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脑动静脉血管畸形
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脑动静脉血管畸形简称脑动静脉畸形（AVM）。是一种先天性脑血管病。主要缺陷是脑的部分动脉与静脉之间缺乏毛细血管，使部分脑动脉与脑静脉直接相通形成脑动静脉瘘性畸形，导致脑血液动力学上的紊乱，临床上以反复的颅内出血、抽搐、短暂脑缺血发作及进行瘫痪为主要表现。本病是仅次于颅内动脉瘤，能引起自发性SAH的另一常见原因。它的发生率较颅内动脉瘤低，祗有后者的1/7～1/4，与颅内肿瘤比较，只有它的3％。男性患病高于女性2倍，高峰年龄为20～29岁，平均发病年龄为25岁。比颅内动脉瘤约早20～30岁。暨南大学附属第一医院神经外科王向宇脑动静脉血管畸形病因病理【发病原理】AVM的主要病理生理是脑盗血、大量脑动脉血经AV瘘流失，导致一系列脑血液动力学上的改变，概括起来有以下情况：1．AVM的供应动脉的血流阻力降低，血压下降，使灌注范围缩小，邻近脑组织处于相对缺血状态，容易引起癫痫发作。AVM的体积越大，发作机会越多。2．小型AVM所引起的盗血量少，动脉压的下降相对较小，而构成小型AVM的血管因都属较小血管其壁也要比大型AVM者为薄弱，经受不起高压动脉血的冲击，容易破裂出血。3．为了争取得到较多的侧支供血，邻近脑组织的供血动动脉都处于扩张状态，从而增加了AVM的血流量，造成AVM可能逐渐增大的潜在原因。4．长期动脉压的降低导致脑阻力血管自动调节机能的衰退。一旦AVM切除，灌注压恢复正常时，由于动脉不能作出即时的反应性收缩，血流量随灌注压升高而大幅度增加，造成脑的过度灌注现象，引起脑的急性肿胀、水肿、弥漫性出血及颅内压增高。5．动脉血直接导入静脉使静脉压增高，邻近脑组织的静脉回流受到阻力，造成脑的郁血水肿，并可能因此而引起颅内压增高6．扩张郁血的小静脉极易破裂出血，引起SAH或脑内出血。在AVM中出血并不限于AVM之内，有时可发生在AVM的周围脑组织内。7．在大量血液进入静脉的情况下，脑静脉的排空能力一时不能适应，引起静脉的扩张、扭曲与增长，甚至形成巨大的静脉球，如果静脉球又压迫或阻塞脑脊液的循环通路，可以引起阻塞性脑积水。8．反复多次的小量SAH可使蛛网膜下腔广泛粘连，蛛网膜粒被血红细胞堵塞，使脑脊液的生成和吸收的平衡失调，引起交通性脑积水。【病理】AVM是由一团曲张的脑动脉与脑静脉扭结组合而成的动静脉瘘型血管畸形，动脉与静之间没有毛细血管，但杂有少量有退行性变的脑组织。病变的大小不等，小者肉眼勉强可见，大者可占满整个大脑半球。它的外形呈不规则锥状，以锥底面向脑皮质，锥尖指向脑的深部，多数可到达脑室壁。有一支到多支增粗的供血动脉进入其内，引流扩大，将色泽鲜红的动脉血导入颅内静脉窦。病变周围有陈旧性出血所致的黄染痕迹，表面的蛛网大多发白增厚，并与硬脑膜有不同程度的粘连。90％以上的AVM分布于幕上。浅表与深层者各约占半数。浅表者位于大脑皮质下，以大脑半球的顶叶发生机会最多，其后依次为颞叶、额叶、枕叶。位于深部者可分布于脑底部，基底节、丘脑、胼胝体、脑室内等。幕下的AVM不到10％，分布于小脑半球的各处、小脑蚓、桥小脑角、桥脑、延脑及第四脑室内等处。Parkinson（1980）根据100例幕上AVM的观察将病变分为五类：①多单元型：由多根动脉与静脉组成血管团，含有多处AV瘘。约占总数的82％。②一单元型：祗有一根供血动脉及一条引流静脉形成的单独的AV瘘。多为小型病变，约占10％。③直线型：有一根动脉直接与一静脉或静脉窦相连。多见于婴儿，例如大脑大静脉瘤，约占3％。④复合型：颅内及颅外动脉双重供血，回流静脉亦有颅内的与颅外的，约占3％。⑤静脉壁型：由颅外动脉直接与颅内静脉窦相通，或经动脉的头皮、颅骨、及硬脑膜支与颅内静脉窦沟通，很少见，约占2％。笔者根据手术完整切除的AVM标本65例经灌注塑料后观察，认为可将AVM分为四类：①曲张型：动脉与静脉均明显曲张，相互扭结在一起，内含有多处AV瘘，占64．6％。②帚型：动脉较挺直，从动脉发生树枝状分枝，直接进入静脉，静脉的曲张亦较轻微，占11％。③动静脉瘤型：动脉与静脉都很粗大，有多个不规则的球囊状膨大结构所组成，占12．2％。④混合型：为上述三种类型的混合体。组织学检查示病变由大小不等的血管组成，管壁厚薄不等，呈各不同角度的断面，但都较成熟，具有正常血管层次。内膜呈不同程度增生，有的突入管腔，几乎堵塞管道。粥样硬化斑散在可见。部分管腔内见有血栓形成。血管间隙内有结缔组织及少量变性的脑组织，但不见毛细血管。出血迹象随处可见。在AVM周围的脑组织有缺血性改变，血管扩张，白质水肿，并有胶质增生所形成的假包膜。出血引起的继发性改变如腔隙的形成，含铁血黄素的沉积等散在可见。病变对侧的脑动脉由于向病侧提供侧支亦可增粗，偶可见到有动脉瘤形成。巨大型高流量AVM可因使血液回流量增加而使右心扩大，甚至发生右心衰竭，婴幼儿中尤为多见。&脑动静脉血管畸形临床表现只有少数隐性及较小的AVM可以长期没有症状，绝大多数AVM病人到一定年龄时都会发病。发病有以下几种类型：（一）卒中型多见于青少年在1次体力活动或情绪波动之后，也可以完全没有诱因的情况下突然发病，出现剧烈头痛、呕吐、颈项强直、Kernig征阳性，严重者随以意识障碍或昏迷，醒后有失语，偏瘫、偏感觉障碍、偏盲等。（二）癫痫型多见于较大的AVM病例中，有间歇性抽搐发作，可以为部份性或全身性，也可先以部分性抽搐开始，以后继发性向全身扩散。此型见于20～40％的AVM病例。抽搐的长期结果可有轻瘫并有轻度肢体萎缩。有癫痫发作病人，如再有SAH发作，则AVM的诊断即可确定。（三）短暂脑缺血型，又称TIA型出现反复的短暂的肢体瘫痪或无力，一般都在体力活动或运动之后，但历时很短，迅即恢复正常。情况很象脑缺血性卒中，但病人年纪轻，没有动脉粥样硬化及高血压史。（四）肿瘤型发病较慢，呈逐渐发展的肢体瘫痪，主要是由于进行性脑缺血或AVM有部分血栓形成所引起。除以上发病的型式不同外，病人还可有下列一些症状：1．头痛60％以上病人有长期头痛史，大多局限于一侧，类似偏头痛，可能与脑动脉及脑膜动脉的扩张有关。2．进行性智力减退见于巨大的AVM中，由于脑盗血的程度严重，脑组织有弥漫性缺血及发育障碍。有的因癫痫发作频繁，脑功能受到癫痫放电及抗痫药物的双重抑制作用使智力减退。3．颅内杂音病人自己感觉到的要比旁人能听到者为多。当AVM巨大并位于浅表部位或累及硬脑膜或颅外组织时，杂音才较明显。压迫同侧颈总动脉可使杂音消失。4.眼球突出为较少见的AVM症状。可见于颞叶前端或有较大静脉引流入海绵窦，引起该窦静脉压增高时。但都没有眼球的搏动。幕下的AVM要比幕上的AVM隐蔽，症状亦较少。大多均因有自发的SAH而被发现。少数是因为颅内压增高，视神经继发萎缩、视力障碍，进行性共济失调等才被检查出来的。&脑动静脉血管畸形诊断鉴别青少年有自发性SAH或脑内出血时应即认为有本病的可能，如病史中还有抽搐者则本病的可能更大，应作以下检查来核实之。（一）头颅CT扫描未出血的病例可见有不规则的低密度区，代表AVM周围脑的缺血及退行性变，或因过去曾有出血所形成的脑腔隙。造影剂增强以后可看到密度增高畸形血管团及其增粗的供血动脉及引流静脉。（二）磁共振成像脑AVM可不用造影剂就能在磁共振像中显示。由于AVM中有丰富的血液流动，如用短TR在SR扫描像中可呈高信号区。伴有的血栓形成、巨大的静脉瘤，出血灶及周围水肿亦均可显示。在IR及SE扫描像中由于AVM中血流的"流空效应"可呈现低信号甚至无信号区，使AVM的形态充分显示无遗。（三）脑血管造影目的是为了看清AVM供血动脉与引流静脉的详细情况及侧支供应情况，便于术前能更合理地计划手术入路及步骤。对于流量高的AVM应作双侧造影，或全脑血管造影，有利于窥清AVM的全貌。采用减影血管造影能使图像显示得更清晰，对于颅后窝及脑底部的病变，这种技术更为相宜。动态血管造影（cineangiography）可将AVM的充盈程序显示出来，对辨别AVM的供血动脉和引流静脉有很大帮助，可使手术中避免发生脑过度灌注现象。动脉数字减影血管造影（IADSA）的图像可与普通脑动脉造影的图像相比拟。图像中骨骼与软组织的影像已经去除，得到的是一纯血管的图像，比较清晰，但由于较小的动脉都不能显示，故其效果未必优于普通脑动脉造影。在AVM的脑动脉造影中可以看到有一堆不规则的血管团，代表AVM的主体，有一根或多根粗大而显影深的供血动脉及一根或多根扩张而扭曲的早期出现的引流静脉。这是AVM动脉造影的特征。除非有较大的血肿存在一般看不到脑血管有明显的移位或占位效应，可以与其他颅内病变鉴别。【鉴别诊断】卒中型发病的AVM需与下列疾病相鉴别：（一）颅内动脉瘤（二）海绵状血管可反复多次出血，没有其他特征性症状与体征。脑血管造影可都为阴性。CT扫描可显示病变区有不同密度的蜂窝状组织，杂有钙化斑块。注射造影剂后可稍有增强，但看不到扩大的供应动脉与早期出现的引流静脉。（三）静脉性脑血管畸形与AVM一样可引起SAH或脑内出血，常伴有颅内压增高。脑血管造影中没有畸形血管团，也没有增粗的供血动脉，仅见有多支小静脉汇集而成一支粗大的异常静脉。（四）脑卒中病人年龄较大，有高血压动脉粥样硬化史，CT扫描及脑血管造影可见有脑内血肿或脑梗塞灶，但没有畸形血管团。（五）其他能引起SAH的疾病如血液病、白血病、颅内炎症、各种动脉炎、moyamoya病、全身性红斑狼疮等。应根据各病的特征作检查或化验予以一一排除。有癫痫型发病的AVM应与癫痫病相鉴别。常见的特发性癫痫很少有神经系统客观体征，病程中没有出血史，脑电图示有癫痫波，CT及脑血管造影均属阴性。肿瘤型发病的AVM应与血供丰富的各种脑肿瘤作鉴别，其中较重要的有：1.血供丰富的胶质瘤病程进展较快，在较早期就可有颅内压增高症状。CT扫描可见有增强明显的肿瘤组织，脑血管造影示血管移位明显，但异常血管团比较分散，没有粗大的供应动脉及早期出现的静脉。2．血管网状细胞瘤多见于小脑半球及蚓部，有家族倾向，趋向于形成囊肿，有血红细胞增多症表现。CT及脑血管造影均可见有血管团及供应动脉，但另外还可有脑血管的移位情况。3．血管母细胞型脑膜瘤颅内压增高症状明显，肿瘤血管团与AVM的形态不同，正常脑动脉的移位明显。4．转移癌特别是肺癌、乳癌、肾癌、绒癌、黑素癌的脑转移常可引起SAH，但病程的发展快，病人有原发癌病史，故都不难从病史中找到线索。另外，神经功能障碍在未出血前就已很明显，常有颅内压增高伴同，亦能帮助作鉴别，不一定都依赖CT及脑血管造影。5．颈静脉球瘤常有耳道出血史，颅内血管性杂音、多颅神经损害，特别是6～12颅神经的部分受累，及明显岩锥及颅底骨折破坏等，有助于作鉴别。但脑血管造影则因有明显扩张的供血动脉（一般为粗大的咽升动脉及其分支）及有明显的动脉与静脉瘘存在，有时反易引起混淆。脑缺血型发病的AVM需与各种能引起脑缺血的疾病相鉴别，常见的有颈动脉狭窄及闭塞，颈动脉夹层动脉瘤、各种脑动脉炎、moyamoya病、脑血管栓塞及TIA等。通过脑血管造影均能作出区别。&
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先天性椎动脉、颈内动脉、大脑中前动脉狭窄如何治？
状态：就诊前
咨询标题：先天性椎动脉、颈内动脉、大脑中前动脉狭窄如何治？
天性椎动脉、颈内动脉、大脑中前动脉狭窄
病情描述（主要症状、发病时间）：
舌头发木，头痛，心慌，浑身无力。去年5月曾发病。
曾经治疗情况和效果：
药物治疗，有所缓解。
想得到怎样的帮助：
有什么最佳治疗方案？能手术或支架吗？
化验、检查结果：先天性左右侧椎动脉开口处中~重度狭窄；颈内动脉终末段、大脑中前动脉中~重度狭窄，狭窄达70%，多处狭窄。
最后一次就诊的医院：长春电力医院
一***发表于
您所给出的诊断，我非常怀疑，这些动脉的部位都出现先天性狭窄，应该是不可能的，我很难相信这个诊断结果，您采用何种检查获得这个结果，或是有什么样的片子，如果方便请提供进一步的资料。
建议重视一下您的疾病，一定要做进一步的诊治，可以来我院就诊，或就近去吉林大学第一医院就诊，再与我们联系也可以。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
焦力群大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
焦力群大夫的信息
脑血管病专业，主要进行脑梗塞的手术和介入治疗，包括颈动脉狭窄、脑血管狭窄、烟雾病等
焦力群，男，主任医师，副教授，宣武医院介入中心副主任，神经外科缺血性脑血管病区主任，擅长脑血管病专业...
神经外科可通话专家
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???棬????????????先天性蛋白C缺乏并双侧大脑后动脉血栓形成
血栓形成也是由于血中蛋白C缺乏所致,支持这一推测。该患者无其他卒中危险因素,为蛋白C缺乏导致动脉血栓形成的罕见病例。 作者报道1例因蛋白C缺乏导致的双侧大脑后动脉血栓形成.患者男性,30岁,右利,因反复全身无力、出汗、h视野缺失人院。无吸烟、饮酒、吸毒、偏头痛及其他病电一体检:心血管及皮肤无异常;面容失认,物体视觉失认及颜色失认,双上视野盲,眼底正常,无智力损害、失语和失用〔MRI发现双侧大脑后动脉(P(认)供血区新鲜梗死,并经常规血管造影证实。经胸腔和经食道超声心动图检查(含声学造影),24h心电监测七搏址、血胆固醇、血和尿中高胧氨酸水平、乳酸测试正常,血蛋白S、抗凝血酶m、纤维蛋白原水平、凝血酶原时间及PCA阻抗正常,梅毒,HIV检测阴性,两次查抗核抗体、狼...&
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椎基底动脉系统血管狭窄常常好发于椎动脉和基底动脉[1 ] 。是导致椎基底动脉系统卒中和供血不足的重要原因 ,经皮腔内脑血管成形和支架植入术 (percutaneoustransluminalcere bralangioplastyandstenting ,PTCAS)治疗症状性椎基底动脉已初步应用于临床[2 ] 。然而 ,经文献检索目前尚少见大脑后动脉(posteriorcerebralartery ,PCA)血管狭窄PTCAS治疗报道。我们于近期成功实施 1例 ,现报告如下。1　病例资料　　患者男性 ,64岁 ,右侧肢体无力 6年 ,加重 3天收入院 ,伴短暂眩晕 ,跌倒 ,言语含糊不清。有高血压史。查体 :血压 170
87mmHg ,意识清楚 ,查体合作。神经系统查体 :右侧中枢性面舌瘫 ,四肢感觉对称 ,肌肉无萎缩 ,右侧上下肢肌力 3 + 级 ,肌张力正常 ,左侧上下肢肌力正常。颅脑MRI示 :皮层下动脉硬化性脑病 ...&
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患者男,61岁,因“反复发作性右侧肢体麻木3个月加重1d”入院。患者3个月前在活动时,出现右侧半身麻木,常在上午发作,持续1～2min自行缓解。发作前常有咽喉部不适,发作时神志清楚,伴有头晕;无呕吐、视物旋转、四肢肌力减弱、尿便失禁等症状。发病初期每半个月至1个月发作1次,近期2～3d发作1次,入院当天发作6次。发作时麻木感均按手、肩、面部、躯干到右下肢的顺序。曾在外院诊断为“脑供血不足”,“颈椎间盘突出”,给予尼莫地平口服,无明显好转。2005年2月于同济大学脑血管疾病中心急诊入院,TCD检查显示患者右侧大脑中动脉痉挛,双侧椎动脉供血不足,脑动脉弹性减退;MRI显示双侧基底核区及右侧大脑脚点状缺血灶;MRA显示右侧大脑中动脉起始段多处不规则狭窄,怀疑双侧颈内动脉起始部动脉硬化斑块,右椎动脉略变细。DSA显示左侧大脑后动脉P2段狭窄。患者否认既往有高血压和糖尿病史,近年发现有血黏度增高,血脂略高。以Seldinger技术穿刺右侧...&
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小脑幕裂孔下疝致大脑后动脉供区梗塞一例解放军第一六九医院朱明亮，张勇，朱云发颅内压增高致小脑幕裂孔下疝者，可因同侧大脑后动脉受压而致其供血区出现梗塞。此种病例少见。患者，男，５岁。头部外伤后昏迷３ｈ入院。患儿高处坠落，伤后无昏迷，诉头痛。１０ｍｉｎ后意识丧失，呕吐４次，至入院未再清醒。体查：脉搏６４次，呼吸２４次，深昏迷，双侧瞳孔散大，直径６ｍｍ，对光反射消失，眼球固定。颈软，四肢强直，腱反射减弱，巴彬斯基征未引出。头颅ＣＴ示：右颞叶颅骨内板下方有一约３０ｍｍ×５０ｍｍ的高密度梭形影，占６个层面。层距１０ｍｍ，中线向左移位４ｍｍ，右侧脑室受压消失。基底池、脚间池、四叠体池、右侧环池闭塞，中脑受压向左后方移位。诊断为急性硬膜外血肿，右侧小脑幕裂孔下疝。急诊开颅清除血肿约５０ｍｌ，去骨瓣减压。术后予脱水、激素、抗炎治疗。左侧瞳孔直径３ｍｍ，右侧６ｍｍ，余症状无改善。术后６ｈ体温３９℃，呕吐咖啡色胃内容物２次...&
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大脑后动脉供养的部位较深,常给手术带 一、大脑支来困难(‘)。虽然对大脑后动脉的观察已有报 共有8种分支,主要分布于颖叶和枕叶下道(‘-’),但是随着显微神经外科的发展,有些 方的皮质(图1)。问题尚须进一步探讨。为此,本文采用成人新1.海马动脉 出现率90.0士4.Zqo,5侧鲜脑25个,动脉内填充红色乳胶,充分固定 缺如,外径 0.6 i 0.l(0.4、0.7)mm[均数后,借助手术显微镜和显微尺进行解剖和观 士标准差(最小值一最大值),下同〕。1支测。型居多,有38侧,二支型6侧,3支型互侧。 53支中起于P11支、P。15支、颗下前动脉37 结果和讨论 支(69.8。6。畅)。分布于海马回、齿状回的 前部,有的分布于海马回沟。 大脑后动脉分为4段(P;一P。):自起2.颗下前动脉 恒定为1支,外径0.8士点至后交通动脉连接处为p;,自p;小点至大0.2(0.5、1.6)m。。32支(64 0士6 8%)。脑脚后缘(中脑...&
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大脑后动脉梗塞的临床及影像学曾昭祥，曾倩（包头钢铁公司职工医院包头钢铁公司第三职工医院）内容提要本文报告６８例经ＣＴ或ＭＲＩ等诊断的大脑后动脉梗塞（ＰＣＡＩ）的临床特点及影像学所见，并对此分析了其相互关系。视野缺损伴记忆缺失综合征与ＰＣＡＩ的主要临床特征。ＣＴ、ＭＲＩ可以较清晰地显示脑实质结构，ＭＲＩ对深部白质及幕下病变的分辨率优于ＣＴ。关键词大脑后动脉梗塞，视野，记忆现将我院自１９８７～１９９４年底，经ＣＴ或ＭＲＩ诊断的６８例大脑后动脉梗塞，就其临床及影像学特点分析如下。１临床资料一般资料：男５４例，女１４例。年龄：４１～８５岁，平均５９．４岁。年龄分组；５０岁以下６例，５１～６０岁３３例、６１～７０岁１５例，７１岁以上１４例。病程：１天～８个月。既往病史：高血压脑动脉硬化４７例，冠心病１０例，心肌梗塞８例，房颤２例，风心病１例，糖尿病５例，脑卒中史１１例，ＴＩＡ发作史７例。症状和体征：以视物模糊及视力减退为首发症状６０例（８...&
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问题描述:三年前患腔隙性脑梗塞后就头昏,一直服用血塞通,阿斯匹林肠溶片等今年以来头昏加重,失眠,到医院住院颈动脉检查显示动脉硬化,斑块多,血管狭窄,吊了很多活血化瘀的如灯盏细辛,桂派齐特等都不见好转,磁供振显示脑梗塞.不知该如何治疗?
感谢医生为我快速解答——该
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本品用于心﹑脑血管疾病及习惯性流产﹑不孕症,妊娠...
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活血化瘀，疏通经络，醒脑开窍。本品用于脑动脉硬化...
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