生。左室顺应性已 明显减退，增生的胶原纤维对心肌肥厚逆转的药物反应差。离心性肥厚表现为心脏扩大，心脏短轴较长轴延伸更明显，故X线表现为心影向球形发展，心室容量明显 增大。该构型的患者收缩功能明显降低、预后不佳。高血压不同的左室构型与心功能有密切的关系，在血压被控制的前提下，构型的分类有助于临床对高血压性心脏 病的区别治疗。
　　【高血压左室肥厚对冠状动脉有什么影响】
　　高 血压左室肥厚对冠脉造影所见的心外膜血管，可见管腔变大，对亚硝酸盐的扩张能力减弱。对小的阻力血管，主要是冠脉自身调节能力减弱，所谓自身调节指在血压 60?130mmHg之间，尽管灌注压可以波动70mmHg之大，冠脉血流可以保持不变。在60mmHg以下，如狭窄冠脉远端的心肌灌流，自身调节就无能 为力了。高血压左室肥厚冠状动脉自身调节的下限上移到80?90mmHg，即正常灌注压为60mmHg时，冠脉血流还可不变。左室肥厚时，必需达到 80mmHg或90mmHg,冠脉血流才可以不减少。这种自身调节的障碍主要在心内膜，因此有冠脉病变或突然低血压左心室心肌缺血多发生于心内膜，而且由 于自身调节上调，正常血压的人或高血压无左心室肥厚的人，血压波动尚无大危险。对有左心室肥厚的人，血压太低就有心肌缺血的危险。左室越肥厚，室壁张力越 大，对冠脉的从外面的压力也越大，冠脉狭窄累及的支数越多。
　　【何谓冠脉血流储备】
　　冠 脉储备检查是指在一定灌注压下，冠脉最大扩张所得冠脉血流量与平静时血流比，叫冠脉血流储备。例如注射潘生丁后最大血流为100ml/分，平静时为 50ml/分则冠脉储备为2,这是一个完整检查，有一定难度。心电图只能定性的观察高血压患者ST段变化。心肌核素显像发现高血压患者无冠脉病变者的冠脉 储备为2.2?2.7。用超声心动图测定冠脉血流储备，根据冠脉内径与多普勒测定的血流速度可求出冠脉血流，在注射潘生丁前后，观察冠脉血流储备。该法简 便，可重复，但有下列问题:如患者呼吸影响，多普勒取样位置不稳定，超声束与血流走向之间的角度引起所得血流速度，往往较真正值低等。最可靠的无创性检查 是正电子发射断层显象，它可以定量测定&10g心肌的血流，同时还可检测心肌代谢。高血压治疗重要的目的之一是保护心脏，增加冠脉储备能力，保护心&另一个是改善血管功能，减轻冠脉肥厚，现有的钙拮抗剂、ACE抑制剂，看来对冠脉储备都有明显改 善作用。
　　【冠脉血流储备与高血压有什么关系】
　　临 床评价冠脉血流储备力，冠脉血流储备的大小常以安静状态下冠脉血管阻力（最大阻力）与冠脉血管最大扩张后的阻力之比来表示。越来越多的资料表明，高血压患 者，即便无冠状动脉狭窄，其冠脉最大血流量也常减少30%~50%，最小阻力增大，冠脉血流储备减少。而心肌活检证明高血压患者这种变化是由于小冠状动脉 结构的改变，这可能是造成冠脉血流储备受限的主要原因。经冠脉血流动力学研究发现,高血压患者基础冠脉阻力及冠脉最大扩张阻力均增加，冠脉血流储备降低。 心肌、血管、代谢、血流和血管外周挤压力等诸多因素参与致高血压冠脉血流储备降低。
　　由 高血压压力负荷过度所形成的左心室肥厚常伴有冠脉血流储备的降低，因此，左心室肥厚一直被认为是引起冠脉血流储备损害的直接原因。其原因可能是肥大心肌和 增生的间质胶原纤维对小动脉的挤压作用，特别是舒张期的挤压使小动脉阻力增高，而此时冠脉血流供给几乎占总的冠脉血流量的90%，另一方面心肌间质纤维化 和血管外周纤维化致心脏的顺应性降低，管壁周围纤维的弹性改变。硬度加大，限制了冠脉舒张使阻力加大。
　　【高血压心绞痛患者为什么冠脉造影正常】
　　高 血压患者大约有15%?20%临床有明确心绞痛、运动试验阳性、心肌核素显象也有运动后缺损、甚至平静心电图可以有ST段下降，但冠脉造影正常，这就是说 这些患者心外膜冠状动脉(指大的导流血管)是正常的。高血压患者有心绞痛伴心电图ST段下降，但冠脉造影正常是由于高血压引起心肌肥厚冠脉生长延长的速度 赶不上心肌肥厚的速度，因此心肌缺氧。另外，高血压左心室肥厚后心肌细胞与冠脉微小动脉之间距离加大，血管壁增厚，管腔变小，血管扩张能力减弱，腔壁/管 腔比大。
　　高血压的哪些事 微信号 sangaook 高血压的哪些事是一群专业医生开办的微信号，免费提供三高防护，养生知识。欢迎关注。
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