胆红素高是怎么回事？
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直接胆红素:8.3（0——6.84)总胆红素:27(3.42--20.52）间接胆红素:19(0--13.7）四月十日化验的肝功
想得到怎样的帮助：请问一下这是什们病?（感谢医生为我——该。）
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第一次补充提问
你好，今天我去看了，大夫说没什么事。他说只要吃点药就行了，他给开的是，茵栀黄颗粒。请问用这个药行吗?
发表于 16:02:51
第二次补充提问
我做了B超，肝胆脾胰都未见异常。请问还有什么问题吗？胆红素高是为什么呢?怎么降低呢?
发表于 11:50:57
时间： 21:26:07
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病情分析：你好你的病可能是由于你的胆管下段堵塞造成的指导意见：你好你的病是阻塞性黄疸,病因很多比如：胆总管结石或胰腺占位,或胆管疾病,建议你尽快去医院查明原因.你好最好再做个上腹部ct
你好，今天我去看了，大夫说没什么事。他说只要吃点药就行了，他给开的是，茵栀黄颗粒。请问用这个药行吗?
01:21医生回答：
你好这个药可以吃,不过记得一周后复查肝功和腹部b超,要必要的话建议你作个上腹部ct,祝你早日康复
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病情分析：您好，根据你的叙述和病情，总胆红素增高，以间接胆红素增高为主，可以基本上排除肝细胞性病变的，为了进一步明确诊断还需要进一步检查的。有时吃胡萝卜、橙子橘子等食物也会影响结果的。指导意见：根据你的叙述和病情，建议空腹到医院检查腹部B超和血尿常规就行了，这样可以基本上排除病变的，若是检查结果正常，就不用应用药物了，可能是食物引起的。放心就行了，不必紧张。若是不正常，建议根据检查结果再进一步检查的，欢迎补充提问或在线咨询。
你好，今天我去看了，大夫说没什么事。他说只要吃点药就行了，他给开的是，茵栀黄颗粒。请问用这个药行吗?
19:07医生回答：
您好，可以应用的，在我看来就是不吃药也可以正常的。建议3个月后复出肝功及腹部B超就行了。
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病情分析：1、间接胆红素升高的缘由：血清中的胆红素大局部来源于衰老红细胞被毁坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，当血中间接胆红素过多，超越了肝脏代偿才能后，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素。间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能经过肾脏排出体外。惹起间接胆红素升高的主要缘由有：1、溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病，能够使红细胞毁坏过多，招致血中的间接胆红素增加；2、肝细胞性黄疸。当肝细胞发作病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。3、输血错误。血型不符输血，能够招致溶血，使大量红细胞毁坏，而招致大量间接胆红素释放到血液中。4、重生儿型黄疸。主要是由于母子血型不合或重生儿先天性胆道畸形等缘由惹起的血中间接胆红素升高。　　2、直接胆红素升高的缘由：血液中的红细胞被毁坏后产生出来的间接胆红素，在肝内经过葡萄糖醛酸化后的变为直接胆红素。惹起直接胆红素升高的主要缘由有：1、阻塞性黄疸。主要是由于胆道阻塞惹起的（如胆石症、肝癌、胰头癌）。2、惹起肝细胞毁坏过多一些疾病，如急慢性肝炎、肝细胞性黄疸、肝硬化等。指导意见：总胆红素高的危害：血清中总胆红素过高时，就说明肝脏损伤或者胆管堵塞。间接胆红素高的危害：如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。直接胆红素与间接胆红素高的危害：肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
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先问一下查肝功能了吗，可能是黄胆肝炎《甲肝》？茵栀黄颗粒是降胆红素的中成药效果显著你放心去用吗
查的就是肝功，直接胆红素：8.3（0——6.84)总胆红素:27(3.42--20.52）间接胆红素：19(0--13.7）其他都正常。今天我去医院看了，大夫说没什么事。他说只要吃点药就行了，他给开的是，茵栀黄颗粒。请问用这个药行吗?
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1、间接胆红素升高的缘由：血清中的胆红素大局部来源于衰老红细胞被毁坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，当血中间接胆红素过多，超越了肝脏代偿才能后，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素。间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能经过肾脏排出体外。惹起间接胆红素升高的主要缘由有：1、溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病，能够使红细胞毁坏过多，招致血中的间接胆红素增加；2、肝细胞性黄疸。当肝细胞发作病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。3、输血错误。血型不符输血，能够招致溶血，使大量红细胞毁坏，而招致大量间接胆红素释放到血液中。4、重生儿型黄疸。主要是由于母子血型不合或重生儿先天性胆道畸形等缘由惹起的血中间接胆红素升高。2、直接胆红素升高的缘由：血液中的红细胞被毁坏后产生出来的间接胆红素，在肝内经过葡萄糖醛酸化后的变为直接胆红素。惹起直接胆红素升高的主要缘由有：1、阻塞性黄疸。主要是由于胆道阻塞惹起的（如胆石症、肝癌、胰头癌）。2、惹起肝细胞毁坏过多一些疾病，如急慢性肝炎、肝细胞性黄疸、肝硬化等。
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广东总胆红素高是怎么回事
总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和，总胆红素主要用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常，它的正常值在3.4～17.1μmol/L之间，17.1-34.2μmol/L可视为隐性黄疸;34.2-170μmol/L之间为轻度黄疸;170-340μmol/L为中度黄疸;大于340μmol/L则为重度黄疸。而总胆红素升高就是人们常说的黄疸。那总胆红素高是怎么回事呢?我们听听
专家怎么说。总胆红素高是怎么回事? 专家说总胆红素高的原因有以下两点：一、生理性原因：新生儿生理性黄疸，是在出生时出现上半身皮肤黄染的症状，其它没有不适，经过几周会自行消退，一般对新生儿没什么影响，长期饮酒、剧烈运动等都是有可能引起总胆红素偏高，生理性原因引起的总胆红素偏高一般都会在调节后自行恢复。二、病理性原因：某些胆囊炎、胆囊息肉、胆道阻塞、胆汁淤积、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌、急性黄疸、慢性肝炎、溶血性黄疸、胆结石、胰头癌等都会引起总胆红素偏高。病理性原因引起的总胆红素偏高应该到医院去及时检查出原因，积极治疗，总胆红素偏高对肝脏是有损害的，长期如此可能会引起肝区疼痛。对于肝内疾病引起的总胆红素偏高更应该积极治疗，以免肝病恶化。专家还提醒大家总胆红素高的治疗如下几点：一、保持良好的休息，保持每天适当的锻炼，保持合理的生活习惯，保持良好的心境。二、良好的饮食也是非常重要的，尽量多吃一些水果和蔬菜，多吃一些高蛋白低脂肪的食物，以清淡为主，尽量不要吃太油腻的食物，不要吃辛辣的食物、不要吃发霉的食物，多吃一些保肝护肝的食物，例如：多吃海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉等食物。三、临床上常用的方法就是换血、对于婴儿可以用蓝光照射。以上就是总胆红素高是怎么回事的解释，相信大家都了解到总胆红素高是怎么回事了，及时了解更多的疾病知识，对我们自己的身体健康有很大作用。责任编辑zzj
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友情链接：胆红素高是怎么回事?18岁，男结果检测出胆红素44umol／L参考值22umol／L直接胆红素12umol／L参考值7.0umol／L偏高这么多有影响吗？怎么能降下来？
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提问者 的感言：非常感谢你的解答！其实现在的医生只知道开药开单点实际工作不做
其他回答 (2)
肝功能异常&
胆红素是红细胞血红蛋白血色素制造出的一种色素
因为每天都有红细胞的正常破裂& 分间接胆红素和直接胆红素&&& & 不过你&白蛋白& 总蛋白& 也不高&&&&&&&&&&&&&& 谷草&& 谷丙转氨酶& 没有过高
可能是检查之前没有注意饮食造成的
&
严重不&& 我本人比较瘦而且皮肤稍黄& 是不是黄疸啊？现在医院真垃圾 问这个医生他说严重叫我开药，问那个专家他说不严重 他叫我去做尿检。现在只能求网友给个可信的答案到底该怎么做
黄疸一般高发新生儿& 是胆红素蓄积皮肤表层造成的&&
不过你收你皮肤发黄倒是挺像肝病的
你做B超的么？
做个胆道造影& 胆道梗阻也会诱发胆红素偏高&
还有作检查之前&& 胡萝卜& 橙子之类的不要吃
之前石魔也没做而且做肝功能之前也没吃饭！肝病？我时常腹部疼痛而且吃饭恶心不吃也恶心想吐的感觉，晚上总是失眠搞得我真受不了。急！！
我觉得你各项酶的指标都还算正常& 不想是肝炎
最多会往脂肪肝等疾病考虑 或是一些血液病造成红细胞过度破裂造成的。
下腹疼痛？& 去做胆道造影&& 肯定是有帮助的
胆道造影是排片还是？是不是做了就可以知道答案了？
就是拍片子
你去什么医院啊？
去作检查吧
你好！首先祝你早日恢复健康！冲着你我的缘分，以下我来给你谈谈关于“胆红素”的检验问题。&&& 肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种或几种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况对测定肝功能，尤其是黄疸鉴别具有重要意义。胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素，&&& 正常值：总胆红素4--20微摩尔/升、直接胆红素0--7微摩尔/升，二者之差为间接胆红素。&&& 肝脏疾病时胆红素浓度明显升高，常常反映较严重的肝细胞损害。胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素不能由肝细胞和胆管排出，以致血清直接胆红素明显升高，在总胆红素中所占比值升高显著。&&& 而肝细胞性黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以致血清直接胆红素/总胆红素比值升高，但升高不如胆淤积性黄疸明显；临床上引起间接胆红素升高的疾病主要有溶血、Gilbert病和旁路胆红素血症。&&& 爱心提示：因为使用检测仪器和试剂不同，所以检测结果存在差别。如有疑问，建议咨询检测医生。&&& 以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。
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药物领域专家目录1 拼音dǎn hóng sù2 英文参考bilirubin3 概述胆红素是的主要色素之一。是分解后，血红素的产物。制剂上是制备的重要原料。色粉末。溶于酸，碱、及苯，不溶于水。具有镇静、镇惊、解热、降压、促进增加、抗和抗氧化。
C33H36O6N4属于二甲川（biladiene）的一种胆汁色素。为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。最大为432纳米（碱中），540纳米（氯仿中）。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸（酯），第二种是游离型，是血红蛋白的正常产物，可通过的还原形成，如进一步还原，经基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷（mesobilirubinogen）（）C33H44O6N4
胆红素是红细胞中的所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素（haem）和血红素。然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成蛋白。
如此制造的称为蛋白结合胆红素，间接胆红素又在依酶作用变成（饱含胆红素），而从胆道。
除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。
红细胞受到破坏有现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝有异常时会引起直接型、高胆红素血症，胆管、胆道阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。
在肝化验里，除了有直接胆红素的数值，还有和间接胆红素。。4 胆红素正常值[总胆红素]1．7～17．1μmol/L
[直接胆红素]0～3.42μmol/L
[间接胆红素]1．7～13.68μmol/L5 胆红素的来源体内含的有血红蛋白、、酶、酶及等。成人每日约产生250?50mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%左右胆红素来源于红细胞中血红蛋白的分解。②小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。③非血红蛋白血红素的分解。?
80－85％的胆红素来自衰老的红细胞。约15％左右是由在造血过程中尚未的红细胞在中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”（shunt bilirubin）。6 胆红素的生成?体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于的变化被网状细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在中血红素加氧酶（beme oxygenase）催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥（＝CH-）的碳两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX（biliverdin）。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。四的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶（为NADPH）的催化下，迅速被还原为胆红素。
血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起氧的作用。?
用X线衍射胆红素的表明，胆红素分子内形成而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是连接。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的基的可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚的氢和Ⅰ环上的形成氢键；Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。?7 胆红素在血液中的运输?在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与或α1（以白蛋白为主）结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白蛋白可结合两分子胆红素。在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而胆红素浓度仅为0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。但某些有机阴如磺胺类、、、等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或。因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子必需慎用。?8 未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白（少量与α1-球蛋白）结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素，也称间应胆红素。9 结合胆红素的形成肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。
“摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白－Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面。
“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一胆红素为胆红素酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素，也称直应胆红素。
“分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用），被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。10 胆红素在肠内的转化和肝肠循环结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门到达肝窦。到达肝窦的尿（粪）胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠），仅有小部分经，通过肾脏排出。
在胆红素代谢过程中，任何一个环节了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症（hyperbilirubinaemia）。11 胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点11.1 未结合胆红素生成过多这主要是由于红细胞本身的内有缺陷（如某些酶的缺乏或血红蛋白异常）或红细胞受外源性溶血因素的损害（疾、溶血、蛇毒、等），造成大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理，则使血液中未结合胆红素增多，而出现。在一些的病人，由于增生，骨髓内无效性红细胞生成增多，这种红细胞多在“原位”破坏，而未能进入血循环，或是进入血循环后红细胞生存的时间很短（数小时），而使未结合胆红素增多。
由于红细胞破坏过多，使未结合胆红素增多而引起的黄疸，称为（hemolytic jaundice）。其胆色素代谢特点是：
各型黄疸的胆色素代谢变化特点
尿（粪）胆素元
高未结胆合红素黄疸
胆红素生成过多性—溶血性黄疸
胆红素摄取障碍性—吉伯特氏病
胆红素结合障碍性—克里格勒—纳亚二氏
胆红素分泌障碍性一杜宾-约翰森综合征，罗特综合征
高结合胆红素黄疸
胆汁分泌障碍性一肝内胆汁淤积
胆红素摄取、结合和胆汁分泌障碍混合性一
胆道阻塞性一
－正常　 增加↑ 　减少↓　&没有○
1．血清未结合胆红素增多由于肝脏对未结合胆红素的处理有很大的储备力，一般血清总胆红素含量不超过3－5毫克％。血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。
2．粪内尿（粪）胆素元增多这是由于肝脏加强制造结合胆红素，排入的胆红素增多所致。
3．尿内尿（粪）胆素元增多，胆红素阴性。11.2 肝细胞对胆红素摄取障碍，肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：
1．由于肝细胞受损害（如或），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。
2．新生儿肝脏的尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。
3．吉伯特（Gibert）氏病是一种性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆红素高于5毫克％和重型病例中，还发现肝组织内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）。
肝细胞摄取障碍的胆色素代谢特点是（表15－2）：血中未结合胆红素增高，血清胆红素定性试验呈间接阳性反应；尿内无胆红素；粪和尿排出的尿（粪）胆素元偏低。11.3 肝细胞内胆红素结合障碍肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因：
1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受。
2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。
3．克里格勒—纳亚（Crigler-Najiar）二氏综合征：这是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性、家族性黄疸。用标记胆红素所作的试明，肝脏不能使胆红素与葡萄糖醛酸结合。这是由于肝脏缺少UDP-葡萄糖醛酸基转移酶所致。这种黄疸危害性大，大多数患儿死于核黄疸（nuclear jaundice），或称胆红素脑病。因为未结合胆红素毒较大，高浓度的未结合胆红素有抑制作用。另外未结合胆红素是脂溶性的，和脂质多的组织亲和力大；再加上新生儿或婴幼儿发育还不完善，未结合胆红素容易透入脑组织，沉积在内，特别是在基底核、、被胆红素所深染（故称核黄疸），引起功能障碍，表现为不振、嗜睡、张力降低或增强，甚至发生、肌肉痉挛和。
肌细胞内胆红素结合障碍，胆色素的代谢特点
（1）血清未结合胆红素增高（Grigler-Najiar二氏综合征Ⅰ型，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶完全缺乏，血清未结合胆红素可高达25－45mg％），血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。
（2）尿内无胆红素。
（3）由于结合胆红素生成减少，因此，尿（粪）胆素元从粪和尿排出明显减少。11.4 肝细胞对胆红素分泌障碍肝细胞内结合胆红素是与、胆汁酸盐、、水及组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很的慢性特发性黄疸，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳性。同时肝细胞对（BSP）的排泄也有障碍，但胆汁酸盐分泌和胆流正常，没有胆汁淤积。目前认为可能是由于肝细胞对胆红素和带阴性离子异性染料的分泌有先天性缺陷，胆红素不能定向地向毛细胆管分泌而返流入血窦，使血清内结合胆红素增多。相关文献
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