口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的偶蹄共患的一种急性、热性、高度接触性传染病，人也可以感染。其特征是在口、舌、唇、鼻、蹄、乳房发生水泡，并溃烂形成烂斑。世界动物卫生组织（OIE）将其列为A类动物疫病。我国将其列为一类动物传染病，也是人畜共患传染病。
口蹄疫病毒为微RNA病毒科、口蹄疫病毒属成员。该病毒具多型性和变异性，目前已发现O型、A型、C型、南非1型、南非2型、南非3型和亚洲I型7个血清型，每一个型又可分为若干亚型。各血清型之间不能产生交叉免疫，感染某型病毒后的康复动物或免疫某型病毒后的动物，仍可感染其他型病毒。
病毒须冷藏和冷冻保存，500℃以上逐渐失活；pH〈6.0或pH〉9.0时可失活；在2％、4％碳酸氢钠和2％下失活；在存在下，可抵抗碘伏、四铵盐、次氯酸盐和酚等消毒剂；在pH中性的结和骨髓中存活较久，但在pH〈6.0的中失活。在的饲料和中存活1个月以上，但存活时间与温度和pH值有关。
世界上绝大多数国家都流行过口蹄疫，但目前本病仅在亚洲部分国家和地区，非洲、和南美呈地方性流行或零星散发。已消灭口蹄疫的国家和地区常有重新暴发本病的例证。
偶蹄动物，包括牛科动物（牛、瘤牛、家养水牛、）、绵羊、、猪及所有野生反刍和猪科动物易感，驼科动物（、单峰骆驼、美洲驼、美洲）易感性较低。
本病的主要传染源为潜伏期感染及临床发病动物。感染畜呼出物、唾液、粪便及尿液，乳液及精液（临床症状出现前4天的），pH6.0以上的肉及副产品均可带病毒。康复期动物及活疫苗免疫动物也可带毒（病毒在牛口咽处可达30个月，水牛则更长，绵羊为9个月）。非洲岬水牛（Capebuffalo）是南非血清型的主要贮藏宿主。
易感动物可通过、、生殖道和伤口感染病毒，牛易通过呼吸道，猪易通过消化道感染。通常以直接或间接接触（飞沫）方式传播，或通过人或犬、蝇、蜱、鸟等动物媒介，或经车辆、器具等被污染物传播。如果环境气候适宜，病毒可随风远距离传播。
本病呈烈性传播，对业危害相当严重。成年动物率低于5％，但幼畜因炎可导致死亡率高达50％以上。长期存在本病的地区其流行常表现周期性，每隔1～2年或3～5年暴发一次。病发季节随地区而异，牧区常表现为秋末开始，冬季加剧，春季减轻，夏季平息。而农区季节性不明显。
潜伏期2～14天。《陆生动物卫生法典》规定为14天。病初升高，口角流涎增多，口腔（舌、唇、颊和齿龈部）黏膜上出现水泡，趾间、蹄冠及球部、和乳房的皮肤上发生水泡，跛行不愿站立。2～3天后水泡破裂，露出红色糜烂区，体温下降。
成年牛感染症状缓和，母牛可致流产。乳犊感染水泡症状不明显，主要表现为出血性肠炎和心肌麻痹，突然死亡，病死率高。
绵羊蹄部水泡明显，口腔黏膜变化轻微，常突发急性跛行；山羊多见口腔呈糜烂性口炎，蹄部病变较轻；羔羊常因心肌炎死亡。
猪以蹄部水泡症状为主，水泡破裂后表现出血并形成糜烂，如无感染，1周左右痊愈；严重时蹄壳脱落，卧地不起。鼻镜、乳房也可见到水泡。常因急性胃肠炎和心肌炎而突然死亡，病死率可达60％～80％。
壮龄骆驼发病较少，老、弱、幼的发病较多，但发病骆驼状态良好。
除口腔、蹄部有明显水泡、糜烂病理变化外，反刍动物的喉头、气管、食道、前胃等有时也可看到水泡、糜烂。幼龄动物急性死亡时，可见心肌变性和出血；慢性死亡的动物，心肌有灰白至灰黄色条纹状病变，呈虎斑心外观。
1.依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断，确诊需进一步作实验室诊断。
2.实验室诊断。实验室诊断是本病确诊的依据。在中指定检测方法有酶联免疫吸附试验、病毒中和试验。替代方法有补体结合试验。
病原鉴定：酶联免疫吸附试验、补体结合试验。
病毒分离：接种犊牛原代细胞，猪、小牛和羔羊肾原代细胞，幼肾BHK-21）和IB-RS-2或吮乳白小鼠。
血清学试验：酶联免疫吸附试验、病毒中和试验。
核酸识别试验，例如聚合酶链反应（PCR）和原位杂交技术，是快速且敏感的诊断方法。
样品采集：上皮组织，最好是未破裂或新破裂的水泡皮，至少应采1克，置于pH7.2～7.4运输保存液中，冷藏（冻）保存并送检；或用食管探杯（猪用喉拭子）采集食道或咽（OP）黏液，立即按1∶1加保存液后置-40℃的干冰或容器中保存运输。
3.鉴别诊断。临床症状易混淆的疫病有：水泡性口炎、猪水泡病、猪水泡疹。
其他应鉴别的疫病：、牛传染性鼻气管炎、蓝舌病、牛乳房炎、牛丘疹性口炎、牛病毒性腹泻一黏膜病。
1.预防。平时对家畜加强检疫，疫病常发地区要定期进行。预防免疫接种，牛可用矿物油和氢氧化铝佐剂灭活疫苗，猪可用油佐剂灭活疫苗，免疫保护率一般为0％～90％，接种疫苗后10天产生免疫力，免疫持续期为6个月。注射方法、用量及注射以后的注意事项，必须严格地按照疫苗说明书执行。免疫所用疫苗的毒型必须与流行的口蹄疫病毒型别一致，否则无效。注射后有时会出现副反应，必须事先做好护理和治疗的准备工作。
2.处理。发生口蹄疫时，必须按《中华人民共和国动物防疫法》及有关规定，采取紧急、强制性、综合性的控制和扑灭措施。
发生后，应立即向当地动物防疫监督机构报告，包括发病家畜种类、发病数、死亡数、发病地点及范围，还有临床症状和实验室检验结果，并逐级上报至国务院畜牧行政主管部门。
当地畜牧兽医行政主管部门接到疫情报告后，应立即划定疫点、疫区、受威胁区。由发病地县级以上人民政府发布封锁令，对疫区实行封锁，禁止疫区内相关动物及其产品的流动，关闭疫情区内相关动物及其产品的交易市场。
扑杀并无害化处理所有病畜和同群畜及其产品；消毒栏舍、场地及所有受污染物体器具、车辆、衣物等）；、污物和粪便等必须严格消毒和进行无害化处理。
封锁区内动物实行紧急免疫接种，并对受威胁区的易感动物实行免疫接种，建立免疫带。
最后1头病畜死亡或扑杀后14天，经过彻底消毒，可报请县级以上人民政府解除封锁。
禽流感是由A型流感病毒引起的，一种禽类从感染到败血症等多种症状的传染病。根据禽流感病毒致病性和毒力的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和非致病性禽流感。根据禽流感病毒的血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）不同，HA分为H1-H15十五个不同型别，NA分为N1-N9九个不同的型别，其中H5和H7为高致病性亚型。禽流感病毒具有高度的变异性，各亚型之间缺乏交叉免疫性。禽流感病毒不仅造成大批量的鸡死亡和被扑杀，给当地养鸡业带来灾难性重创，而且禽流感的意义也被广泛关注。
禽流感病毒属正黏病毒科流感病毒属。禽流感病毒的毒株分类基于HA和NA亚型。目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的。流感病毒抗原性变异的频率很高，主要以两种方式进行，即和转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。
在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力。此外，流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。禽流感病毒致病力的变化范围很大。流感病毒感染引发的疾病可能是不明显的或是温和的一过性的综合征，甚至是100％发病率和/或死亡率的疾病。疾病的症状可能表现在呼吸道、肠道或，并随病毒种类、动物种别、龄期、并发感染、周围环境及宿主免疫状态的不同而不同。
水禽，尤其是鸭，是A性禽流感病毒的自然宿主。病毒也存在于其他野鸟或动物中，其中禽流感对家养的鸡和危害最为严重，一年四季均可发生，但在冬季和春季多发，各种品种和不同年龄的禽类都可感染。高致病性禽流感发病急、传播快，其死亡率可达100％。病禽是主要的传染源，康复动物和隐性感染者，在一定时间内也可带毒排毒。本病在人和动物中以空气飞沫传播为主。在禽类，病毒可从呼吸道、结膜和粪便中排出，本病发病率高，鸡受到强度感染时则病死率很高。
1.低致病性禽流感。低致病性禽流感仅引起轻微的症状或无症状急性感染，可使禽类出现轻度呼吸道、消化道、生殖系统、异常等其中一组或多组症状，出现零星死亡，死亡率为5％～15％。常见症状有：病鸡精神沉郁，咳嗽、和大量流泪，饲料消耗量减少，下痢消瘦，拉黄白、黄绿或绿色稀粪，羽毛低垂，产蛋量下降。病鸡头部水肿，鸡冠、肉髯发黑，脚鳞出血。
2.高致病性禽流感。它的症状有：体温升高，突然发病；病鸡头部水肿，鸡冠、肉髯发黑；脚鳞出血；结膜发炎，眼分泌物增多；呼吸困难，咳嗽；腹泻下痢，拉白绿相间的稀粪，病程长的出现扭头歪颈，站立不稳、打颤并有转圈等神经症状；产软壳蛋，发病率和死亡率很高，可达100％。
3.非致病性禽流感。被感染禽无任何症状，但它们不断排毒。
腹膜、肠、胸腹浆膜表面等有不同程度的出血；泄殖腔充血、出血、坏死；产蛋鸡多见有卵黄性腹膜炎；腺胃、肌胃角质膜下层、出血，腺胃、肌胃出血；肝、脾、肺、肾、胰腺常见有灰黄色坏死灶；胸部肌肉严重淤血，内面、胸部肌肉、腹部脂肪和心脏均有散在的出血点；头、眼、脸、肉髯、颈等肿胀，组织呈淡黄色；肝、肺肿大、有出血点；全身肌肉呈弥漫性出血。
1.病原学诊断。病毒分离需由国家规定的实验室完成。
2.血清学诊断。目前用于禽流感检测的方法有禽流感病毒分离技术、琼脂扩散（AGP）试验、血凝试验、血凝抑制（HI）试验、神经氨酸酶抑制（NI）试验、酶联免疫吸附试验ELISA）、病毒中和试验（SN）、反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫荧光技术（IF）及核酸探针技术。其中血凝试验、血凝抑制试验和琼脂扩散试验是OIE推荐使用的方法。
1.平时预防措施。养禽场建立应远离、交通要道和其他动物生产或饲养场所，远离野生鸟类、水禽栖息的河道、等；杜绝与野生鸟类、水禽接触，避免鸡、鸭、鹅等混养；引进家禽必须健康，无传染病；禽类养殖场应设有消毒设施；人员进入养禽场要消毒、更衣；定期对禽舍及周围环境进行消毒，加强带鸡消毒；保证合理的饲养密度，良好的通风，优质干净的饲料，尽量减少应激的发生；病死禽及污染物品等要进行无害化处理，粪便可在指定地点堆集、密封、发酵，病死禽及污染物可深埋或焚烧；严格按照免疫程序，做好高致病性禽流感的强制免疫接种工作，进行主动预防。
2.发生疫情时的防治措施。发生禽流感疫情或疑似疫情，应立即报告疫情；划定疫点、疫区、受威胁区，严格按照“早、快、严、小”的处理原则，及时封锁疫区；禁止疫区内的病鸡及其产品进出，对出入疫区的车辆及人员进行严格消毒；对疫点及其周围半径3公里的所有禽类必须强制扑杀、焚烧、深埋；对病禽舍及污染的场所、用具等物品彻底消毒；对受威胁区内的易感禽进行紧急免疫接种；疫区内所有禽类及其产品按规定处理后，经过21天以上的监测未出现新的传染源，且受威胁区内病原检测显示阴性，方可解除封锁。
狂犬病即疯狗症，又名恐水症，是一种侵害的急性病毒性传染病，所有温血动物包括人类，都可能被感染。它多由染病的动物咬人而得。一般认为被口边出白色泡沫的疯狗咬而受到传染，其实猫、白鼬、浣熊、臭鼬、狐狸或也可能患病并传染。患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人体内。
狂犬病病毒属于弹状病毒科的狂犬病病毒属。病毒的核酸为单股负链RNA，病毒含有一种糖蛋白（GP），一种核蛋白（NP）和两种膜蛋白（M1和M2）。GP是一种跨膜糖蛋白，构成病毒表面的纤突，是狂犬病毒与细胞受体结合的结构，在狂犬病病毒致病与免疫中起着关键作用。NP是诱导狂犬病细胞免疫的主要成分，因其更为稳定且高效表达，常应用于狂犬病病毒的诊断、分类和流行病学研究。
病毒可被各种理化因素灭活，不耐湿热，56℃15～30分钟或100℃2分钟均可使之灭活，但在冷冻或冻干状态下可长期保存病毒。在50％甘油保存的感染脑组织中病毒至少存活1个月，在4℃以下低温可保存数月之久。病毒能抵抗自溶及腐败，在自溶的脑组织中可保持活力达7～10天。
1.宿主和传染源。在自然界中主要的易感动物是犬科和，以及翼手类（蝙蝠）和某些啮齿类动物。（狼、狐、貉、臭鼬和蝙蝠等）是狂犬病病毒主要的自然贮存宿主。野生啮齿动物如野鼠、、鼬鼠等对本病易感，在一定条件下可成为本病的危险疫源而长期存在，当其被肉食兽吞食后则可能传播本病。蝙蝠是本病病毒的重要贮主之一，除了拉丁美洲的吸血蝙蝠外，欧美一些国家还发现多种食虫蝙蝠、食果蝙蝠和杂食蝙蝠等体内都带有狂犬病病毒。患狂犬病的犬是使人感染的主要传染源，其次是猫，也有外貌健康而携带病毒的动物可起传染源的作用。
2.传播途径。多数患病动物唾液中带有病毒，由患病动物咬伤或伤口被含有狂犬病病毒的唾液直接污染是本病的主要传播方式。
3.人群易感性。人被患病动物咬伤后并不全部发病，在狂犬病疫苗使用以前的年代，被狂犬咬伤后的发病率为30％～35％，而目前被狂犬咬伤后如能得到及时的疫苗接种，其发病率可降至0.2％～0.3％。
4.影响发病的因素。发病率受被咬伤口的部位等因素的影响。一般头面部被咬伤者比躯干、四肢被咬伤者发病率高，因头面部的周围神经分布相对较多，病毒较易通过神经通路进入中枢神经系统。同样理由，伤口越深，伤处越多者发病率也越高。还有，被狼咬伤者其发病率可比被犬咬伤者高一倍以上，这是因为野生动物中含病毒量比犬类高，且含毒时间更为持久。本病的发生还有明显的年龄、性别特征和季节性，一般以及儿童患者较多，男性较多，温暖季节发病较多。出现这种差别的主要原因是在温暖季节这些人的户外活动较多，与犬接触机会多，就增加了被咬伤感染的机会。
潜伏期长短差别很大，短者1周，长者1年以上，一般为2～8周。咬伤头面部及伤口严重者潜伏期较短；咬伤下肢及伤口较轻者潜伏期较长。本病无特征性剖检变化，只有反常的胃内容物可以视为可疑。人和各种动物的主要症状分述如下。
犬：潜伏期自10天至2个月，有时更久。一般可分为狂暴型和麻痹型两种临床类型。其狂暴型可有前驱期、兴奋期和麻痹期。
前驱期约1～2天。病犬精神沉郁，常躲在暗处，不愿和人接近，不听呼唤，强迫牵引则咬畜主；性情、食欲反常，喜吃异物；喉头轻度麻痹，吞咽时颈部伸展；散大，反射机能亢进，轻度刺激易兴奋，有时望空扑咬；性欲亢进，唾液分泌增多，后躯软弱。
兴奋期约2～4天。病犬高度兴奋，表现狂暴并常攻击人、畜；狂暴发作常与沉郁交替出现；病犬疲惫卧地不动，但不久又立起，表现一种特殊的斜视和惶恐表情；当再次受到外界刺激时，又可出现一次新的发作，狂乱攻击，自咬四肢、尾及阴部等；病犬在野外游荡，多半不归，到处咬伤人、畜；随着病程发展，陷于意识，反射紊乱，狂咬，显著消瘦，吠声嘶哑，夹尾，眼球凹陷，散瞳或缩瞳。
麻痹期约1～2天。麻痹症状急速发展，下颌下垂，舌脱出口外，流涎显著，不久后躯及四肢麻痹，卧地不起，最后因呼吸中枢麻痹或衰竭而死。整个病程7～10天。麻痹型病犬以麻痹症状为主，兴奋期很短或无；麻痹始见于头部肌肉，病犬表现吞咽困难，使主人疑为正在吞咽骨头，当试图加以帮助时常遭致咬伤；随后发生四肢麻痹，进而全身麻痹以致死亡。一般病程5～6天。
牛羊：牛病初见精神沉郁，反刍、食欲降低，不久表现起卧不安，前肢搔地，有阵发性兴奋和冲击动作，如试图挣脱绳索，冲撞墙壁，跃踏饲槽，磨牙，性欲亢进，流涎等。一般少有攻击人畜现象。当兴奋发作后，往往有短暂停歇，以后再度发作。并逐渐出现麻痹症状，如吞咽麻痹、伸颈、流涎、臌气、里急后重等。最后倒地不起，衰竭而死。羊的狂犬病较少见，症状与牛相似，多无兴奋症状，或兴奋期较短，末期常麻痹而死。
猪：病猪兴奋不安，横冲直撞，叫声嘶哑，流涎，反复用鼻掘地，攻击人畜。在发作间歇期常钻入垫草中，稍有声响立即跃起，无目的地乱跑，最后常发生麻痹症状，经2～4天死亡。
实验动物：小鼠、大鼠、地鼠、豚鼠、兔和灵长类动物均对狂犬病病毒感染敏感，其中鼠类在我国和美洲一些地区有自然感染的报道，其他实验动物未见类似情况。人工感染时，所有这些实验动物均易感。
本病的临床诊断比较困难，有时因潜伏期特长，查不清咬伤史，症状又易与其他脑炎相混而误诊。如患病动物出现典型的病程，各个病期的临床表现十分明显，则结合病史可以作出初步诊断。但因狂犬病患犬早在出现症状前1～2周就已从唾液中排出病毒，所以当动物或人被可疑病犬咬伤后，应及早对可疑病犬作出确诊，以便对被咬伤的人畜进行必要的处理。为此，应将可疑病犬拘禁观察或扑杀，进行必要的实验室检验。
实验室诊断包括直接染色检查、病毒分离和血清学检验等，现分述如下。
1.直接染色检查。剖检病犬，取其大小脑、延脑等，最好取海马回，各切取1平方厘米小块，置灭菌容器，在冷藏条件下运送至实验室。为检查内基氏小体，可切取海马回，置吸水纸上，切面向上，载玻片轻压切面，制成压印标本，室温自然干燥后进行染色镜检，检查有无特异包涵体，即Negri小体。染色液的配制，可于4％碱性复红饱和无水甲醇溶液3.5毫升中加入2％美蓝饱和无水甲醇35毫升即成。染色时，在已固定的标本上滴加染色液数滴，经18～70秒后，流水冲洗，待干后镜检。内基氏小体位于神经细胞胞浆内，直径3～20微米不等，呈椭圆形，呈嗜酸性着染（鲜红色），但在其中常可见有嗜碱性（蓝色）小颗粒。神经细胞染成蓝色，间质呈粉红色，红细胞呈橘红色。检出内基氏小体，即可诊断为狂犬病。但并非所有发病动物脑内都可找到包涵体，犬脑的阳性检出率为70％左右，在检查犬脑时还应注意与犬瘟热病病毒引起的包涵体相区别。
荧光抗体法也是一种特异而快速的直接染色检查诊断法。将本病高免血清用荧光色素标记，制成荧光抗体。取可疑病例脑组织或唾液腺制成压印片或冰冻切片，用荧光抗体染色，在荧光显微镜下观察，胞浆内出现亮绿色荧光颗粒者为阳性。狂犬病动物脑组织用荧光抗体法检查，阳性检出率很高，可达95％，检出时可报告为阳性结果，但一定要有准确的对照组（包括阳性和阴性对照）。
2.病毒分离。这是最可靠的诊断方法。取病畜脑或唾液腺等病料加缓冲盐水研磨成0％乳剂，脑内接种5～7日龄乳鼠，每只注射0.03毫升，每份标本接种4～6只乳鼠。唾液或脊髓液则在离心沉淀和以抗生素处理后，直接作接种用。乳鼠在接种后继续由母鼠同窝哺养，3～4天后如发现哺乳减退，痉挛，麻痹死亡，即可取脑检查包涵体，并制成抗原，作病毒鉴定。如经7天仍不发病，可杀死其中2只，剖取鼠脑做成悬液，如上传代。如第二代仍不发病，可再传代。连续盲传三代总计观察4周而仍不发病者，作阴性结果报告。新分离的病毒可用电子显微镜直接检查，或者应用抗狂犬病特异免疫血清进行中和试验或血凝抑制试验加以鉴定。
3.血清学检验。一般实验室常用的血清学诊断法为中和试验。近年来已将单克隆抗体技术用于狂犬病的诊断，特别适用于区别狂犬病病毒与该病毒属的其他相关病毒。
1.控制和消灭传染源。犬是人类狂犬病的主要传染源，因此对犬狂犬病的控制，是预防人狂犬病最有效的措施。
2.咬伤后防止发病的措施。包括及时而妥善地处理伤口，个人的免疫接种以及对咬人动物的处理。
目前认为紧急处理伤口以清除含有狂犬病病毒的唾液是关键性步骤。伤口应用大量肥皂水或0.1％新洁而灭和清水冲洗，再局部应用75％酒精或2％～3％碘酒消毒。不论使用何种溶液，充分冲洗是重要的，尤其是穿通伤口，应将导管插入伤口内接上注射器灌输液体冲洗，如引起剧痛可予以局部麻醉。在局部清洗的同时，如有条件还可应用抗狂犬病免疫血清或人源抗狂犬病免疫球蛋白（RIGH）围绕伤口局部做浸润注射。局部处理在咬伤后早期（尽可能在几分钟内）进行的效果最好，但数小时或数天后处理亦不应疏忽。局部伤口不应过早缝合。凡咬伤严重、多处伤口，或头、面、颈和手指被咬伤者，在接种疫苗的同时应注射免疫血清。因免疫血清能中和游离病毒，也能减低细胞内病毒繁殖扩散的速度，可使潜伏期延长，争取自动抗体产生的时间而提高疗效。
对咬人动物的处理，凡已出现典型症状的动物，应立即捕杀，并将尸体焚化或深埋。不能肯定为狂犬病的可疑动物，在咬人后应捕获隔离观察10天；捕杀或在观察期间死亡的动物，脑组织应进行实验室检验。
3.免疫接种。对家犬大面积的预防免疫是控制和消灭狂犬病的根本措施。
国内常用的兽用狂犬病弱毒细胞培养疫苗，是将Flury毒株鸡胚低代毒（LEP）适应于BHK-21细胞培养后制成的活毒疫苗。对猫和牛需用毒力更低的Flury毒株鸡胚高代毒（HEP）疫苗，免疫期均在1年以上。近年来从国外引进的ERA株狂犬病弱毒疫苗比LEP株毒力较弱，经肌肉注射成年牛、山羊、绵羊、犬和家兔均安全有效，可用于各种动物的免疫。
（六）对公共卫生的危害和影响
人狂犬病的预防是世界大多数地区面临的巨大公共卫生挑战，全世界统计的每年狂犬病死亡人数35000～50000人，实际发生人数可能在50000～100000人。许多发达国家已经成功控制了家养动物的狂犬病，但在大多数发展中国家，狂犬病仍对人们的健康存在威胁。
在发达国家，人狂犬病预防所动用的财政费用远远超过狂犬病本身。在发展中国家，尤其是在狂犬病的高发区，对高危人群如野生动物学者、兽医、动物防控官员、动物操作者以及狂犬病研究、生产和实验室诊断人员都需要进行暴露前预防，其他可能与感染野生动物接触的洞窟探险家、长时间且无方便医疗条件的野外工作者等也需要进行暴露前的预防接种。
当前的暴露前接种包括肌肉注射三针细胞培养灭活疫苗，分别在第0天、第7天和第21天或第28天注射，并再根据血清学检测和进一步的暴露情况考虑加强免疫。对于经常面临危险的人员可每两年进行一次血清学检测，但对于非经常暴露人员，没有必要进行例行检测。暴露前免疫接种对于高危人群来说可以简化暴露后治疗的程序，降低暴露后治疗费用。
尽管绝大多数临床狂犬病目前尚无有效的治疗方法，但及时的暴露后治疗（PEP）能够预防本病。暴露后预防如果及时，并且疫苗和免疫球蛋白效价符合标准，即可避免狂犬病的发生。如果不进行暴露后预防，被狂犬病动物咬伤后是否发生狂犬病将取决于感染的病毒量、咬伤严重程度和咬伤部位。临床狂犬病一旦发生，很少有存活的希望，能够存活下来的病人也需要依靠长期的支持治疗。
炭疽是由炭疽杆菌引起的人畜共患的一种急性、热性、败血性传染病。该病是牛、马、羊等动物传染病，但偶尔也可传染给从事皮革、畜牧工作的人员。炭疽病以皮肤型多见，病症为身体外露部位出现小丘疹，继之形成水泡，破溃及坏死，最后形成黑色焦痂。
炭疽杆菌，是需氧芽孢杆菌属中的一种长而粗的大杆菌，无鞭毛不能运动，革兰氏染色阳性。病料内的炭疽杆菌常单个存在或2～3个菌体连成短链，呈竹节状。在腐败病料的涂片中，只能看到无菌体的菌影。炭疽杆菌在有充足的氧气和适当的温度（25℃～30℃）下能形成具有强大抵抗力的炭疽芽孢。炭疽菌繁殖型抵抗力不大，在尸体内经24～96小时腐败作用而死亡，加热至60℃经30～60分钟、75℃经5～15分钟、煮沸2～5分钟均可杀死。一般浓度的常用消毒药都可在短时间内将其杀死。但炭疽芽孢有极强的抵抗力，煮沸需5分钟才能将其杀死，在干燥的土壤中可存活数十年，来苏儿、石炭酸和酒精对芽孢杀灭作用很差，强氧化剂如高锰酸钾、漂白粉对芽孢具有较强的杀灭作用。临床上常用20％漂白粉、0.1％碘溶液、0.5％过氧乙酸作为消毒剂。
炭疽的发生有一定的季节性，常在夏季放牧时期流行或暴发，秋、冬、春季少发，且以散发为主。干旱、洪涝灾害都是促进本病暴发的因素。被炭疽芽孢污染的土壤、牧地，可形成持久疫源地，造成本病常在一定的地区内流行。患病动物和因本病死亡的动物尸体是重要传染源。在患畜处于菌血症时，病菌可随粪、尿、唾液以及天然孔出血排出体外，尸体处理不当（如剥皮吃肉、任意解剖）将使病菌散播于周围环境。本病主要通过饲料、饮水经消化道传染，也可经呼吸道、皮肤黏膜或吸血昆虫叮咬经皮肤传播。各种家畜、野生动物及人均有不同程度的易感性。草食动物最易感，其中以马、牛、绵羊、山羊及鹿的易感性最强，骆驼、水牛及野生草食动物次之。猪、狗和猫感染性低，自然情况下家禽不感染。许多野生动物如黑猩猩、鹿、斑马、狼、狐、豺、貉、獾、豹、狮等也可感染。人可感染，但易感性较低，主要发生在与动物及动物产品接触机会多的人员中。
本病潜伏期一般为1～3天，有的可达14天。《陆生动物卫生法典》规定，炭疽的潜伏期为20天。临床分最急性型、急性型、亚急性型和慢性四种病型。
最急性型：病畜呈败血症症状，表现突然发病，急剧死亡，病程数分钟至数小时。呼吸高度困难，天然孔出血，痉挛、倒地而死。急性型：表现体温升高，可视黏膜发绀，便血尿血。濒死期体温急剧下降，呼吸高度困难，天然孔出血，痉挛、倒地而死。病程1～2天。
亚急性型：与急性型症状相似，但病程较长。常在咽喉、颈部、肩胛、胸前、腹下、外阴部出现炭疽痈。慢性型：无明显症状。绵羊与山羊常以最急性型经过；牛以急性型最常见；马多出现急性或亚急性炭疽症状，此外还表现有剧烈的腹痛症状。猪对炭疽抵抗力较强，常取慢性经过，多呈局部症状。典型的症状为咽型炭疽，表现体温升高，咽喉部及附近淋巴结炎明显肿胀，甚至蔓延至颈部、胸部，吞咽及呼吸困难，常因窒息而死。但不少病畜生前无明显症状，宰后检查时才发现。犬及其他肉食兽对炭疽有较强的抵抗力，取慢性型经过。
人：潜伏期为12小时至12天，一般为2～3天。临床表现可分为三种类型：
1.皮肤炭疽。最多见，约占98％。主要在面颊、肩、手等处发生肿胀、红斑，继而形成无痛水泡或出血性水泡、溃疡，中心坏死，结成暗红色或黑色焦痂，称为炭疽痈。周围组织红肿，全身症状明显，严重者可继发败血症。
2.肺炭疽。病状急剧，高热、严寒、咳嗽、咯血，呼吸困难，可视黏膜发绀，经2～3天死亡。
3.肠炭疽。发病急，有高热，持续性呕吐，腹痛、腹泻，排血样便，表现腹胀及腹膜炎等症状，全身症状明显。
凡炭疽病例或可疑炭疽病例，禁止剖检，以防炭疽芽孢污染环境，而成为持久疫源地。炭疽芽孢进入机体后，先在局部组织间隙发育繁殖，产生引起局部水肿“毒素”，阻抑机体防御能力，然后经淋巴管进入淋巴结进一步繁殖后进入血液，最后达到脾脏及其他淋巴样组织定居。因此，特征病变为组织及脏器水肿、炎症、出血或坏死。尸体一般腐败迅速，尸僵不全，天然孔有黑色血液流出。血液呈暗红色至黑红色，不易凝固，黏稠似煤焦油样。脾脏极度肿大呈黑色，超过正常的2～5倍。猪的病变多局限咽及喉部，咽、喉及前颈部淋巴结肿胀出血，扁桃体出血坏死。
根据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断，确诊需进一步作实验室诊断。实验室诊断：在国际贸易中，尚无指定和替代诊断方法。病料采集：动物如怀疑感染炭疽，不可进行尸体剖检，尤其不能在田间解剖病死动物，此时可采集动物血液送检。病原检查：新鲜病料可直接触片镜检或培养增菌后进行细菌学检查，或进行噬菌体敏感性试验、串珠试验；陈旧腐败病料、处理过的材料、环境（土壤）样品可先采用选择性培养基，以解决样品污染问题，或进行Ascoli试验、免疫荧光试验。血清学检查：可做琼脂扩散试验、补体结合试验、酶联免疫试验。
对易感家畜定期注射炭疽芽孢苗是预防炭疽的根本措施。发生炭疽后应迅速查清疫情并报告疫情，划定疫区，实行综合防疫措施。对同群或与病畜接触过的假定健康动物应紧急注射炭疽疫苗。对病畜要在采取严格防护措施的情况下进行捕杀并做无害化处理。病死家畜的尸体严禁解剖，必须销毁，其分泌物、排泄物、污染的场所、用具及尸体运输工具等应以漂白粉、苛性钠或升汞溶液消毒。工作人员必须作好防护，有外伤的人员不得接触上述工作。
破伤风又名强直症，俗称锁口风，人医又称牙关紧闭症。
破伤风是由破伤风杆菌引起的一种急性疾病。它通过皮肤或黏膜上的创口侵入人体，产生毒素，使人致病。创口越深、越脏，就越适宜破伤风杆菌生长繁殖，发生破伤风的机会也就越多。临床上以骨骼肌持续性痉挛和神经反射性兴奋增高为特征。
破伤风是破伤风杆菌侵入伤口内繁殖、分泌毒素引起的急性特异性感染。破伤风杆菌是一种革兰氏阳性厌氧芽孢杆菌，广泛存在于泥土、粪便之中，对环境有很强的抵抗力。创伤时其可污染深部组织，若伤口较深，又有坏死组织，局部缺血、缺氧，就形成了适合细菌生长繁殖的环境。破伤风杆菌是一种厌氧菌，多存在于人畜肠道内，随粪便进入土壤和尘埃，可随尘土飞扬，散播较广。破伤风杆菌有芽孢，芽孢对外界环境的抵抗力很强，存在于土壤中数年仍有传染性，需经煮沸1小时，或在高压蒸汽中5分钟，或在1％升汞溶液中2～3小时，或在5％石炭酸溶液中10～12小时，才能把它杀死。
本菌广泛存在于自然界，人畜粪便都可带有，尤其是施肥的土壤、腐臭淤泥中。感染常见于各种创伤，如断脐、去势、手术、断尾、穿鼻、产后感染等，在临床诊断上有1/3～2/5的病例查不到伤口，可能是创伤已愈合或病菌已经子宫、消化道黏膜损伤感染。
各种家畜均有易感性，其中以单蹄兽最易感，猪、羊、牛次之，犬、猫仅偶尔发病，家禽自然发病罕见。实验动物中豚鼠、小鼠均易感，家兔有抵抗力。人的易感性也很高。本病无明显季节性，多为散发，但在某些地区也集中暴发。
潜伏期最短1天，最长可达数月，一般1～2周。潜伏期长短与动物种类及创伤部位有关，创伤距头部越近，组织创伤口深而小，创伤部严重损伤，发生坏死或创伤被粪土、痂皮覆盖等，潜伏期越短，反之则长。单蹄兽较牛、羊易感性高，症状也相应严重。
单蹄兽：最初表现对刺激的反射性增高，稍有刺激即举高头部，瞬膜外露，接着出现咀嚼缓慢，步态僵硬等症状，以后随着病情的发展，出现全身性强直性痉挛症状。轻者口稍许张开，采食缓慢，重者开口困难，牙关紧闭，无法采食饮水。流涎、口臭、头颈强直，两耳竖立，鼻孔张开，四肢腰背僵硬，腹部蜷缩，粪尿潴留，便秘，尾根高举，行走困难，形如木马，易跌倒，不易起立，此时病畜应急性增高，轻微刺激可惊恐不安，痉挛流大汗。末期患畜常因呼吸衰竭和循环系统障碍而死亡。体温一般正常，有时可升高到42℃，病死率45％～90％。
牛：较少发生。症状与马相似，但症状较轻。反射兴奋性较低。常反刍停止，瘤胃鼓气。
羊：成年羊病初症状不明显，病的中后期才出现与牛相似症状。羔羊常因脐带感染而发病，在所有家畜中，羊破伤风的病死率最高，羔羊可达100％。
猪：较常发生。多因阉割感染。一般从头部痉挛开始，牙关紧闭，口吐白沫，叫声尖细，瞬膜外露，两耳竖立，腰背弓起，全身性痉挛，可触摸其硬似木板状，四肢僵硬，难于站立，病死率较高。
人：初起畏寒，不适，低热。1～2天后出现烦躁、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、打呵欠等前驱症状。这些前驱症状一般持续12～24小时，接着出现典型的肌强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。病人开始感到咀嚼不便，张口困难，随后有牙关紧闭，面部表情肌群呈阵发性痉挛，致使病人具有独特的“苦笑”表情。颈项肌痉挛时，出现颈项强直，头略向后仰，不能做点头动作。背腹肌同时收缩，但背肌力量较强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，称为“角弓反张”状。四肢肌收缩时，因屈肌、经伸肌有力，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。发作的间歇，疼痛稍减，但肌肉仍不能完全松弛。强烈的肌痉挛，有时可使肌断裂，甚至发生骨折。膀胱手括约肌痉挛又可引起尿潴留。
根据本病的临床症状，如神志清楚，反射兴奋性增高，骨骼肌强直性痉挛，体温正常，并有创伤史，即可确诊。
1.预防注射。在本病常发区，应对易感动物接种破伤风类毒素。牛马等大家畜可在阉割前一个月进行免疫接种。较大较深创伤，除外科处理外，应进行肌肉注射破伤风抗血清～3万IU。
2.防止外伤感染。注意平时的饲养管理及卫生，防止家畜受伤。一旦发生外伤，要及时处理，防止感染。手术时应无菌操作。
（1）创伤处理：尽快查明感染的创伤并进行外科处理。清除创口内脓汁、异物、坏死组织及痂皮，对创深、创口小的要扩创，以5％～10％碘酊和3％双氧水或1％高锰酸钾消毒，再撒以碘仿硼酸合剂，然后用青霉素、链霉素作创周注射，同时用青霉素、链霉素作全身治疗。
（2）药物治疗：早期使用破伤风抗毒素，疗效较好，剂量为20～80万IU，分三次注射，也可一次全剂量注射。
（3）对症治疗：出现神经症状时可使用镇静解痉剂。一般用氯丙嗪肌肉注射或静注，每天早晚各一次；也可用水、氯醛25～40克与500～1000毫升淀粉浆混合灌肠或与氯丙嗪混合使用；还可用25％的硫酸镁肌注或静注，以解痉挛。对咬肌痉挛，牙关紧闭者，可用％的普鲁卡因溶液于开关、锁口穴注射。
结核病是由结核分枝杆菌引起的一种人、畜、禽共患的一种慢性传染病，其病理特征是多种组织器官形成结核性肉芽孢（结核结节），继而结节中心干酪样坏死或钙化的坏死病变。
本病在世界各地分布很广，曾经是引起人畜死亡最多的疾病之一。在防治措施不健全的地区和国家，往往形成地区性流行，我国的人畜结核病虽得到了控制，但近年来发病率又有增长的趋势，所以要大力防治结核病。
本病病原是分枝杆菌属的三个种，即结核分枝杆菌、牛分枝杆菌和禽分枝杆菌。它们耐干燥和湿冷，但对热的抵抗力差，60℃30分钟即可死亡，在直射的阳光下，经数小时死亡。常用的消毒药经4小时可将其杀死。本菌对链霉素、异烟肼、氨基水杨酸和环丝氨酸等敏感。
本病可侵害人和多种动物。家畜中牛最易感，特别是奶牛，其次为黄牛、水牛、猪和家禽易感性也较强，羊极少患病。
病人和患病畜禽，尤其是开放型患者是主要传染源，其痰液、粪尿、乳汁和生殖道分泌物中都可带菌，污染饲料、食物、饮用水、空气和环境进而散播传染。本病主要经呼吸道、消化道感染。饲养管理不当与本病的传播有密切关系，畜舍通风不良、拥挤、潮湿、阳光不足及动物缺乏运动，最易患病。
牛结核病，主要由牛分枝杆菌引起，其他两种分枝杆菌对牛毒力较弱，多引起局限性病灶且缺乏肉眼变化。
牛结核常见症状为短而干的咳嗽，呼吸次数增多或气喘，病畜日渐消瘦、贫血，有的牛体表淋巴结肿大，常见于肩前、股前、腹股沟、颌下、咽及颈淋巴结等。病势恶化可发生全身性结核，胸部听诊可听到摩擦音，多数病牛乳房常被感染侵害，见乳房上淋巴结肿大无热无痛，泌乳量减少，初期乳汁无明显变化，严重时呈水样稀薄。肠道结核多见于牛犊，表现消化不良，食欲不振，顽固性下痢，迅速消瘦。
禽结核：主要危害鸡、火鸡。以成年鸡和老龄鸡多发。临床诊断表现贫血、消瘦、鸡冠萎缩、跛行及产蛋减少或停止，病禽因衰竭或肝变形破裂而突然死亡。
人类结核主要是由人型结核菌所引起，但牛型及禽型结核菌也可使人感染发病。人感染结核后主要在肺、支气管、皮肤、肠道以及淋巴结等处发生结核性病变。不同型别和不同部位的结核，其临床表现各不相同。
牛：肉眼所见病灶，在肺或其他器官常见有很多突起的白色结节，有的坏死组织溶解和软化，排出后形成空洞，胸膜和腹膜发生密集结核结节，形似珍珠状，称所谓的“珍珠病”。
禽：病变多发生在肠道、肝、脾、骨骼和关节。肝、脾肿大，切面具有大小不一的结节状干酪样病灶，关节肿大，内含干酪样物质。
根据症状作出初步诊断，在不同的情况下，需结合流行病学、临床症状、病理变化、结核菌素试验，以及细菌学试验和血清学试验等综合诊断较为切实可靠。
1.防治人结核病的主要措施是早期发现、严格隔离、彻底治疗、牛乳应煮沸后饮用。
2.畜禽结核一般不予治疗，而是采取综合性防疫措施，加强检疫、隔离，防止疾病传入，净化污染群，培育健康畜群。
健康牛群，平时加强防疫、检疫和消毒措施，防止疾病传入，每年春秋两季定期进行结核病检疫。如发现阳性病畜应及时按照有关防治技术规范进行处理。
布鲁氏菌病也称布氏杆菌病，是由布鲁氏菌属细菌引起的人兽共患的常见传染病，本病以引起动物流产、不孕等症状为特征。动物是长期带菌者，除相互传染外，还能传染给人，一年四季都有发生。我国将其列为二类动物疫病。
布鲁氏菌属有6种，即马耳他布鲁氏菌、流产布鲁氏菌、猪布鲁氏菌、林鼠布鲁氏菌、绵羊布鲁氏菌和狗布鲁氏菌。习惯上称马耳他布鲁氏菌为羊布鲁氏菌，流产布鲁氏菌为牛布鲁氏菌。各个种与生物型菌株之间，形态及染色特性等方面无明显差别。
布鲁氏菌的抵抗力和其他不能产生芽孢的细菌相似。例如，巴氏灭菌法10～15分钟杀死，0.1％升汞数分钟，1％来苏儿或2％福尔马林或5％生石灰乳15分钟，而直射日光需要0.5～4小时。在布片上室温干燥5天，在干燥土壤内37天死亡，在冷暗处，在胎儿体内可活6个月。
本病的易感动物范围很广，如羊、牛、猪、水牛、野牛、牦牛、羚羊、鹿、骆驼、野猪、马、狗、猫、狐、狼、野兔、猴、鸡、鸭以及一些啮齿动物都易感染，但主要是羊、牛、猪。
流产布鲁氏菌主要宿主是牛，而羊、猴、豚鼠有一定易感性；马耳他布鲁氏菌，主要宿主是山羊和绵羊，可以由羊传入牛群，也可由牛传播于羊，而其他动物对它的易感性则与流产布鲁氏菌相同。猪布鲁氏菌主要宿主是猪，而对其他动物也同于流产布鲁氏菌。绵羊布鲁氏菌主要引起公绵羊附睾炎，也可侵犯孕母绵羊导致胎盘坏死，而对未孕母绵羊则常是一过性。狗是狗布鲁氏菌的主要宿主，牛、羊、猪对狗布鲁氏菌的感受性低。林鼠布鲁氏菌对小鼠的病原性比对豚鼠强。
本病的传染源是病畜及带菌者（包括野生动物）。最危险的是受感染的妊娠母畜，它们在流产或分娩时将大量布鲁氏菌随着胎儿、胎水和胎衣排出。流产后的阴道分泌物以及乳汁中都含有布鲁氏菌。布鲁氏菌感染的睾丸炎精囊中也有布鲁氏菌存在，这种情况公猪更为明显。
本病的主要传播途径是消化道，但经皮肤感染也有一定重要性。曾有实验证明，通过无创伤的皮肤，使牛感染成功，如果皮肤有创伤，则更易为病原菌侵入。其他如通过结膜、交媾，也可感染。吸血昆虫可传播本病。实验证明，布鲁氏菌在蜱体内存活时间较长，且保持对哺乳动物的致病力，通过蜱的叮咬，可以传播此病。
动物的易感性是以随性成熟年龄接近而增高，如牛犊在配种年龄前比较不易感染。疫区内大多数处女牛在第一胎流产后则多不再流产，但也有连续几胎流产者。性别对易感性并无显著差别，但公牛似有一些抵抗力。
人的传染源主要是患病动物，一般不由人传染于人。在我国，人布鲁氏菌病最多的地区是羊布鲁氏菌病严重流行的地区，从人体分离的布鲁氏菌大多数是羊布鲁氏菌。一般牧区人的感染率要高于农区。患者有明显的职业特征。
牛：潜伏期2周至6个月。母牛最显著的症状是流产。实验感染虽见有弛张热，但在自然感染时临诊上常被忽略。流产可以发生在妊娠的任何时期，最常发生在第6～8个月，已经流过产的母牛如果再流产，一般比第一次流产时间要迟。流产时除在数日前表现分娩预兆，如阴唇乳房肿大，荐部与胁部下陷，以及乳汁呈初乳性质等外，还有生殖道的发炎症状，即阴道黏膜发生粟粒大红色结节，由阴道流出灰白色或灰色黏性分泌物。流产时，胎水多清，但有时混浊含有脓样絮片。常见胎衣滞留，特别是妊娠晚期流产者。流产后常继续排出污灰色或棕红色分泌液，有时恶臭，分泌液迟至1～2周后消失。早期流产的胎儿，通常在产前已经死亡。发育比较完全的胎儿，产出时可能存活但衰弱，不久死亡。公牛有时可见阴茎潮红肿胀，更常见的是睾丸炎及附睾炎。急性病例则睾丸肿胀疼痛，还可能有中度发热与食欲不振，以后疼痛逐渐减退，约3周后，通常只见睾丸和附睾肿大，触之坚硬。临诊上常见的症状还有关节炎，甚至可以见于未曾流产的牛只，关节肿胀疼痛，有时持续躺卧。通常是个别关节患病，最常见于膝关节和腕关节。腱鞘炎比较少见，滑液囊炎特别是膝滑液囊炎则较常见。母牛有时有乳房炎的轻微症状。如流产胎衣不滞留，则病牛迅速康复，又能受孕，但以后可能再度流产。如胎衣未能及时排出，则可能发生慢性子宫炎，引起长期不育。大多数流产牛经两个月后可以再次受孕。
在新感染的牛群中，大多数母牛都将流产1次。如在牛群中不断加入新牛，则疫情可能长期持续，如果牛群不更新，由于流产过1～2次的母牛可以顺产，疫情似是停止，饲养管理再加以改善，病牛也可能有半数自愈。但这种牛群绝非健康牛群，一旦新易感牛只增多，还可引起大批母牛流产。
绵羊及山羊：常不表现症状，而首先被注意到的症状也是流产。流产前，食欲减退，口渴，委顿，阴道流出黄色黏液等。流产发生在妊娠后第3或第4个月。有的山羊流产2～3次，有的则不发生流产，但也有报道山羊群中流产40％～90％者。其他症状可能还有乳房炎、支气管炎及关节炎、滑液囊炎引起的跛行。公羊睾丸炎、乳山羊的乳房炎常较早出现，乳汁有结块，乳量可能减少，乳腺组织有结节性变硬。绵羊布鲁氏菌可引起绵羊附睾炎。
猪：最明显的症状也是流产，多发生在妊娠第4～12周。有的在妊娠第2～3周便流产，有的接近妊娠期满即早产。早期流产常不易发现，因母猪常将胎儿连同胎衣吃掉。流产的前兆症状常见沉郁，阴唇和乳房肿胀，有时阴道流出黏性或脓性分泌液。流产后胎衣滞留情况少见，子宫分泌液一般在8天内消失。少数情况因胎衣滞留，引起子宫炎和不育。公猪常见睾丸炎和附睾炎。有时在开始即表现全身发热，局部疼痛不愿配种，即睾丸及附睾的不痛肿胀，但通常则是逐渐发生。较少见的症状还有皮下脓肿、关节炎、腱鞘炎等，如椎骨中有病变时，还可能发生后肢麻痹。
禽：鸡、鸭等家禽，通常表现腹泻和虚脱，有时只见产卵量下降，间或有麻痹症状。
人：该病在我国的内蒙古、东北、西北等地区的牧区曾一度流行，其他北方地区也有散发。近几年由于养殖业发展迅猛，该病的发病率在我国有所上升。人感染布病后，潜伏期一般为7～60天，平均为2周，少数患者可长达数月或1年以上。此病以长期发热、多汗、关节痛、睾丸炎、卵巢炎为特征。急性期布氏杆菌病其临床表现颇似重感冒，痛剧者似风湿；慢性期其临床症状类似神经官能症。
牛：胎衣呈黄色胶冻样浸润，有些部位覆有纤维蛋白絮片和脓液，有的增厚且有出血点。绒毛叶部分或全部贫血呈苍黄色，或覆有灰色或黄绿色纤维蛋白或脓液絮片或覆有脂肪状渗出物。胎儿胃特别是第四胃中有淡黄色或白色黏液絮状物，肠胃和膀胱的浆膜下可能见有点状或线状出血。浆膜腔有微红色液体，腔壁上可能覆有纤维蛋白凝块。皮下呈出血性浆液性浸润。淋巴结、脾脏和肝脏有程度不等的肿胀，有的散有炎性坏死灶。脐带常呈浆液性浸润、肥厚。胎儿和新生犊可见肺炎病灶。公牛精囊内可能有出血点和坏死灶，睾丸和附睾可能有炎性坏死灶和化脓灶。
绵羊、山羊剖检损害与牛的大致相同。
猪：病理损害也与牛的相似。
流行病学资料，流产、胎儿胎衣的病理损害，胎衣滞留以及不育等都有助于布鲁氏菌病的诊断，但确诊只有通过实验诊断才能得出结果。
布鲁氏菌病实验诊断，除流产材料的细菌学检查外，牛主要是血清凝集试验及补体结合试验。对无病乳牛群可用乳环状试验作为一种监视性试验。山羊、绵羊群检疫用变态反应方法比较合适。少量的羊只常用凝集试验与补体结合试验。猪布鲁氏菌病的实验诊断除病料的细菌学检查外，常用血清凝集试验，也有的用补体结合试验和变态反应。怀疑马群中感染了布鲁氏菌病时应做凝集试验或同时做补体结合试验，并取未破溃或将破溃的脓肿中脓汁及流产材料进行细菌学检查。除以上所述者外，近年来，不少新的方法被用来检验本病，其中包括间接血凝试验、抗球蛋白（Coombs）试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体法、DNA探针以及聚合酶链反应（PCR）等。
布鲁氏菌病明显的症状是流产，须与发生相同症状的疾病鉴别，如弯曲杆菌病、胎毛滴虫病、钩端螺旋体病、乙型脑炎、衣原体病、沙门氏菌病以及弓形体病等等都可能发生流产，鉴别的主要关键是病原体的检出及特异抗体的证明。
应当着重体现“预防为主”的原则。最好的办法是自繁自养，必须引进种畜或补充畜群时，要严格执行检疫。将牲畜隔离饲养两个月，同时进行布鲁氏菌病的检查，全群两次免疫生物学检查阴性者，才可以与原有牲畜接触。清净的畜群，还应定期检疫（至少1年1次），一经发现，及时按照有关防治技术规范进行处理。
疫苗接种是控制本病的有效措施。目前国际上多采用活疫苗，如牛流产布鲁氏菌19号苗、马耳他布鲁氏菌RevI苗；也有使用灭活苗的，如牛流产布鲁氏菌45/20苗和马耳他布鲁氏菌53H38苗等。在我国，主要使用猪布鲁氏菌2号弱毒活苗和马耳他布鲁氏菌5号弱毒活苗。猪2号苗对山羊、绵羊、猪和牛都有较好的免疫效力，可供预防羊、猪、牛布鲁氏菌病之用。猪2号苗的毒力稳定，使用安全，免疫力好，在生产上使用已经收到良好效果。马耳他布鲁氏菌5号弱毒活苗（简称M5苗）是我国选育的一种布鲁氏菌苗，可用于绵羊、山羊、牛和鹿的免疫。
上述弱毒活苗，仍有一定的剩余毒力，因此，在使用中应做好工作人员的自身保护。
在消灭布鲁氏菌病过程中，要做好消毒工作，以切断传播途径。疫区的生皮、羊毛等畜产品及饲草饲料等也应进行消毒或放置两个月以上才得利用。
人类布鲁氏菌病的预防，首先要注意职业性感染，凡在动物养殖场、屠宰场、畜产品加工厂的工作者以及兽医、实验室工作人员等，必须严格遵守防护制度（即穿着防护服装，做好消毒工作）。同时，要定期在防疫机构进行专项检查。
日本乙型脑炎又称流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由日本乙型脑炎病毒引起的一种急性自然疫源性人畜共患传染病，人畜感染后，主要引起中枢神经症状，如发热、头痛、烦躁、痉挛，麻痹和昏迷等，病死率较高。
日本乙型脑炎病毒属于黄病毒科甲病毒属。该病毒呈球形，直径约40纳米，能凝集鸡、鸭、鹅、鸽及绵羊的红细胞，并为阳性血清所抑制，同时具有溶血活性。对乙醚、氯仿和胰酶敏感。该病毒对外界的抵抗力不强，常用的消毒药，如2％的烧碱，3％的来苏儿均具有良好的消毒效果。
1.传染源。患病动物与带毒动物为传染源，特别是在病毒血症阶段是重要的传染源。猪的感染很普通，其病毒症时间较长，血液中含病量高，且分布广，更新快，是重要的病毒宿主和传染源，另外蚊虫也是重要的传染源。本病是自然疫源性疾病。
2.传播途径。本病主要经蚊虫（库蚊、伊蚊、按蚊，尤其是三带库蚊）叮咬而传播，其传播呈现哺乳动物—蚊—哺乳动物的规律性。
3.易感动物。人、畜、禽等均易感。多为隐性，感染后出现典型症状者极少见（马在3％以下，人在0.5％～1％，猪、牛、羊极少有发病）。
4.流行特点。本病有明显的季节性，90％的病例发生于7～9月，但南方的一些省区可全年发病；传播环节：常在哺乳动物、鸟类与蚊之间循环；禽类可能成为病毒的扩大宿主，病毒可能在蚊、猪、野生啮齿类、鸟类及蝙蝠体内带毒越冬。
猪：人工感染潜伏期一般为3～4天，自然感染的潜伏期2～4天，不同脑炎的猪虽然都可感染，但多数呈隐性感染状态。少数病猪发病后，在临床上常表现为突然高热稽留，沉郁，嗜眠，减食，渴欲增加，有的呈现明显的神经症状，磨牙、空嚼、口吐白沫，向前冲撞，转圈运动，最后麻痹死亡。
妊娠母猪常突然发生流产，流产前症状不明显，常不被人们注意，流产多在妊娠期发生，流产后症状减轻，体温，食欲恢复正常。少数母猪流产后从阴道流出红褐色乃至灰褐色黏液，胎衣不下。母猪流产后对继续繁殖无影响。
流产胎儿多为死胎或木乃伊胎，或濒于死亡。部分存活仔猪虽然外表正常，但衰弱不能站立，不会吸乳；有的出生后出现神经症状，全身痉挛，倒地不起，1～3天死亡。有些仔猪哺乳期生长良莠不齐，同一窝仔猪有很大区别。
公猪常突然表现睾丸炎，一侧或两侧睾丸明显肿大，较正常睾丸大半倍到一倍，具有病症意义。
牛：多为隐性感染。发病后主要表现为体温升高和神经症状，体温升高后，食欲消失，出现痉挛、呻吟、磨牙、四肢僵硬、转圈、不随意运动，最后昏迷，于1～2天内或拖至10天左右死亡。有的仅出现体温升高，食欲不振，而后恢复。有的牛犊出生后头部震颤，吮乳困难，步态异常，一般很少死亡。
山羊：多数为隐性感染，发病率较牛稍高。其临床特征主要是麻痹，兴奋性较低或缺乏表现。麻痹从头部开始，经颈部，躯干至四肢。流涎、牙关禁闭，采食困难，四肢僵硬，步态踉跄或后肢麻痹不能站立，约3～5天死亡。
鹿：鹿感染后多表现体温升高，食欲减退或停食，停止反刍，饮欲减少，一般多为兴奋、沉郁及后躯麻痹混合发生。病鹿不安，尖声嘶叫，站立不稳，共济失调，磨牙、跛行。发病快，病程短，病死率高。
水貂：病貂兴奋不安，转圈，跳跃，惊叫或呈癫痫样反复发作，口吐白沫，痉挛抽搐。有的抽搐过后，后肢较弱无力，行走摇晃或不能站立，仅靠前肢支撑。食欲减少或拒食。
人：根据病情轻重，临床上有轻型、普通型、重型和极重型之分。临床上多以急性起病，高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征为主要表现。
日本乙型脑炎的病理变化主要在脑，可见脑髓液增多，呈透明黄色，有时出现混浊。硬脑膜及软脑膜轻度充血，可见出血点，出血斑，脑组织软化，脑沟变浅，切面可见血管明显充血，有散在的小点状出血，髓膜混浊、水肿。脏器可见肝、肾混浊肿胀、稍硬。心内膜、心外膜点状出血，肺充血，水肿。
流产母猪子宫内膜显著充血、水肿，黏膜表面覆盖多数黏液性分泌物，刮去分泌物可见黏膜糜烂和小点状出血，黏膜下层和肌层水肿，胎盘呈炎性反应，死胎常见皮下水肿和胶样浸润。头部肿大，皮下弥散性水肿，腹水增多，肌肉呈熟肉样变，脑、髓膜出血并散发点状出血。
切开公猪肿胀的睾丸，可见鞘膜腔内潴留有大量黄褐色不透明液体，睾丸实质全部或部分充血，切面有大小不等的黄色坏死灶。慢性病例可见睾丸萎缩、硬化，睾丸与阴囊粘连，实质大部分结缔组织化。
鹿可见视黏膜苍白，偶见黄染，额、面部皮下出血坏死，胶样浸润。咽喉部充血，微有水肿。肝质脆，膈面有硬币大小坏死灶。小脑、延脑、脑桥、四迭体等显著充血、淤血，切面外翻。
水貂皮下轻度黄染，心内膜点状出血，心肌淤血水肿。肠系膜淋巴结、肝、脾、肾均稍肿大。肾与膀胱有出血点。
流行性乙型脑炎的病理组织学变化主要是中枢神经表现典型的非化脓性脑炎。
根据日本乙型脑炎明显的季节性、地区性及其临床特征，例如高热和狂暴或沉郁等神经症状，流行期期间不难作出诊断，本病的确诊有赖于病毒分离和血清学诊断或变态反应，但必须与其他细菌性疾病、病毒性和中毒性脑炎相区别。特别是在猪日本乙型脑炎诊断时，应注意与猪布鲁氏菌病、猪细小病毒病、猪伪狂犬病的鉴别诊断。
1.灭蚊。搞好环境卫生和灭蚊工作，是预防本病的一项根本性措施。
2.预防接种。对4月龄～1岁的马属动物可用日本乙型脑炎弱毒苗预防接种，在每年流行前一个月进行，每匹每次皮下肌肉注射2毫升。对疫区猪场，5月龄～2岁后备公母猪预防接种，每头1毫升。预防接种必须在日本乙型脑炎的流行季节前使用有效，一般要求4月进行疫苗接种，最迟不宜超过5月中旬。因为母源抗体干扰，接种对象应是4月龄以上的种猪，一般一次即可，如进一步做第二次注射，效果更好。
李氏杆菌病又称转圈病，是由李氏杆菌引起的以脑膜脑炎、败血症和母畜流产为主要特征的传染病，是家畜、家禽、啮齿动物和人共患的传染病。临床特征是病畜神经系统紊乱，表现转圈运动，面部麻痹，发生流产。人主要表现脑膜脑炎。
产单核细胞李氏杆菌是一种革兰氏阳性小杆菌，长1～3微米，宽约0.5微米，在抹片中单个散在、两个并列或排列成V形。本菌在pH5.0以下缺乏耐受性，对食盐和热耐受性强，巴氏消毒法不能杀灭，但一般消毒药易使其灭活。
绵羊、猪、家兔自然发病比其他动物多，马、犬、猫等很少，家禽中，以鸡、火鸡、鹅较多，鸭较少。许多野兽、野禽及啮齿类动物特别是鼠类都易感，且常为本菌的贮藏宿主。
本病为散发性，一般只有少数发病，但病死率很高。各年龄段都易发生，幼畜较为严重。患病动物和带菌者为本病的传染源。患病动物的粪便、尿液、乳汁、精液，以及眼、鼻、生殖器的分泌物都含有本菌。
传染途径还不完全了解。自然感染可能通过消化道、呼吸道、眼结膜以及皮肤损伤。饲料和水是主要的传播媒介。寄生虫病和沙门氏菌病均可诱发本病。
人主要经粪—口途径传播。孕妇感染后，可通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿；眼或皮肤直接接触病畜也可能发生局部感染。人的李氏杆菌病，以新生儿及40岁以上的孕妇及免疫功能有缺陷的人群易感。本病一般为散发，但在婴儿室、病室等处，偶可发生小流行。
子宫炎型：常伴有流产和胎盘滞留，但子宫内的微生物和炎症很快消失。胎儿死亡和流产是因为微生物侵入胎盘，进而侵入胎儿引起败血症所致。胎盘病变显著，绒毛上皮坏死，顶端附有内含细菌的脓性渗出物。在子宫内早期死亡的胎儿，自溶常掩盖了轻微的败血性病变，如胃肠黏膜充血，气管黏膜、心外膜和淋巴结出血，卡他性肺炎以及肝和脾等的变性和坏死灶。在子宫内后期死亡和流产的胎儿，由于病变已充分发展，不易为自溶所掩盖，故常在肝脏，有时在脾脏和肺可见到粟粒性坏死灶。
脑炎型：发生于较大的动物，主要症状为头颈一侧性麻痹，故弯向对侧；转圈运动，不能强使改变；有的角弓反张，卧地，昏迷等。剖检时一般无眼观病变。组织学检查时，在脑桥、中脑和延脑可见典型的微脓肿与淋巴细胞性管套。微脓肿起始于小胶质细胞结节和少量中性粒细胞聚集，继而结节中心液化和个性粒细胞明显浸润。这种化脓灶很局限，扩展不大，但却散布于整个白质。胶质结节和局部化脓灶周围的实质可能没有变化，但白质常有较大范围的水肿，其间散在多少不一的个性粒细胞和小胶质细胞。常见到局部软化灶，后者也可能融合。软化灶与血管炎、血栓性栓塞及血管周管套形成所致的血管闭塞有关。血管周围管套明显，主要由淋巴细胞和组织细胞组成，也掺杂有少量中性和嗜酸性粒细胞。
败血型：精神沉郁，轻热，流涎、流泪、流鼻液，不听驱使，吃食、吞咽缓慢。病程短，死亡快。剖检见脾脏肿大、肝粟粒状坏死灶、心外膜出血、脑膜充血、出血性结膜炎和黏脓性的鼻炎。
脑炎型李氏杆菌病，可根据典型的病理组织变化作出诊断。败血型李氏杆菌病的诊断，必须从病变脏器取材、培养、检查细菌。子宫炎型的诊断，只有在胎儿和胎膜中找到细菌，才能确诊。李氏杆菌病病发时脑脊液中的淋巴细胞明显增多，据此，可与其他中枢神经系统疾病相鉴别。
严格遵守防疫制度。不从有病地区引入羊、牛或其他家畜。驱除鼠类和其他啮齿动物。由于本病可感染人，故畜牧兽医人员应注意预防保护。
本病的治疗可用链霉素，病初也可大剂量应用广谱抗生素。
十、肉毒梭菌中毒症（Botulism）
肉毒梭菌中毒症是由于摄入含有肉毒梭菌毒素的食物或饲料而引起的人和动物的一种中毒性疾病。病的特征为咀嚼、吞咽机能障碍和肌无力。
肉毒梭菌为梭菌属成员，为腐物寄生型专性厌氧菌。在无氧条件下可产生一种蛋白神经毒素—肉毒梭菌毒素，它是迄今毒力最强的毒素。根据毒素性质和抗原性不同，可将本菌分为A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G八个型。肉毒的分子质量为150，000，通常以毒素分子和血凝素载体构成的复合物形式存在。对胃酸和消化酶有很强的抵抗力，在消化道内不会被破坏，其中C、D、E、F型毒素被蛋白酶激活后才能显示出毒性。
肉毒梭菌芽孢广泛存在于自然界，土壤为其自然居留所，动物肠道内容物、粪便、腐败尸体、腐败饲料中经常含有。自然发病主要是摄入了含有毒素的食物或饲料引起，病畜一般不能将疾病传染给健康者。
家畜中鸭、鸡、牛、马较常见，绵羊、山羊次之，猪、犬、猫少见。兔、豚鼠易感。易感性依次为单体兽、家禽、反刍兽及猪。
本病除具有明显的地域性外，还与土壤类型和季节有关。夏秋季较常见，有异食癖的动物易发病，同等情况下，以膘肥体壮、食欲良好的动物发病较多。
本病的潜伏期与动物的种类和摄入毒素的量有关系。一般多为4～20小时，长的可达数日。
家禽：主要表现四肢无力，头向下低垂，常以喙尖触地支持头不着地，颈项呈锐角弯曲，有“弯颈病”之称。病死率5％～10％。
牛、羊、马：表现为神经麻痹，由头部开始，迅速向后发展，直至四肢，也主要表现肌肉软弱和麻痹，不能咀嚼和吞咽，垂舌，流涎，下颌下垂。眼半闭，瞳孔放大，对外界刺激无反应。波及四肢时共济失调，以致卧地不起。呼吸困难，直至死亡，死前体温、意识正常，严重者数小时死亡，病死率70％～100％，轻者可恢复。
猪：很少见，症状与牛、马相似，主要表现为肌肉进行性衰弱和麻痹。
人：潜伏期与摄入毒素量、毒素类型及个体对毒素敏感性差异有关。最短4～5小时，最长5～6天，甚至十余天或更长。平均4～7天，患者出现全身乏力，以颈部、双肩、上臂、大腿无力尤为显著，头晕、头痛，少数患者有腹痛、腹泻等症状。稍后出现视力模糊、瞳孔散大，张口伸舌，咀嚼吞咽困难，严重者流食和水都不能咽下，如治疗不及时，会出现呼吸麻痹和肺部感染，发生窒息死亡。如护理、治疗及时，多可康复。
剖检无特殊变化，所有器官充血，肺水肿，膀胱内可能充满尿液。
根据特征性症状，结合发病原因进行分析，可作初诊。确诊需采集病畜的胃肠内容物和可疑饲料，例如两倍以上的无菌生理盐水，充分研磨，制成混悬液，置室温1～2小时，然后离心（血清和抗凝血可直接离心），取上清液加抗生素处理后，分成两份，一份不加热，供毒素试验用，另一份100℃加热30分钟，供对照用。进行如下相应的动物试验。
畜禽预防主要在于随时清除牧场、畜舍中腐烂饲料，不使畜禽食入。禁止给畜禽喂腐烂的菜叶、草料等。发病时，应查明和清除毒素来源，发病动物的粪便因为携带有大量的细菌及其毒素，应及时清除。经常发病地区可用同型类毒素或明矾菌苗进行预防接种。治疗早期可注射多价抗毒素血清，毒型确定后可用同型抗毒素。大家畜内服大量盐类泻药或5％碳酸氢钠或0.1％高锰酸钾洗胃灌肠，以利毒素排出。
衣原体病是多种人畜共患病的总称。常见的衣原体有：①沙眼衣原体和肺炎衣原体，主要感染人，引起沙眼、性病淋巴肉芽肿、呼吸道感染等，对动物无致病性。②鹦鹉热衣原体，主要感染动物，在鹦鹉类鸟中引起鹦鹉热，在非鹦鹉类鸟中引起鸟疫，人类的感染多来自患病的鹦鹉类鸟，引起肺炎和毒血症。③牛羊亲衣原体，可引起牛羊流产、多发性关节炎、脑脊髓炎和腹泻。
衣原体是介于病毒与细菌之间的一种微生物，鹦鹉热衣原体属于衣原体科，衣原体属。衣原体只能在活的细胞内繁殖，增殖过程因不同的发育周期有始体和原体之分。始体为繁殖型，无传染性；原体具有传染性，感染主要由原体引起。衣原体呈球形或卵圆形，革兰氏染色阴性，生活周期各期形态不同，染色反应亦异。经姬姆萨氏染色法染色，可见形态较小而具有传染性的原体被染成紫色，形态较大的繁殖性始体则被染成蓝色。受感染的细胞内可查见各种形态的包涵体，由原体组成，对疾病诊断有特异性。
衣原体在一般培养基上不能繁殖，常在鸡胚和组织培养中增殖。实验动物以小鼠和豚鼠对其具有易感性，鹦鹉热衣原体抵抗力不强，对热敏感，感染鸡胚卵黄囊中的衣原体在-20℃可保存数年，0.1％福尔马林、0.5％石炭酸、70％酒精、3％氢氧化钠均能将其灭活。鹦鹉热衣原体对青霉素、四环素、红霉素等抗生素敏感，而对链霉素、磺胺类药物有抵抗力。
鹦鹉热衣原体可感染多种动物，多为隐性经过。家畜中以牛、羊较为易感，禽类感染后称为“鹦鹉热”或“鸟疫”。许多野生动物和禽类是本菌的自然贮主，患病动物和带菌动物为主要传染源，可通过粪便、尿液、乳汁、泪液、鼻分泌物以及流产的胎儿、胎衣、羊水排出病原体，污染水源、饲料及环境。本病主要经呼吸道、消化道及损伤的皮肤、黏膜感染，也可通过交配或用患病公畜的精液人工授精发生感染，子宫内感染也有可能，蜱、螨等吸血昆虫叮咬也可能传播本病。绒山羊在每年2～4月发生流产较多，2岁左右的母羊发病率较高，羊衣原体性流产多呈地方性流行。密集饲养、营养缺乏、长途运输或迁徙、寄生虫侵袭等应激因素可促进本病的发生、流行。
绒山羊衣原体病潜伏期50～90天。流产通常发生于妊娠的中后期，一般观察不到征兆，临诊表现主要为流产、死产或分娩出生命力不强的弱羔羊。流产后往往胎衣滞留，流产羊阴道排出分泌物可达数日。有些病羊可因继发感染细菌性子宫内膜炎而死亡。羊群首次发生流产，流产率可达25％～35％，以后则流产率下降。流过产的母羊，一般不再发生流产。在本病流行的羊群中，可见公羊患有睾丸炎、附睾炎等疾病。
人类的感染大多来自患病鹦鹉类禽鸟，主要经吸入病禽鸟的含菌分泌物而感染，人感染后可引起肺炎和毒血症，人与人之间的传播尚无报道。
流产母羊胎膜水肿、增厚，子叶呈黑红色或土黄色。流产胎儿水肿，皮肤、皮下组织、胸腺及淋巴结等处有点状出血，肝脏充血、肿胀，表面可能有针尖大小的灰白色病灶。组织病理学检查，胎儿的肝、肺、肾、心肌和骨骼肌血管周围网状内皮细胞增生。
病料采集：采集血液、脾脏、肺、气管分泌物、肠黏膜内容物、流产胎儿及流产分泌物等作为病料。
染色镜检：病料涂片或接种鸡胚卵黄液抹片，姬姆萨氏染色法染色镜检，可发现圆形或卵圆形的病原颗粒。
分离培养：病料悬液0.2毫升接种于孵化5～7天的鸡胚卵黄囊内，感染鸡胚常于～12天死亡，胚胎或卵黄囊表现为充血、出血。取卵黄囊抹片镜检，可发现大量的原体。有些衣原体菌株则须盲传几代，方能检出原体。
动物接种试验：将病料接种无特定病原的小鼠或豚鼠，经脑内、鼻腔或腹腔途径接种，均可进行衣原体的分离和繁殖。
另外，血清学试验、补体结合试验、血清中和试验可用于本病诊断。
本病在临床上常容易与布氏杆菌病、弯杆菌病、沙门氏菌病等疾病混淆，须依据病原学检查和血清学试验鉴别诊断。同时还应与因气候、营养不良、管理不当等因素引起的流产相区别。
注射用复方苄星青霉素III号（青霉素钾、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素）：每次120万单位，3天进行1次；氟苯尼考注射液：每千克体重0.05毫升，两天1次，连用3次；盐酸林可霉素注射液：每千克体重0.03毫升，每天1次，连用3次；氧氟沙星注射液：每千克体重0.1毫升，每天1次，连用3～4天；甲磺酸培氟沙星注射液：每千克体重0.1～0.15毫升，每天2次，连用3天。
1.免疫接种。用羊衣原体灭活苗，严格按疫苗使用说明进行免疫接种，可有效控制衣原体病的流行。
2.驱虫。应用蒙特时兰（复方长效伊丙硫二醇注射液），剂量为每10千克体重0.05毫升，肌肉或皮下注射；应用伊维菌素，每10千克体重0.2毫升，肌肉或皮下注射。春秋定期驱虫，控制和降低羊只体内外寄生虫的危害，驱虫后对粪便堆积进行生物发酵。
3.消毒。对疑似病羊的分泌物、排泄物及被污染的土壤、场地、圈舍、用具和饲养人员衣物等进行消毒灭菌处理。应用2％氢氧化钠溶液进行消毒，每周1次；应用中洲菌毒杀复合季铵盐类）进行圈舍、场地消毒；应用2％来苏儿溶液进行喷洒消毒，每周1次。
另外，要加强饲养管理水平，控制由管理不当，如拥挤、缺水、采食毒草、霜草、冰凌水、受冷等因素诱发的流产。同时要补喂常规元素（Ca、P、Na、K）和微量元素（Cu、Mn、Zn、、Se）等。
