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您现在所在的位置： ->& > 江西上饶卵巢癌病人会传染吗
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发布日期： 9:38:24
　　卵巢癌不是一种传染病原，不会从一个病体传染于另一个病体，更不会出现大规模的传播扩散。因此国际医学界也未将卵巢癌病症列入传染病列中，更没有采取任何隔离措施。曾有不少的专家对肿瘤疗养院进行了长期观察，并未发现长期住在同一个病房的癌症患者与非癌症患者有直接被传染的状况出现，同时也未发现长期照顾癌症患者的医护人员有被感染的现象。即便是为患者治疗时刺破手指，通过血液接触的医生也没有被传染。据此，可以更加确定的证明：卵巢癌绝对没有传染。那么，如果得了卵巢癌该如何治疗效果好呢?
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卵巢癌Cancer Center
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疾病概述：...
症状表现：下肢水肿
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卵巢癌的发病率虽然不是很高，但其死亡人数却是比较多的。对女性的生命造成了严重威胁。卵巢癌的发生与年龄、生育、环境及精神因素有关。手术是治疗卵巢癌的主要方法，在不同地区的不...
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【医师简介】
医生简介 1967年毕业于原上海第一医学院，1970年
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【案例】邢女士是一位卵巢癌患者，在去年的时候进行手术切除手术，术后就开始放化疗，患者忍受着放化疗的痛苦，上吐下...
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版权所有 上海中大肿瘤医院
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进入手机站卵巢癌遗传吗
基本信息：女&&53岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：卵巢癌遗传吗?家里有隔辈的老人患卵巢癌,请问这种病有遗传倾向吗?应该注意什么?中期卵巢癌能治愈吗？会遗传吗？做了微创切除手术，并且切除了一个卵巢，正在化疗阶段
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建议：卵巢癌预后情况一般，临床上转移和复发的情况并不少见。所以在手术后，防止复发和转移是最为关键的。可以在术后进行化疗来杀死残留的病灶，防止复发和转移，中药的辅助也是必须的治疗，晚期病人身体会很虚弱，如果进行放疗的话则体质更差。这就配合中药的治疗，人参皂苷Rh2对于减少化疗副作用，提高疗效的反馈很不错，同时它也在一定程度上抑制癌细胞的复发转移。总之，卵巢癌患者治疗建议综合治疗为好，在用药及治疗方式安全有保障的前提下，请不要放弃任何一个好的治疗方式。
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建议：您好，治疗卵巢癌的主要方法还是手术，在可行的情况下，手术治疗是卵巢癌首选的最重要的治疗方法。经过手术不仅可以明确卵巢肿瘤的病理类型、病灶范围，而且在短时间内能将肿瘤全部或大部分清除。对早期病例术式选择适当可得到治愈。对中、晚期病例作细胞减灭术，即将腹盆腔内凡能切除的肿瘤均予切除，有利于机体抗肿瘤能力的增强，并且为化疗、放疗及免疫治疗创造有利的内环境，对提高生存质量、改善预后大有裨益。
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疾病百科（别名：症癜）（别名：症癜）　　卵巢癌女性生殖器官常见的肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位。但因卵巢癌致死者，却占各类妇科肿瘤的首位，对妇女生命造成严重...　　卵巢癌女性生殖器官常见的肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位。但因卵巢癌致死者，却占各类妇科肿瘤的首位，对妇女生命造成严重威胁。由于卵巢的胚胎发育，组织解剖及内分泌功能较复杂，它所患的肿瘤可能是良性或恶性。因卵巢癌临床早期无症状，鉴别其组织类型及良、恶性相当困难，卵巢癌行剖腹探查术中发现肿瘤局限于卵巢的仅占30%，大多数已扩散到子宫，双侧附件，大网膜及盆腔各器官，所以卵巢癌无论在诊断和治疗上确是一大难题。多年来专家们对卵巢恶性肿瘤的病理形态，临床发生发展规律及治疗方案进行了许多的探讨，积累了大量的经验，到目前为止，就国内外临床资料统计，其五年生存率仅25%～30%。就诊科室：妇科 肿瘤科典型症状： 多发人群：30～60岁女性检查方法： 发病部位：卵巢常用药品： 疾病自测：
副主任医师
中国医学科学院肿瘤医院&&&
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请问卵巢癌遗传吗
提问者采纳
卵巢癌有一定的遗传倾向,尤其是直系亲属中有卵巢癌、乳线癌或结肠癌家族史，只一部分人群属于高危人群，但根据你的资料，你的卵巢囊肿良性几率较大憨缉封垦莩旧凤驯脯沫，或者就是单纯的生理性囊肿，可以观察，两个月后作B超检查，再作决定能给，不要紧张
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遗传性乳腺癌／卵巢癌综合征的&易感基因BRCA1
来源：青年人()&更新时间： 21:12:53 &【字体： 】
近年来许多研究揭示了卵巢癌发生的分子基础［1～3］，识别了许多与卵巢癌有关的癌基因和抑癌基因。在与遗传性乳腺癌／卵巢癌综合征(hereditary breast cancer/ovarian cancer syndrome,HBOC)有关的易感基因中，以乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility gene,BRCA1)最为引人注目。现就BRCA1基因的研究进展作一综述。1　BRCA1的定位克隆　　1990年Hall等［4］通过遗传连锁分析识别了一个与家族性乳腺癌有关的易感基因，并将其定位于染色体17qD17S74位点。1991年Narod等［5］调查了5个大的遗传性乳腺癌／卵巢癌家族(每个家族至少有3个乳腺癌和2个卵巢癌)，验证了Hall的发现，进一步将该基因定位于17q12-23，并提出该基因除了与早发性乳腺癌有关外，也是遗传性卵巢癌的易感基因。1992年这一基因被命名为BRCA1［6］。尔后，国际间的乳腺癌连锁协作组(breast cancer linkage consortium,BCLC)进一步研究BRCA1基因与其他位点的连锁。BCLC的第1项研究包括214个家族的资料［7］，以充分的依据证实了BRCA1与遗传性乳腺癌及卵巢癌的关系，并将BRCA1基因限定在D17S250-17S588之间。其区间在男性大约为8.3厘摩(centimorgan,cM)，女性为18.0cM。进一步的研究将BRCA1定位到不足2cM的区间，其两端为D17S857和D17S78［8］。以后发现BRCA1在17q上占据约2×106个碱基对(＜1cM)的区域［9，10］，其近端是D17S776，远端是EDH17B基因(编码雌二醇17-β脱氢酶)。最后，确认BRCA1约占600kb的区间，位于染色体17q的D17S5之间［11］。1994年7月，Skolnick研究小组完成了BRCA1的定位克隆，并在《Science》上公布了结果［12］。BRCA1由22个外显子构成，占据100个kb的基因组DNA，转录产物7.8kb，编码蛋白含1 863个氨基酸。BRCAl蛋白的氨基末端含有一个在许多核酸结合蛋白中发现的锌指结构，提示BRCA1可调节基因表达。　　现在认为BRCA1是一个肿瘤抑制基因［8～13］，编码抑癌蛋白，对肿瘤生长产生负性调节，起到抑制肿瘤生长的作用。2　BRCA1的基因频率和外显率　　Claus等［14］估计在群体中乳腺癌的显性易感基因频率是0.0033，也即大约在150个妇女中有一个是易感者。这一估计数是在CASH (cancer and steriod hormone)研究资料基础上作出的，在理论上是所有与乳腺癌相关显性基因频率的总和。BCLC曾用该数字估计BRCA1等位基因的突变频率。然而，由于现在估计HBOC家族中只有60%与BRCA1连锁，所以BRCA1等位基因突变携带者的频率低于1∶150。Easton等［15］估计BRCA1突变等位基因频率是0.年的一项关于BRCA1突变携带者乳腺癌和卵巢癌发病率的研究报告则预测BRCA1的基因频率为0.000 52［16］。也有估计在一般人群中BRCA1突变频率波动在1／500～1／2000［17］，在某些人种可高达1／100［18］。现估计BRCA1基因频率的平均数为0.000 6(95%CL0.000 2～0.001)，一个0.000 6的基因频率相当于1∶800的携带频率。即使采用95%CL的上限，也仅为1／500的妇女携带突变。因此，估计在群体中BRCA1突变携带者的频率可能更接近1／500。　　BCLC对有明显连锁家族的检查提出BRCA1的外显率接近100%［7］。这一结论通过观察乳腺癌或卵巢癌患者的一级亲属携带者的状况得到证实。如果假设BRCA1的外显率在仅有乳腺癌的家族与乳腺癌／卵巢癌家族是相同的，那么外显率的最佳估计在50岁时为59%(95%CL 39%～72%)，70岁时为82%(95%CL 64%～91%)。Easton等［16］估计在突变携带者中终生外显率在乳腺癌＞80%，卵巢癌＞60%。现有的BRCA1基因频率和外显率的资料主要是通过遗传流行病学研究以间接的方法所获得。在BRCA1基因被克隆之后，已可以采用直接测试大批群体标本中BRCA1突变的方法更精确地估计出BRCA1的基因频率和外显率。3　BRCA1与乳腺癌和卵巢癌发病风险的估计　　40%～50%的早发性乳腺癌家族和大多数早发性家族性乳腺癌与卵巢癌都有BRCA1生殖细胞基因突变［4～7］。将来有可能通过大范围群体研究识别基因突变携带者并直接预测BRCA1的致癌风险。目前采用两种基本上独立的方法对BRCA1突变携带者作风险评估。一种是对可疑与BRCA1连锁的家系进行最大似然法(logarithm of the odds,LOD)评分，根据评分结果排除或检出连锁，并估计其发病风险。另一种是采用在患乳腺癌之后对侧乳腺发生原发性乳腺癌或发生卵巢癌的发病率作估计。不论采用那种方法，BRCA1突变携带者发生乳腺癌或卵巢癌的终生外显率都接近100%［16，19］。用最大LOD评分法估计，在70岁时乳腺癌或卵巢癌的发病风险为95%；用2次患癌的方法估计，70岁时的发病风险为93%［16］。Ford等［19］研究了33个与BRCA1连锁的家族，估计BRCA1携带者在50岁时发生乳腺癌和卵巢癌风险分别为73%(49%～87%)和29%(16%～40%)，在70岁时两种癌的风险分别为87%(72%～95%)和44%(28%～56%)。BCLC［7］对214个乳腺癌和卵巢癌家族连锁分析，估计在这些家族中携带BRCA1突变基因的妇女患乳腺癌的累积风险在50岁时为67%，70岁时为76%。在文献中［9］报道的最大的BRCA1家族中包含有30个乳腺癌和20个卵巢癌，经用寿命表分析，进一步提出了乳腺癌和卵巢癌终生风险估计的依据。这个家族在70岁时患任何一种癌的风险是90%，而发生乳腺癌和卵巢癌的风险则分别为73%和65%。在不同的家族之间，乳腺癌与卵巢癌的发病情况明显不同［16］，一些大的连锁家族仅有1～2个卵巢癌病例，而另一些家族则卵巢癌多于乳腺癌。　　另外，一些资料显示在某些有乳腺癌和卵巢癌两种疾病的家族与BRCA1没有连锁［20，21］。还有一些BRCA1突变的癌症风险较低［7］。一般而言，这种突变在大的多发病例的家族中并不传代。然而，在较小的家族中缺少连锁依据，提示这种突变并不占HBOC的重要比例。如果不同突变导致不同的风险，将会使遗传咨询变得更为复杂。令人感兴趣的是，最初的实验室资料提示在BRCA1编码序列3′端的突变可能与患病妇女家族中卵巢癌低比例有关［22］。因此提示一种与统计学的风险异质性相关的遗传关系。一旦这些突变的分布情况在群体基础水平得以阐明，将可以更为精确地估计乳腺癌和卵巢癌的风险。部分研究还发现在BRCA1连锁家族中，除了乳腺癌和卵巢癌发病率增高外，结肠癌和前列腺癌的风险也增加［19，23］。4　BRCA1基因突变的检测　　BRCA1基因的失活方式，符合Knudson提出的抑癌基因失活的“二次打击”模式。肿瘤易感性以常染色体显性遗传方式获得，即配子水平一个等位基因突变导致个体易患肿瘤，但在体细胞中此缺陷的等位基因则处于隐性状态。，当另一个野生型(正常型)等位基因丢失或失活则完成了向恶性转变的关键步骤。　　自从Miki等［12］首次在8个经证实与BRCA1连锁的家族中发现5个有生殖细胞基因突变以来，已有许多关于BRCA1突变的报道。Futreal等［24］从44个散发性乳腺癌和卵巢癌患者中发现了4个生殖细胞基因突变，这些突变均发生在早发性癌症病例。一项国际合作研究［22］报道了80例患者标本中BRCA1突变的情况。通过对BRCA1基因的全部筛查，共识别了63个突变。其中有3个特异的突变相对常见，分别发生了8、7、5次。Takahashi等［25］对115个未加选择的上皮性卵巢癌患者采用单链构象多态性分析(single strand conformation polymorphism,SSCP)和DNA序列测定，检测BRCA1基因的22个外显子和内含子拼接区，发现了7个突变。存在有突变的患者都有明确的乳腺癌和(或)卵巢癌家族史或既往史。Struewing等［26］在10个乳腺癌／卵巢癌家族中发现了8个BRCA1突变。现有的资料［12，22，24～28］显示，生殖细胞BRCA1基因突变的大部分是移码突变或无义突变，也有许多是错 义突变。目前发现突变位点以外显子11(占48.5%)、2(占18.6%)、20(占9.2%)、5(占8.2%)、18及21(各占3.1%)为多见［12，22，24～28］。外显子11的突变更为多见，可能与其片段较长，占据了全部基因编码序列的60%有关。Johannsson等［28］在15个HBOC家系中检出了9种不同BRCA1生殖细胞基因突变，其中7种分布于外显子11内。同时也发现有一些内含子拼接部位的突变［25］和调节基因突变［12］(与疾病有连锁的BRCA1拷贝未能转录为mRNA)。然而，对许多有明显连锁的家族作了BRCA1全部编码序列的直接测序，却未显示任何异常［9，22］。因此，并非所有BRCA1连锁家族都是由于基因序列变更所致，也可能为BRCA2或其他基因突变的结果。　　多种筛查技术的结合，如SSCP、变性梯度凝胶电泳、异源双链核酸分子测定、化学裂解错配、ASO(allele-specific oligonucleotide)杂交法以及直接测序等都可用于BRCA1突变的检测。因为BRCA1突变的大部分是移码突变和无义突变，所以最近发展的用于检测终止突变的PTT(protein-truncation test)法［26，28］已被成功地用于筛查BRCA1最大的外显子11和基因其余部分的cDNA。　　综上所述，BRCA1基因是一个与HBOC发生发展有密切联系的肿瘤抑制基因，它的失活可导致细胞的恶性转化和肿瘤发生。BRCA1基因的突变率和外显率很高，BRCA1基因携带者终生患癌的风险远高于普通群体。在有家族史的高危人群中筛查BRCA1突变对于乳腺癌和卵巢癌的患病风险评估、发病监测、早期诊断及今后的基因治疗等都有很重要的临床意义。
参　考　文　献
　1　Mutch MB,Willams S.Biology of epithelial ovarian cancer.Clin Obstet Gynecol,)∶409-412.　2　Baker TB.Molecular biology of epithelial cancer.Obstet Gynecol North Am,)∶25-29.　3　Gallion HH,Pieretti M,Depriest PD,et al.The molecular basis of ovarian cancer.Cancer,)∶.　4　Hall JM,Lee MK,Newman B,et al.Linkage of early-onset familial breast cancer to chromosome 17q21.Science,8)∶.　5　Narod SA,Feunteun J,Lynch HT,et al.Familial breast-ovarian cancer locus on chromosome 17q12-q23.Lancet,9)∶82-83.　6　Hall JM,Friedman L,Guenther C.Closing in on a breast cancer gene on chromosome 17q.Am J Hum Genet,)∶.　7　Easton DF,Bishop DT,Ford P,et al.Genetic linkage analysis in familial breast and ovarian cancer:Results from 214 families.Am J Hum Genet,)∶678-701.　8　Kelsell DP,Black DM,Bishop DT,et al.Genetic analysis of the BRCA1 region in a large breast and ovarian family:Refinement of the minimal region containing BRCA1.Hum Mol Genet,)∶.　9　Goldgar DF,Fields P,Lewis CM,et al.A large kindred with 17q-linked breast and ovarian cancer:Genetic phenotypic and genealogical analysis.J Natl Cancer Inst,)∶200-209.10　Smith SA,Dicioccio RA,Struewing JP,et al.Localization of the breast -ovarian cancer susceptibility gene.Gene Chrom Cancer,)∶71-7611　Neuhausen SL,Swensen J,Miki Y,et al.A P-I based physical map of the region from D17S766 to D17S78 containing the breast cancer susceptibility gene BRCA1.Hum Mol Genet,)∶.12　Miki Y,Swensen J,Shattuck-Eidens D,et al.A strong candidate for the breast and ovarian cancer susceptibility gene BRCA1.Science,)∶66-71.13　Steichen-Gersdorf E,Gallion HH,Ford D,et al.Familial site specific ovarian cancer is linked to BRCA1 on 17q12-21.Am J Hum Genet,)∶870-875.14　Claus EB,Risch N,Thompson WD.Genetic analysis of breast cancer in the cancer and steriod hormone study.Am J Hum Genet,)∶232-242.15　Easton DF,Ford D,Peto J.Inherited susceptibility to breast cancer.Cancer Surv,)∶1-5.16　Easton DF,Ford D,Bishop DT,et al.Breast and ovarian cancer incidence in BRCA1 mutation carriers.Am J Hum Genet,)∶265-271.17　Easton DF,Narod SA,Ford D,et al.The genetic epidemiology of BRCA1.Lancet,4)∶761.18　Struewing JP,Abeliovich D,Peretz T.The carrier frequency of the BRCA1 185 delAG mutation is approximately 1 percent in Ashkenazi Jewish individuals.Nat Genet,)∶198-200.19　Ford D,Easton DF,Bishop DT,et al.Risk of cancer in BRCA1 mutation carrier.Lancet,9)∶692-695.20　Feunteun J,Narod SA,Lynch HT,et al.A breast-ovarian cancer susceptibility gene maps to chromosome 17q21.Am J Hum Genet,)∶736-742.21　Goldgar DE,Cannon-Albright LA,Oliphant A,et al.Chromosome 17q linkage studies of 18 Utah breast cancer kindreds.Am J Hum Genet， )∶743-748.22　Shattuck-Eidens D,McClure M,Simard J,et al.A collaborative survey of 80 mutations in the BRCA1 breast and ovarian cancer susceptibility gene.JAMA,)∶535-541.23　Arason A,Barkardottir RB,Egilson V,et al.Linkage analysis of chromosome 17q marks and breast-ovarian cancer in Icelandic families and possible relationship to prostalic cancer.Am J Hum Genet,)∶711-717.24　Futreal PA,Liu Q,Shattuck-Eidens D,et al.BRCA1 mutions in primary breast andovarian cancinomas.Science,)∶120-122.25　Takahashi H,Behbakht K,McGovern PE,et al.Mutation analysis of the BRCA1 gene in ovarian cancers.Cancer Res,)∶.26　Struewing JP,Brody LC,Erdos MR,et al.Detection of eight BRCA1 mutations in 10 breast/ovarian cancer families,including 1 family with male breast cancer.Am J Hum Genet,)∶1-7.27　Muto MG,Gramer DW,Tangir J,et al.Frequency of the BRCA1 185 delAG mutation among Jewish women with ovarian cancer and matched population controls.Cancer Res,)∶.28　Johannsson O,Ostermetyer EA,HaKasson S,et al.Founding BRCA1 mutations in hereditary breast and ovarian cancer in southern Sweden.Am J Hum Genet,)∶441-450.
作者单位：450052河南医科大学第一附属医院妇产科(史惠蓉)；北京医科大学第一医院妇产科(尤宗兵、郭杰燕、曹泽毅)
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