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心肌梗死早期症状？心肌梗死症状有什么表现？
　　临床表现　　临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。　　1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。　　(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。　　(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。　　(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。　　2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。　　(1)疼痛。　　是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。　　(2)全身症状：主要是发热，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38。c上下，很少超过39°C，持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染，其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。　　(3)胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛，但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计，占2.7%～9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆，以下壁心肌梗死多见。在意识清醒，未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐，甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕。　　(4)低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足，或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升，但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护，及时处理，部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压，即使严重程度较低，如不及时处理和纠正，也可使心肌的缺血损伤加重、扩大，进一步导致更严重的休克。因此，低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视，对治疗和预后带来不利影响。　　老年人由于冠状动脉硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调，心排血量急剧下降，组织缺氧，而出现心源性休克。有人统计，老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关，一般认为损伤在30%以下者，不会发生休克，损伤达35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高，病情也严重，多在起病后数小时至1周内发生，可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg)，低血压持续30min以上，排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(&20ml/h)、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。临床上识别休克前状态，较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项，均应注意患者发生心源性休克的可能性，要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。 (5)心力衰竭：老年人心肌梗死多发生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现，此时心排出量显著减少、血压降低，但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因：①心肌梗死面积越大，心衰发生率越高，因为冠状动脉主支梗死后，引起大量的心肌纤维坏死，心肌收缩力减弱，然后出现心衰;②心肌梗死后引起心衰者，动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低，左心室舒张末期压力升高，左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升。同时，周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低，显示心衰严重，死亡率高。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分为4级。　　第1级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，但肺楔嵌压(PCWP)可升高。　　第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%。　　第Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿，肺哕音的范围大于两肺野的50%。　　第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。　　重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在。　　(6)心律失常：老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见。主要原因是，冲动发放功能低下和传导系统的障碍，老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变，这是发生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外，血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时，受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(&5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T)，则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之，心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外，舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P)，在急性期也具有危险性。　　加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm)：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内，频率55～120次/常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动，可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替，或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加，特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。　　各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRs形态正常，频率40～60次/min。伴发右心室梗死时，房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。　　(7)意识障碍：突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见，可占所有症状的第3位：可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时，首先表现为脑缺血的症候;也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5min之久，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女，而且预后较差。　　(8)猝死：急性心肌梗死可表现为猝死，发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低，然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏，且心脏破裂亦较年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因。　　3.心肌梗死的体征 急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大，这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征。　　心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱，出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音：发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少，表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调，收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3d出现心包摩擦音。　　辅助检查　　1.体征　　(一)心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。　　(二)血压 除极早期可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者，血压可降至正常;起病前无高血压者，血压可降至正常一下，且可能不再恢复到起病前的水平。　　(三)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征。　　2.实验室检查　　(1)常规实验室检查：血细胞计数，可有白细胞增多，多见于发病后第1～2d，2～3d开始下降，至l周恢复正常。多数为(12～15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。　　(2)血沉和c反应蛋白(CRP)：红细胞沉降率于心肌梗死后48～72h内上升，4～5d达高峰，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。c反应蛋白(CRP)增高可持续1～3周。　　(3)血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40h开始排泄，平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早，在起病后2h内升高，12h内达高峰，多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感，但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高。　　(4)血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTn1)测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性，6h后应再复查。　　(5)心肌酶测定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高，24h内达高峰，3～4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6～12h后升高，1～2d达高峰，3～6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，2～3d达高峰，持续1～2周才恢复正常。　　3.心电图检查　　(1)特征性心电图改变：从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。 1)缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。　　2)损伤型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持续24h以上至数日。　　3)坏死型Q波：一般t&0.04s，深于1/4R波，或为Qs波。愈靠近梗死的中央，Q波愈明显，sT段抬高也显著.单向曲线也突出。靠近坏死外周的Q波变小，sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显。在心肌梗死的外缘，已经离开坏死与损伤的区域，只接触到周围血的部分，仅看到倒置的T波。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、sT段压低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性sT段压低&0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)sT段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无sT段变化，仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高。非Q波心梗单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断。　　(2)动态性心电图改变：ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。　　1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。　　2)数小时后，sT段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在。　　3)sT段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者，应考虑并发心室膨胀瘤的可能。　　4)数周至数月后，T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的，有的患者在心梗后的恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失，恢复正常的心电图图形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型：①先是sT段普遍压低(除aVR，有时V。导联外)，而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。sT段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型。②T波改变在1～6个月内恢复。　　(3)心肌梗死的定位诊断：急性心肌梗死的定位诊断，要根据心电图改变做出判断。　　1)广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等。　　2)前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。　　3)前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化。　　4)下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。　　5)高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化。　　6)前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。　　7)下壁心肌梗死：特征性改变见于II、III、aVF，而I、aVL导联呈相反变化。　　8)后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波。其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s&1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切迹或粗钝;V7-5导联出现宽Q波等特征性变化;V1-3导联sT段压低，Tv高耸而对称。　　(4)特殊部位心梗的心电图表现。　　1)右室梗死。　　A.右心导联sT段抬高：sTV3R～V5R抬高&0.1mV，sT段抬高的程度V4r&V3r&V1对　　诊断更有价值。sT段抬高发生时间较早，多为短暂性，持续时间可在数小时，若不及时检查　　则检出率可降低。　　B.胸导联梗死性Q波：V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波，而Vsn、V6n出现　　Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低。　　C.有下壁和(或)后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。　　2)心内膜下心梗：心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置，持续时间超过48h并有进展，无病理性Q波，sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征，aVR导联表现为sT段抬高，T波是先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚至长期存在。　　4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。　　(1)热区显像：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTco焦磷酸盐(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热区”扫描或照相，在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影，如为2级以上放射性浓度，即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48～72h内，发病l周后做此检查则意义不大。　　(2)冷区显像：201^铊(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取，而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相，可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区，显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少，发生变异心绞痛时，也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查，新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。　　5.超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失，也可见到矛雪运动，对室壁瘤的检出率很高，可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心梗时，超声心动图可见右室节段性运动障碍，窒间隔反向运动及右室腔扩大等，有助于明确诊断。
心肌梗死的症状&心肌梗死有哪些症状
心肌梗死有什么症状 & 心肌梗死症状表现
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Disease Data Source
《胸心血管外科疾病临床诊断与治疗方案》 张希，罗红鹤主编
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急性心肌梗死综述
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急性心肌梗死综述
江苏如皋南凌医院 作者：王明建　
1&&心肌梗死全球新定义
& & 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组，于
2007年发布了全球心肌梗死的统一定义，为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。急性心肌梗死的定义标准为：
（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞
[LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；
（2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；
（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；
（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG相关的心肌梗死；
& & （5）病理检查时发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死的定义标准为：
& & （1）新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；
& & （2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；
& & （3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。
& & 在新的定义中，最突出的一点是首次按病因将心肌梗死分为5型。
& & 1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；
& & 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；
& & 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；
& & 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死；
& & 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的 CABG相关的心肌梗死。
其中，1型为经典的心肌梗死；2型在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级预防；4型又分4a和4b两个亚型，4a型为PCI操作相关的心肌梗死，4b型为尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；4型和5型实际上都是手术操作相关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。
& & 心脏生化标志物
在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用cTn，即在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99百分位。因为cTnI或cTnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条件检测cTn，也可以采用CK-MB
mass作为最佳替换指标，诊断标准与cTn相同。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断心肌梗死。在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。
& & 心电图
ECG改变一直是诊断心肌梗死以及判断梗死部位和梗死面积的重要手段，新的定义也对心肌梗死的ECG改变作了部分修正。心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2
mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其他导联≥0.1 mV；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05
mV和（或）在R波为主或R/S&1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02
秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03秒且深度≥0.1
mV。在以往的心肌梗死定义中，“后壁”一词是指比邻隔面的左心室基底段，在新定义中已不再使用，建议使用“下基底部”。新的定义还建议，对于下壁心梗患者应同时记录右胸导联（V3R、V4R）以明确是否合并右心室梗死。需要强调的是，ECG发生ST-T改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高。
& & 影像学
新的定义指出，一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（CT）等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期，影像学在评价左室功能方面十分有用，并能确认是否有存活心肌，对制定治疗策略有一定的指导意义。超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势，有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评估心肌功能的标准方法，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。
& & 病理学
在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（&10％左室心肌）、中等面积（10％~30％左室心肌）和大面积（&30％左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（&6小时）、急性期（6小时~7天）、愈合期（7天~28天）和陈旧期（≥29天）。应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性心肌梗死的时间并不一定相同。
总之，ESC、ACC、AHA、AHA和WHF共同制定的这一新的心肌梗死定义突出了心肌细胞的坏死、心肌梗死的病因诊断以及心肌梗死新知识的应用，在鉴别诊断更具有临床实用性。新定义为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。
2&&急性心肌梗塞常见症状：
& & 急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。
急性心肌梗塞的临床症状差异极大，约有1/3的患者发病急骤，极为严重，未及至医院就诊就已死于院外;有1/4～1/3的患者无明显自觉症状，属无症状性心肌梗塞，或症状很轻未引起患者注意，末到医院就诊，有约1/3一1/2的患者人院诊治。急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。
(1)以疼痛为起始症状。大约70％的急性心肌梗塞病人以疼痛为主要症状，并且这种胞瘤较一般心绞痛发作剧烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10％的病人脚痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
(2)以突然晕厥为起始症状。常见于下后壁梗塞急性早期，迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压降低，患者可突然晕厥。
& & (3)以猝死为起始症状。发病即为心室颤动，表现为猝死，多发生于院外。
(4)以急性左心衰竭为发病突出表现。患者突然发作肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。发病觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，紫绀一般多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖。左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。患者有阵发性呼吸困难，喘息性呼吸，两肺支气管哮鸣音，易误诊为支气管喘息。
(5)以休克为突出的起病症状。患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。由于心排血过低引起的脑缺血，极端严重者随即死亡。程度稍轻者，出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉搏细弱，收缩期血压低于10.7kPa(80mmHg)，尿少或无尿。
3&&急性心肌梗死常见误诊：
急性心肌梗死（AMI）患者有典型的胸痛症状，结合特征性的心电图衍变及血清心肌酶谱的系列变化诊断不难。但对不典型表现的AMI，由于其临床表现复杂，早期常延误诊治。近年来有关文献报道的有代表性的不典型AMI误诊病例很多，就其临床表现，诊断失误作一分析，以便从中吸取教训，提高本病诊断的正确率。
1 误诊类型
1.1以抽搐或肢体瘫痪、昏迷为主要表现的AMI误诊为脑血管意外。
该组病人以高龄为主，多有高血压、冠心病病史。据报道此种误诊类型死亡率高达51.1％。由于：1老年人在心肌梗死前已存在不同程度脑动脉硬化和脑供血不足的情况，一旦发生AMI，因心排血量降低，使脑的血液供应急骤下降，脑组织严重缺血、缺氧而出现脑卒中征象，即所谓“心、脑卒中”；②AMI使脑灌注减少和血流缓慢(尤其伴低血压或休克者)，也易诱发脑血栓形成；③有少数患者是AMI合并脑血栓形成一起发病，且死亡率高，有时谁先谁后，临床上难以鉴别，极易漏诊、误诊。
1.2以腹痛、腹泻、呕吐等为主要表现的AMI误诊为急性胃肠炎、急性胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎等。
文献报道此种类型中以下壁心肌梗死居多，占75％。分析认为：①因迷走神经传入纤维感受器几乎都定位于心脏后下壁表面，当心肌缺血缺氧时刺激迷走神经反射性的引起恶心、呕吐、腹痛；②心肌梗死时，由于心脏排血量降低，致组织灌注不足，造成胃肠道血液循环紊乱；③同时合并有胃肠系模栓塞。若有与饮食有关的上腹痛更易误诊。有报道2例AMI因食冷饮、喝啤酒、进食后出现上腹痛而误诊为急性胃炎。但这种腹痛一般无压痛，可作鉴别。
1.3 以咳嗽、呼吸困难、不能平卧为主要表现的AMI误诊为急性左心衰、慢性支气管炎
其原因在于：AMI时易并发心排血量下降，心脏舒张末期压增高，造成肺静脉淤血，引起咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，就诊时因胸痛不明显，只考虑充血性心力衰竭而误诊。另外老年人年老体弱，心脏退行性变，在此基础上发生新的创伤时易发生左心功能不全。若在原有慢性支气管炎的基础上，出现咳嗽、咳痰、气促加重又能以慢性支气管炎解释时便不再作鉴别诊断而造成误诊。故对于病情重、进展迅速、平卧时症状加重，肺部体征短期内变化大，特别是有高血压、冠心病史者，如无明显诱因出现急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支气管炎突然加重及难于解释的呼吸困难症状时均应警惕发生AMI。
1.4 以胸闷、心悸、气憋、出冷汗为主要表现的AMI误诊为心律失常、休克
AMI发生后可出现自主神经功能紊乱，以迷走神经功能亢进为主，如窦性心动过缓、房室传导阻滞及因心率过慢而继发出现各种期前收缩。若出现大面积AMI则心肌广泛坏死，心排血量急剧下降而出现休克。因无胸痛而当患者出现大汗、呕吐时易误诊为低血容量性休克，合并肺部感染时易误诊为感染性休克等。故对中年以上患者，若出现有症状性的心律失常，各类休克表现，均应注意监护，警惕AMI。
1.5 以晕厥为主要表现的AMI误诊为癫痫、短暂脑缺血发作、病窦综合征、病毒性心肌炎等
少数AMI病人以突然晕厥为起始症状，多见于下后壁梗死的急性早期，常发生于发病30分钟内，迷走神经张力增高的患者。其发生晕厥的机制系由于Bezold-Jarish反射引起严重的窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率&40次／分，血压下降，患者可突然晕厥若晕厥后意识障碍超过10秒以后即可发生抽搐。故当晕厥为AMI惟一首发症状时，极易被迷惑而造成误诊。
1.6 以牙痛、咽痛、颈项痛、肩背痛为主要表现的AMI误诊为牙周炎、咽喉炎、颈椎病、肩周炎
患者不以胸痛为主诉，而是以其他部位放射痛为首发。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传致大脑产生痛觉，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，而引起异位放射痛对于单纯异位放射痛易误诊，但对于伴有面色苍白、大汗、活动中发生颈部痛或伴胸闷的牙痛病例则应想到可能潜伏着比较严重的疾病，真正的颈痛、牙痛不因劳力而加剧。
1.7 以发热为主要表现的AMI误诊为上呼吸道感染、支气管炎
由于心肌梗死后，心肌坏死物质吸收可导致发热、血象高，但发热一般在疼痛发生后24-48小时出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃。故在临床中若单纯以发热为主要表现，体温较高，又无胸痛，血象增高，则极易想到感染性疾病而误诊。
1.8 以尿潴留为主要表现的AMI误诊为前列腺增生症
有报道，男63岁。因生气后排尿困难，下腹胀痛8小时人院，诊断为前列腺增生症伴尿潴留行导尿1000ml后，症状缓解，但仍有尿意。2小时后突然烦躁、胸闷，查心电图示前壁心肌梗死。分析认为该例发生尿潴留机制可能为生气后导致自主神经功能紊乱，致冠脉痉挛而并发心肌梗死，同时引起膀胱括约肌收缩，而导致尿潴留。
不典型表现的AMI易误诊的常见原因，主要表现在：①对无痛性心肌梗死认识不足：无痛性心肌梗死常见于高龄和糖尿病患者，偶尔小面积梗死也无疼痛，这与老年人痛阈增高、痛觉神经功能降低有关，糖尿病患者心脏自主神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失致使疼痛的感受和传导受阻。另外休克、急性左心衰竭和心律失常是AMI最常见的并发症，但它们又常作为AMI的首发症状出现；②对疼痛部位改变认识不足：部分病人疼痛发生在上腹部，有的发生在头颈部、肩背部、咽喉、牙周处而误诊为相应部位疾病；③AMI与其他疾病并存时，往往被其他系统症状所掩盖；④临床经验不足，被表面现象所迷惑，没有全面分析病情，缺乏必要的动态观察及辅助检查。
4&&老年急性心肌梗死与中青年急性心肌梗死有明显不同的临床表现，其表现特点如下。
1 无痛性的多
往往不能早期诊断，延误治疗。在我们收治的68例老年急性心肌梗死中，45例为无痛性的(占66.2％)，较文献报告的老年急性心肌梗死无痛性的比率(40％~60％)稍高，这与我们的病例中高龄老人居多有关。年龄越大，神经系统越老化，痛觉障碍越严重，“疼痛报警系统失灵”，所以无痛性的多；此外，因急性心肌梗死引起的心力衰竭、严重心律失常以及多器官衰竭等严重并发症所掩盖，也是造成无痛的重要原因之一。
2&&脑循环障碍的多
& & 我们的68例老年急性心肌梗死中有36例
(占52.9％)有不同程度的脑循环障碍表现，如头晕、烦躁、表情淡漠、嗜睡、意识障碍，以至昏迷或发生脑梗死，其中有9例被首先误诊为脑血管病。这是因为老年人尤其是高龄老年人在患有冠状动脉硬化狭窄的同时，多有较严重的脑动脉硬化(心脑血管同源)和狭窄供血不足。因此，当发生急性心肌梗死时，心排血量减少，而导致脑动脉供血不足加重，甚或发生脑梗死，出现急性脑循环障碍的一系列表现。急性心肌梗死合并心力衰竭者发生脑循环障碍的多，症状重，也说明心肌梗死后心排血量越低，脑循环障碍表现越严重。
3&&胃肠功能紊乱的多
以上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀等胃肠症状为突出表现，经常被误诊为急性胃肠炎。此型占老年心肌梗死的30.0％，这种类型多见于下壁心肌梗死，有可能是由于迷走神经对胃肠道反射性作用的结果。我们的68例老年急性心肌梗死中21例首发胃肠症状，其中18例为下壁心肌梗死。
4&&心力衰竭的多
对经验不足的医生往往不易首诊为急性心梗。我们的68例老年急性心肌梗死中有31例(占45.6％)有不同程度的心力衰竭表现。这是因为老年冠心病病程长，多从中年期即开始，心肌广泛缺血、纤维化，以及心肌老化等原因致心脏功能减退、心肌顺应性降低，心脏贮备功能明显下降，在此基础上发生急性心肌梗死，心脏排血量则进一步下降，继而发生心力衰竭，严重者则发生心源性休克。因此，如冠心病患者忽然发生心力衰竭，又无其他原因可解释者，应考虑有急性心肌梗死的可能性，应作进一步检查确定。
5&&心律失常的多
我们的68例老年急性心肌梗死中有心律失常者58例(占85.3％)，其中以室性早搏(频发、多形、多源、RonT)及短阵室性动过速的最多，这是由于心肌梗死后心电不稳定所引起，易导致心室颤抖而猝死，应及时加以控制；其次为房性心律失常，房性早搏虽无严重不良后果，但常导致房性心动过速、心房颤抖而引起心力衰竭，房性心律失常的发生气制是左室功能不全和心房缺血或心房梗死所致；老年急性心肌梗死时发生传导阻滞(房室或束支)也不少见，这是因为老年冠心病病程长，常发生传导系统的供血不足，当发生急性心肌梗死后加重，甚至遭到破坏，如前壁心肌梗死时常使束支遭到广泛的破坏而发生二度或二度以上传导阻滞，此时常需应用心脏起搏器，但膈面(下壁)心肌梗死引起的房室传导阻滞通常是由房室结区缺血或迷走神经张力增高所致，预后较好［1］。
6&&急性心肌梗死扩展(AMIE)的多
有文献报告在非老年急性心肌梗死组为8.6％，而在老年急性心肌梗死组为21.00％，死亡率高。我们的68例老年急性心肌梗死中有13例(占19.1％)，接近于文献报告。AMIE的诊断标准为：在AMI发病24
h~28 d之间出现下述表现者：AMI 24 h~28
d内(1周内最多)出现临床症状加重，包括心绞痛复发并发症再现或加重。心电图出现Q波加深或R波消失、ST段再度抬高、压低。心肌酶活性水平下降后再度升高。AMIE的存在提醒我们应做好下述几方面工作：对AMI患者必须连续一周的心电图及心肌酶监测；对AMI患者第1周~2周的护理极为重要，诸如饮食、大小便不当、情绪异常、肺部感染等都可使AMIE发生；供氧、供能、减轻心脏负荷等，不应限于几天，而应持续2周以上；一旦发生AMIE，立即按AMI处理。
7&&再发性心肌梗死多
我们的68例老年急性心肌梗中有11例(占16.2％)为再发性梗死，即约有1／4的老年急性心肌梗死为再发性梗死，可见老年再发性心肌梗死是比较多见的。但其临床表现与初发性心肌梗死显著不同，可不出现急性心肌梗死典型心电图图形及演变过程，仅表现有ST段的再度抬高及T波改变，QRS或QT波型再度转变为QS型或原Q波加深、加宽等。同时出现并发症多而严重，如泵衰竭、心律失常等。
8　心电图改变不典型的多
8.1　小灶性梗死　　　　　　　　　　　　　　　　　
老年心肌梗死中小灶性梗死较多，由于此类心肌梗死面积较小，有时仅表现T波倒置，ST段压低，没有典型的Q波及ST段抬高，是易被误诊的原因。有人统计梗死面积大于2
cm者88.7％有心电图改变，而小于2 cm者仅有47.1％有心电图改变。我们的68例老年急性心肌梗死中有16例(占23.5％)为小灶性梗死。
8.2　多次梗死　　　　　　　　　　　　　　　　　
诊断较为困难，有时心电图和血清心肌酶都无典型改变。在陈旧性梗死的基础上发生了急性梗死，如急性病变在原陈旧性梗死同侧面，原陈旧性梗死部位Q波可加深、ST段抬高、早期T波竖立；如急性梗死在陈旧梗死的对侧面，原陈旧性梗死部位Q波消失，可出现小R波，由于QRS向量离开新的梗死区所致，ST段下降，倒置的T波可变为竖立，不予注重易误认为心电图好转；新鲜梗死部位出现Q波，ST段抬高，最初T波竖立，以后倒置。多次梗死后，新老病变在心电图上的互相影响，往往不能辨认新病变部位，只能看到一些非特异性改变，如电轴、传导情况，T波以及心律变化是出现新的梗死仅有的心电图征象。
8.3　束支传导阻滞　　　　　　　　　　　　　　　　　
老年冠心病患者左束支阻滞是较常见的，当发生心肌梗死时，则不显示典型心电图图形，易误诊。左束支阻滞时室间隔的除极变成由右向左，背向V1导联正极，所以即使无心肌梗死，V1导联上也常出现QS波形，左室梗死时，其QRS初始向量也不会背离梗死区，故不会出现Q波；又如左前分支阻滞很轻易掩盖下壁心肌梗死。我们的68例老年急性心肌梗死中有12例(占17.6％)存在束支传导阻滞。
8.4　心内膜下心肌梗死　　　　　　　　　　　　　　　　　
老年心肌梗死中心内膜下心肌梗死很多见，我们的68例中有23例(占33.8％)为心内膜下心梗。而心内膜下心肌梗死的心电图主要为STT改变，有时与心肌缺血不易区别，需血清心肌酶检查帮助诊断。上述一些情况说明，老年急性心肌梗死心电图不典型者较为常见，易漏诊或误诊，因此在诊断时应具体观察，综合分析确定诊断，不能单靠心电图不典型而否定诊断，这类情况在临床上并不少见［2］。
9　多器官衰竭的多
老年急性心肌梗死伴发多器官衰竭的很多。我们的68例老年急性心肌梗死中有17例(占25.0％)伴发多器官衰竭，依次为肾功能衰竭、呼吸功能衰竭、脑功能衰竭、消化功能衰竭以及水、电平衡紊乱、酸碱平衡失调等。老年急性心肌梗死多器官衰竭多，原因是老年人器官老化；且常有一些不同程度的病变存在，当发生急性心肌梗死时，由于心排血量下降，造成组织器官的低灌注，使其功能进一步减退以致衰竭，且还易发生连锁反应。另外，急性心肌梗死时机体的应激反应，也是使已有病变的器官发生序贯性功能不全乃至衰竭的重要原因。
10　死亡率高
有报道急性心肌梗死患者60岁以下者死亡率为10.7％，60岁以上者为38.4％，80岁以上者为50.0％。我们的68例老年急性心肌梗死中死亡18例(占26.5％)，其中80岁以下者6例，80岁以上者12例，而60岁以下者死亡2例。随着我国人口的老龄化，老年急性心肌梗死的发生将会逐渐增加，为此，更好地了解和把握老年急性心肌梗死的临床特点，有助于提高治疗水平，降低死亡率。
5&&心肌梗死超急期的心电图表现：
T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为著。一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
ST段抬高：ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
等位性Q波：所谓等位性Q波，是指在极早期梗死尚未充分发展时，成因梗死面积小，或因梗死局限于基底部或心尖部，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波，而产生各种特征性QRS波群形态改变，这种QRS波群的形态改变和病理性Q波一样，可作为急性心肌梗死的诊断指标，包括：①小Q波。②QRS波群起始部的切迹、顿挫。③进展性Q波。④存在Q波区。⑤R波丢失。
& & 其他心电图表现：等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符合率及极早期诊断心梗，但需注意除外肺气肿、右室肥大、A型段波、束支体导阻滞等因素。
& & 超急期心肌梗死心电图的鉴别诊断
早期复极综合征(ERS)：ERS是比较常见的正常变异心电图，据文献报道发生率1.0％～2.5％。其发生机理多由心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。其心电图特征为：①ST段抬高在V3～V5导联可达3～4mm，V3最明显，但V6导联和肢体导联很少超过2mm，不伴对应ST段压低。②ST段抬高呈凹面向上。③有明显T波。④胸前导联T波高大、对称。⑤心电图改变相对稳定，ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变。⑥运动试验或口服药物(亚硝酸异戊脂)可使ST段回复基线。
高血钾：T波高尖对称，基底变窄，呈帐蓬状，其高度可超过同导联的R波。QRS波增宽，电压变低与高耸的T波形成多相波，P波降低及P波时间的延长或消失。严重的高血钾患者可出现类似心梗超急期的ST段抬高，以右胸与avR导联为著。高血钾纠正后ST段即降至等电位线。
变异性心胶痛：发作时ST段呈显著抬高，可达0.4mV以上，常见于V2～V6导联。升高的ST段呈凹面向上，或向上倾斜于T波，常伴T波直立，似心梗超急期。但ST段抬高在心绞痛消失后，即回到等电位线，呈一过性改变。
急性心包炎：急性心包炎早期，由于广泛的心外膜损害，心电图表现为T波高耸和ST段抬高。ST段抬高出现在除avR以外的各导联，多数是在S波后呈下陷型抬高，而不像急性心梗自R波降时开始抬高。一般不超过0.5mV，无对应导联ST段压低。
迷走神经张力增高：T波高耸以V5～6、Ⅱ、Ⅲ、avF导联为著，ST段抬高与T波高耸的导联一致，很少超0.3mV。多伴有心动过缓，一般见于青年人，活动后可使T波降为正常。
综上所述，心肌梗死超急性期的心电图诊断比较复杂。如果心电图有特征性改变，结合临床症状和心肌酶谱显著升高，容易诊断。但若心电图缺少特征性改变，临床症状不明显或无临床症状，则必须结合病史、心肌酶谱、血肌钙蛋白、其他辅助检查特别是动态心电图，及早作出正确诊断。
6&&急性心肌梗死的早期诊断及鉴别诊断
急性心肌梗死(AMI)是一种严重威胁人类生命健康的疾病，及时、准确地作出诊断并给予积极地治疗是降低急性期死亡率、改善长期预后的关键。AMI临床表现错综复杂，其诊断依据世界卫生组织(WHO)制定的标准，即典型的临床症状、心电图改变及心肌酶学指标的升高。近几年，随着溶栓治疗、急症经皮冠脉腔内球囊成形术(PTCA)及急症冠脉旁路移植术(CABG)的广泛应用，早期诊断显得尤为重要。
1 急性心肌梗死的早期诊断
1.1临床症状
典型的症状包括剧烈的心前区疼痛，往往伴有大汗、恶心呕吐，疼痛可呈撕裂状、压迫感、紧缩感、频死感等，持续时间在半小时以上，含硝酸甘油不能缓解。有些患者胸痛持续时间可能不超过半小时，但短时间内多次反复发作，亦可致心肌梗死，此为心肌缺血的累积现象；部分患者胸痛症状并不剧烈，甚至无胸痛症状，而是以无力、精神变化、心力衰竭等为主要的首发症状，此多见于老年患者；糖尿病患者因神经系统的病损，对疼痛不敏感，往往表现为无症状心肌梗死，但此类患者仍然有梗死其它相关症状，如恶心、呕吐、出汗等。AMI除以剧烈的心前区疼痛为首发症状外，尚有下述症状为首发症状。
& & 1.1.1急性左心衰
有些患者心肌梗死胸痛症状不明显，而是表现为呼吸困难、大汗、不能平卧等急性左心衰的症状，多见于高龄既往有多次陈旧性心肌梗死的患者。查体时双肺布满湿罗音和哮鸣音。因此对于过去已患有心肌梗死，本次以急性左心衰求诊的患者，要考虑再次梗死的可能性。
& & 1.1.2急腹症
& & 象心绞痛一样，疼痛并不一定表现在心前区或胸骨后，有时可表现在上腹部，如同时伴有恶心呕吐，很容易疑及腹部的问题。
& & 1.1.3晕厥
& & 有些患者发病初疼痛的症状可能不显著，而是突然表现为晕厥，多是由于下壁心肌梗死时迷走神经张力过高引起的窦性心动过缓或高度房室传导阻滞所致。
& & 1.1.4猝死
& & 是指无任何征兆的心跳骤停，为心室颤动所致，多发生于医院外，经心肺复苏后证实为本病。
& & 1.1.5休克
& & 患者感到虚弱、大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，查体有脸色苍白，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降等，如有上述症状应考虑急性心肌梗死并发心源性休克的存在。
& & 临床症状在AMI的早期诊断中具有非常重要的作用，如果症状出现后能够意识到AMI发生的可能性，并行心电图和心肌酶学的检查，就可能缩短治疗的时间。
1.2 心电图
心电图是AMI早期诊断最重要的检查手段。AMI根据心电图上的表现分为Q波性AMI和非Q波性AMI。从病理解剖上分为内膜下和透壁性AMI。绝大多数透壁性AMI在发病后最初数小时表现为ST段抬高，部分患者在超极期表现为T波高尖，之后出现Q波。而内膜下梗死在早期多表现为ST段压低，之后出现T波倒置，很少出现Q波，只有反复心内膜下坏死，当坏死心肌累积到一定程度，超过心室壁厚度的一半时，也可以表现为Q波性AMI。内膜下梗死T波到置的时间一般均超过24小时，少于24小时的多是一过性心肌缺血所致。有些患者在极早期表现为ST段抬高的透壁缺血，但很快由于血栓自溶或溶栓治疗使得梗死相关血管再通，心肌坏死量少而未形成Q波，此时亦应称为非Q波性AMI。
从心电图上AMI分为前间壁(V1～V3)、前壁(V1～V4)、广泛前壁(V1～V5或V6)、高侧壁(I、avL)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、avL)、后壁(V7～V9)、右室(V3R～V5R)AMI。广泛前壁梗死时有时合并高侧壁梗死，提示梗死面积较大；下壁梗死很多情况下合并有后壁及右室梗死，所以当发现有下壁梗死时应加做V7～V9、V3R～V5R导联，V1～V2导联R波升高往往也提示后壁梗死的存在。临床上某些情况如束支传导阻滞或起搏心律会影响AMI时心电图的表现，使得利用心电图作出AMI的早期诊断变得困难，此时应借助于酶学检查。另外，原梗死部位当再次发生梗死时往往也表现不明显。&小灶性&心肌梗死，即使酶学指标明显升高，其心电图亦无明显变化。有些AMI早期心电图可无特征性改变，如临床上高度怀疑，应每隔数小时做一次心电图，严密观察，因为有些患者可能于症状出现后数小时方有心电图的变化。
AMI心电图的镜向改变：由于心脏向量的对应性，当一侧心肌缺血坏死时，其对立面的心肌复极亦发生相应改变，如前壁透壁缺血时(ST段抬高)，下壁导联ST段往往对应性压低；而下壁透壁性缺血时，高侧壁(尤其avL导联)ST段压低；后壁ST段抬高时，前间壁ST段压低。上述对应镜向关系适用于多数患者，掌握这种对应关系有助于AMI的诊断，尤其是与提前复极鉴别时有意义。如果除了对应导联ST段压低外，其它导联也有ST段压低，往往提示另一心室壁有内膜下缺血，是冠状动脉多支病变的表现。如下壁和后壁的心肌梗死时，有V1～V6导联ST段的压低，提示除有右冠脉闭塞外，同时前降支也有严重的狭窄。
1.3血清学检查
既往指心肌酶学的检查，近几年由于肌钙蛋白T和I，肌红蛋白的临床应用，所以已不是单纯的酶学检查，统称为血清学检查。常用的酶学指标有谷草转氨酶(GOT)，肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)，乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)，其中GOT和CK-MB临床使用得较多，LDH及LDH-1由于心肌源性的特异性差，AMI后释放较晚，循环中持续时间长，而仅作为AMI早期诊断的参考指标。CK除来自于心肌组织外，还来自身体的其它组织，因此特异性不强；CK-MB绝大部分来自心肌组织，因此单纯CK升高并不能诊断AMI，如CK-MB亦同时升高，方可考虑AMI的可能性。临床上一般应同时测定CK及CK-MB，如二者均升高，应视CK-MB与CK的比值是否大于10％，如果CK值很高，CK-MB值亦超过了标准范围，但其比值小于10％，仍难以诊断AMI，因为CK-MB的升高部分来自于总CK的升高。CK-MB较GOT诊断AMI更优越，这是由于CK-MB不仅心肌源性的特异性强，而且缺血梗死后在血液循环中升高得早，阳性率高。CK-MB能更较准确地反映心肌梗死的面积，同时亦可作为&再灌注&治疗成功与否的客观指标。
肌钙蛋白T、I和肌红蛋白是心肌细胞的结构蛋白，而非酶，在免疫原性上具有高度特异性，因此近几年受到特别青睐。这些心肌蛋白指标的另一优点是AMI后升高的早，阳性率几乎达100％，尽管如此，WHO仍未将其列入AMI的诊断指标。研究发现，这些蛋白指标按WHO的标准诊断的心肌梗死又过分敏感，因为有些不稳定心绞痛患者无任何AMI的证据，其肌钙蛋白亦可升高，但这种升高与AMI的升高的幅度及在血液中持续时间有所不同，其升高的幅度小，持续的时间亦较短(1～2天)，有人认为是一种&微梗死&。
根据WHO制定的标准，诊断AMI须满足临床症状、心电图的变化及心肌酶学指标。但由于患者就诊的时间不同，临床上合并其它疾病，诊断AMI有时会遇到困难，有时难以捕获到心电图的变化或心肌酶升高等客观证据。如有典型的临床症状和心电图的动态变化，但酶学指标并不升高，如果是由于取血的时间太早或太晚，或心肌酶升高仅持续很短的时间而没有捕获到，在这种情况下就应当诊断AMI。当然诊断AMI并不一定完全满足以上三项指标，如患者有典型的临床症状，心电图上有ST段抬高，就基本可以作出AMI的诊断，而无需等待心肌酶学的检查，因为在极早期酶学指标还没有升高，如等待酶学指标升高了，也许会失去溶栓治疗的最佳时机。
超声心动图及核素检查在AMI早期诊断中的作用：近几年由于医院设备条件的改善，超声心动图及核素显像技术在很多医院得到了普及应用。超声心动图(床旁)在AMI中主要应用于鉴别诊断及观察室壁运动。一般讲AMI在早期均有不同程度的室壁运动节段性障碍，如果能有此发现有助于AMI的诊断，如剧烈胸痛患者床旁超声心动图未发现任何室壁节段性运动障碍，须考虑其它原因所致的胸痛。此外，床旁超声心动图还可以评价心功能受损的程度，有无机械并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤形成和乳头肌断裂。核素显像技术对于诊断心肌缺血和坏死具有很高的阳性率，但由于难以进行床旁检查，在很大程度上限制了其应用。
2 鉴别诊断
& & AMI是一种严重的临床情况，诊断须争分夺秒，稍有不慎，易酿成恶性事故。AMI需与以下几种疾病进行鉴别诊断。
2.1变异型心绞痛
变异型心绞痛发作时可有典型的胸痛症状，有时可伴有大汗，持续时间也较一般心绞痛长，心电图上可表现为ST段抬高，因此在极早期易诊为AMI，此类患者含化硝酸甘油或心痛定后，疼痛易于缓解，ST段很快回落，疼痛多短于半小时，如含化药物不缓解，并持续半小时以上，应考虑已发展成AMI。
2.2急性病毒性心肌炎
部分病毒性心肌炎患者可表现为剧烈的胸痛，伴有大汗、恶心呕吐，心电图ST段抬高类似AMI，但这些患者年龄多偏轻，剧烈胸痛前当天或2～3周前有发热感染的病史，胸痛呈吸气时加重的表现，心电图ST段抬高的导联缺乏冠状动脉分布的特点，难以确定具体的部位，查体时可发现心包摩擦音，床旁超声心动图可发现有心包积液，室壁运动一般影响较小。此类患者心电图ST-T的动态演变比较缓慢，酶学升高的幅度相对较低，呈缓慢升高、缓慢下降的势态。病毒学检查或抗体滴度的动态检查可进一步明确诊断。如果把病毒性心肌炎误诊为AMI进行溶栓，易造成心肌内出血或心包积血。
2.3急性肺栓塞
剧烈胸痛而心电图上无ST段抬高的患者应想到急性肺栓塞的可能。这些患者多有长期卧床或有下肢静脉曲张的病史。突然发生胸痛后，有些有血压下降、过度换气，或有咳血的表现。血气检查应成为常规，表现为低氧血症，二氧化碳分压下降等，心脏体格检查方面可发现肺动脉瓣区第二心音亢进，心电图表现为急性电轴右偏，S1Q3T3，Ⅰ导联新出现S波，Q波在Ⅲ导联有时在avF导联伴有T波倒置，下壁肢体导联可有ST段的轻度抬高，但Ⅱ导联不出现Q波，V1导联出现QR型，急性肺栓塞时心电图的改变快速而短暂。超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，同位素通气灌注显像可进一步明确诊断。肺动脉造影是最后的确诊手段。值得注意的是AMI患者并发急性肺栓塞，由于AMI患者最初几天卧床，下肢静脉回流减慢，加之血液呈高凝状态，容易形成下肢血栓，进而导致肺栓塞，此时应与早期再栓塞相鉴别。
2.4夹层动脉瘤
剧烈胸痛患者而无ST段抬高的另一情况要考虑到夹层动脉瘤。除非夹层动脉瘤累及到冠状动脉的开口，造成一支冠脉完全闭塞，导致心肌梗死。夹层动脉瘤多有长时间高血压病史，症状较AMI更为突然，更为剧烈，根据夹层累及的部位不同，疼痛可极为广泛，除胸痛外，背部、腰部、颈部、腹部及下肢均可有剧烈的疼痛。发病常伴有休克症状，但与血压不符，血压可以很高，有时可见某一肢体血压下降或无脉。当累及升主动脉根部时，造成主动脉瓣关闭不全，听诊时可发现主动脉瓣区的舒张期杂音。床旁超声心动图或CT检查可明确诊断。如果将夹层动脉瘤误诊为AMI并给予溶栓，将使病情更加严重。近几年夹层动脉瘤的发生率逐年升高，在AMI的鉴别诊断时应引起注意。
部分急腹症患者可表现为胸痛，同时伴有恶心呕吐，易于误诊为AMI，而有些AMI患者疼痛部位也可表现在上腹部，因此AMI鉴别诊断应考虑急腹症的诊断。急腹症时很少有心电图的改变，腹部体格检查可提供重要线索。
7&&急性心肌梗死的治疗
& & 及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
治疗ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）的关键是早期、完全和持续的开通梗死相关动脉（IRA）。没有实施再灌注治疗或延迟进行再灌注患者的死亡和心力衰竭等不良事件的发生率增加。
①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。
& & ②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。
& & ③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。
④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。
& & 选择策略
以胸痛或胸痛等同症状至急诊科就诊的患者应在5～10分钟内接受心电图（ECG）检查。若证实为STEMI，需要根据医院的情况，立即考虑再灌注治疗，并迅速评估患者的危险分层。
能够进行急诊冠状动脉介入治疗（PCI）的医院应在D2B时间90分钟内迅速开通IRA。若不能进行急诊PCI，则考虑该患者是否可以进行溶栓治疗（见附图）。不适于溶栓或处于心源性休克状态的患者应吸氧、应用阿司匹林和肝素并立即转运至可进行急诊PCI的医院。能够溶栓的患者需要考虑两个问题：症状发作至就诊时间和转运至最近的可行PCI的医院的时间。
若估计转运时间在30分钟内，无论症状持续多长时间，都应转运至可行急诊PCI的医院。无溶栓禁忌证、症状发作至就诊时间在3小时内且转运时间在30分钟以上的患者应接受溶栓疗法。在症状发作至就诊时间为3～12小时、转运时间在60分钟以内的患者应转运接受急诊PCI。若预计转运时间在60分钟以上，可予溶栓或急诊PCI治疗（见附表）。若准备接受急诊PCI的患者因血管病变情况复杂、机械并发症或技术问题无法进行PCI，可以考虑在主动脉内球囊反搏的支持下接受急诊冠状动脉旁路移植术，采用药物保守治疗也是一种选择，需要权衡利弊。
所有接受溶栓治疗的患者都应转运至能进行PCI的医院，因为有约30％～40％的患者有可能溶栓失败，这些患者应接受挽救性PCI。REACT研究证实，对溶栓失败的患者，接受挽救性PCI者的无事件生存率优于保守治疗或再次溶栓的患者。GRACIA试验则证实在24小时内有溶栓指征的患者接受常规的冠状动脉造影和PCI获益更大。
⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。
⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。
⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。
& & ⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
预后　预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30％左右，目前则降至10％左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。
预防(一期预防)积极治疗高血压、高血脂、糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的关键。
非常感谢您对爱爱医的支持！
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急性心肌梗死综述
这个综述很不错，只是篇幅太大了，不适合报纸版面发布。
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急性心肌梗死综述
那该转哪里?请斑竹引荐谢谢
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欢迎各位同仁多批评指正
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受益匪浅啊，感谢楼主，诊断是要开阔思路，面面俱到。要不就会出丑的，性命关天啊。
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并发肺栓塞的时间？-------------------- 此消息发自iPhone版爱爱医
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