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非ST段抬高心肌梗死概述
　　不稳定性心绞痛非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI统称为急性冠脉综合征。
　　(一)发病原因
　　大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合在心电图上的典型表现为ST段抬高最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗在心电图上常有Q
波产生)使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T
波倒置如果在20min时间里由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解前向血流就能恢复因此没有坏死的组织学表现也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变而发展成不稳定心绞痛比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻当察觉到心肌坏死的临床证据时即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)
　　(二)发病机制
　　非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低因而前向血流从未消失这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合更多地集中在心肌壁的内1/3因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度
　　与ST段抬高的MI相比非ST段抬高心梗有以下临床特点：
　　1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见
　　2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI较少见于非ST段抬高的MI
　　3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI
　　4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI
　　5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI少见于非ST段抬高的MI
　　6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI有报道前者为35%～50%后者为18%～30%
　　7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍
　　这些特点均提示：非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在
　　非ST段抬高的MI的诊断标准如下：①ST-T的动态衍变持续时间较长往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)②胸痛持续至少半小时以上符合心梗的胸痛特点③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
　　1.药物治疗
非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。在无禁忌证的情况下，对所有患者均应考虑使用β受体阻滞药，高危患者优先选用静脉给药。β受体阻滞药口服治疗的目标心率在50～60次/min之间。对已经服用硝酸酯类和β受体阻滞药的病人，钙拮抗剂能缓解症状;对β阻滞药禁忌以及变异性心绞痛病人，钙拮抗剂有用。硝苯地平或其他二氢吡啶类药物在不同时使用阻滞药的情况下不应该使用。
　　在左心功能或房室传导明显受损的病人应避免使用钙拮抗剂。钙拮抗剂中的硫氮唑酮已被证实对非ST段抬高的MI患者有保护作用，它可减少这类患者的再梗和梗死后心绞痛及顽固性心绞痛的发生率。硝酸酯类目前仍是治疗非ST段抬高的MI及梗死后心绞痛的常规用药之一。
　　由于非ST段抬高的MI的发病与冠脉痉挛和血栓形成有关，因此，抗血小板药物阿司匹林被常规推荐应用。没有证据表明普通肝素具有持续的保护作用，在非ST段抬高的MI患者阿司匹林联合低分子肝素治疗优于单独使用阿司匹林。鉴于非ST段的MI病人冠脉内形成的血栓多为“白色”血栓，主要成分是血小板，故药物治疗重点是抗血小板治疗。抗血小板治疗包括两个方面：抗血小板聚集和抗凝血酶。此类患者不宜用溶栓治疗。因为后者作用于纤维蛋白后，会激活血小板和凝血酶，可使原来未完全闭塞的血管恶化为完全闭塞的血管。
　　近年来药物治疗的研究热点在于：新的抗凝血酶药低分子肝素、新的抗血小板药ADP受体抑制剂和糖蛋白GP
Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药以及他汀类降脂药的应用，尤其是它们对接受介入治疗的患者有何特殊益处。已有研究结果显示，非ST段抬高的MI明显获益于低分子肝素、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的早期使用。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药是目前最强有力的抗血小板药物，研究证实，静脉应用现有的三种此类药物abciximab，eptifibatide和tirofiban可明显降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者(包括接受PCI治疗的患者)死亡、MI和紧急靶血管重建的发生率。新的ADP受体抑制剂氯吡格雷的抗血小板作用更强，且副作用明显低于噻氯匹定，其与阿司匹林合用，可明显降低接受冠脉介入治疗的非ST段抬高的急性冠脉综合征患者近期和远期心血管事件发生率，而不会增加严重出血并发症。有学者建议，对于不能耐受阿司匹林的非ST段抬高的MI病人也应立即给予氯吡格雷治疗并长期应用。他汀类降脂药不仅可有效抑制胆固醇合成，尚有改善内皮功能、消除炎症反应、稳定斑块、预防血栓形成的多重功效。对非ST段抬高的MI强调早期应用。有研究结果显示，早期应用他汀类降脂药，可降低此类患者非致死性MI、再发心绞痛和院内死亡的发生率。
　　2.非药物治疗
由于非ST段抬高的MI多存有濒危心肌并易发生再梗死，明确诊断后应早期行PCI或CABG治疗，尤其对有梗死后心绞痛及运动试验阳性的患者，血运重建治疗尤为重要。
　　非ST段抬高的MI和不稳定型心绞痛同归类于非ST段抬高的急性冠脉综合征。根据ESC和ACC/AHA发布的UA/NSTEMI治疗指南的建议及最新临床研究的结果，对这类患者的治疗，除强调了抗栓不溶栓的治疗原则外，还强调了根据患者的病史、症状特点、心电图表现和心肌标记物水平进行危险分层以指导治疗策略的重要性。高龄、既往有过MI、冠脉造影证实有严重病变、做过PCI或CABG均为危险因素;入院前48h仍有未控制的静息状态的心绞痛、胸痛发作时的心电图有明显的多导联ST段下降或血清肌钙蛋白T或I增高为高危患者;胸痛时仅有T波倒置，无ST段下降为中危患者;胸痛发作时心电图正常为低危患者，并应注意除外冠心病之外的其他原因所致的胸痛。TACTICS-TIMI18研究证明，给应用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的患者做早期介入治疗，其疗效明显优于保守治疗，被认为是治疗中-高危非ST段抬高的急性冠脉综合征的理想方案。
　　中-高危患者早期做介入治疗的具体适应证如下：
　　(1)胸痛于48h内呈进行性加重，有静息发作，发作持续时间延长(&20min)。
　　(2)胸痛发作时伴血流动力学不稳定或严重心律失常。
　　(3)心肌梗死后早期心绞痛。
　　(4)年龄70岁以上。
　　(5)心电图于胸痛发作时ST段压低&0.05mV，并有动态改变。
　　(6)血清肌钙蛋白水平升高。
　　(二)预后
　　非ST段抬高的MI急性期病死率约为10%，明显低于ST段抬高的MI(17%);但生存出院后1年期病死率高于ST段抬高的MI;以总体病死率来看，1～3年总病死率两者之间无明显差别：且非ST段抬高的MI心脏性猝死和再心梗的发生率均显著高于ST段抬高的Q波MI。
非ST段抬高心肌梗死应该如何预防？
　　流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。
　　由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。
　　1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况：
　　(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
　　(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
　　2.二级预防措施
冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
　　(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
　　(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
　　(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数&40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
　　(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
　　另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。
急性心梗首选治疗方法之一
　　“时间就是心肌，时间就是生命。”这是在急性心肌梗死的抢救中广为流传的一句经典语录。这句话十分形象地告诉我们，尽快恢复梗死心肌区域的血流，就可以挽救更多的心肌，从而降低死亡率。
　　目前使闭塞的冠状动脉恢复血流的方法主要有两种：一种是溶栓治疗，另一种就是介入治疗。溶栓治疗有许多限制：在急性心肌梗死患者中。仅有1/3适宜接受溶栓治疗;接受溶栓治疗者。血管通畅率只有50%一70%。溶栓治疗后由于残余狭窄的存在,大约1/3的患者会再发心肌缺血。
　　急诊介入治疗，是将一个微小的网状合金管装在带有压缩球囊的导管上，导管进入病变血管时，将球囊扩张撑开支架，使其紧贴血管壁。接着回缩球囊，撤回导管，支架就被永久地置于该处。血管就得以撑开，血流保持畅通，从而使濒临坏死的心肌得到救治。
　　这种治疗方法具有创伤小、疗效好、并发症少和病死率低的优势，但急诊介入治疗对手术医生的技术水平、经验。仪器设备，以及医生团队协作的要求很高。还要求尽量能在患者就诊后60—90分钟内，开始进行介入治疗等。因此，此项手术目前在国内，只有一些大型心脏介入中心才能开展。
　　须要强调的是，急性心肌梗死的治疗效果与时间有很大关系，去医院看病的时间越早，可供医生选择治疗的方法越多，治疗效果越好。时间一迟，再好的方法都用不上了。基石：药物治疗和改变生活方式
　　不少冠心病患者有一个错误的想法，以为放了支架就没事了，不按照医生的意见吃药，平时也不注意改变生活方式，结果引起支架处的闭塞或血管其他地方的病变发展。
　　前不久，在门诊碰见一位40岁的男性患者，装了支架后既不吃阿司匹林、波立维等抗血小板药物，也不控制血糖，还继续大量抽烟，结果放入支架才半年，他就再次因为心肌梗死而住疗)、D(饮食和控制糖尿病)、E(教育和锻炼)。
　　目前，已经有越来越多证据提示，对于急性心肌梗死的患者，介入治疗植入支架能撑开血管的狭窄处，使血管恢复血流，显著降低死亡率。然而，支架仅仅是解除狭窄，而非针对冠心病本身。
　　简而言之，对于心肌梗死的患者来说，做介人和吃药治疗并不是矛盾对立的，应该结合起来，标本兼治，保证治疗效果。
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