肌张力高是什么原因导致的？
问题分析： 肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力,是维持身本各种姿势以及正常运动的基础.肌张力高的人在运动和静止时均可能表现出异常姿势.一般肌张力过高与大脑受损有影响,但程度不一. 意见建议： 如果您的宝宝确诊是肌张力有问题,必须立刻进行医治,因为婴儿的大脑可塑性是非常强的,尽量在4个月之内的最佳时间进行医治!我建议您立即做个头部CT,以确认受损程度.单肌张力高的只能进行康复治疗,就是按摩,水疗的.如果有脑损伤的话最好打点神经苷脂,脑活素之类的,还有高压氧也很多人做.如果是缺血缺氧性脑病的话除了这些估计也没有更好的办法了,平常在家让孩子多接触水的,可以让他经常游泳的.建议你去做个脑电图或核磁共振确诊下,如果有这个病越早治疗,康复的机会越大.
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让专业的医生看。游泳时抚触的阿姨专业吗？ 肌张力偏高主要是病理性神经系统异常的表现，也有些婴儿是由于神经系统发育尚不完善出现肌张力高，如果不见好转要定期复查。平时可以让宝宝练习翻身、坐、爬等动作，或者给宝宝经常按摩，做一些被动操；还有和宝宝常说话交流，听些音乐，也能使宝宝放松。 ●婴儿肌张力高的表现...都有哪些？ 你捏一下他的腿或是手部的肌肉，感觉可能没有其他同龄小孩松软，但往往察觉不出来。）如果肌张力过于高，会影响小孩学走路（你用力绷紧你的脚，你会发现你很难走好路，有相同之处）。 患儿更易激惹，闻声惊吓，持续哭叫，入睡困难，穿衣时难以将其手臂插入袖内，换尿布时不易把两腿分开，洗澡时难将拳头掰开，当下肢刚角及浴盆或水面时，孩子全身立即成僵硬姿势。肌张力高的患儿下肢伸直、内收交叉，呈剪刀状。 二,如何缓解肌张力紧张呢？ 按摩，国外治疗脑瘫也是用按摩的方法，但这种按摩的专业性要求很高，另外针灸、理疗、电疗、水疗、矫形手术等也有一定的治疗作用，但并不是很理想，痉挛性脑瘫患儿可以选择SPR手术，其对解除肌肉痉挛的效果比较明显。但要说明的是并不是SPR手术可以完全治愈脑瘫，是西医的没办法的办法。 三,建议去较大规模的医院、有较高康复治疗水平的康复科正规治疗 四,肌张力障碍发病机制 肌张力障碍（dystonia）是肌肉过度收缩导致身体一部分或全部出现持续性扭转或姿势异常为主要表现的一组综合征。其特点是主动肌和拮抗肌同时收缩，运动时症状加剧，严重的病人安静时也出现肌肉的异常活动；运动时肌肉活动选择性缺乏，在完成动作时远隔部位无关肌肉过度活动，影响动作完成，比如，从事简单的手指运动却表现出整个上肢甚至躯干部位的不协调运动。此外，执行动作时还可表现出动作的迟缓及不稳。 临床上肌张力障碍可以表现为全身性或局灶性，后者包括眼睑痉挛、Meige综合征、口舌综合征、痉挛性斜颈、书写痉挛以及其他节段性肌张力障碍。根据原因可以分为：（1）原发性肌张力障碍：该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。（2）继发性肌张力障碍：是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。（3）肌张力障碍变异型：表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。（4）遗传变性病伴发的肌张力障碍：是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。 近年研究手段的进步使我们窥见到了该病的一些病理生理过程，现综述文献，探讨其发病机制。 一、脊髓和脑干功能的改变 利用反射可以研究脊髓和脑干的功能，研究脊髓功能最常用的是H-反射及其交互抑制现象。电刺激诱发H-反射的研究发现，双重刺激诱发的脊髓H-反射恢复曲线表现出过度恢复，提示存在着脊髓反射功能的亢进。上臂屈肌H-反射可以被刺激伸肌的传入纤维所抑制，正常情况下有早期和晚期两个抑制相，肌张力障碍病人两个抑制相均明显减弱，表明脊髓中间神经元抑制功能明显减弱。 瞬目反射可以反映脑干功能，刺激一侧眶上神经在同侧眼轮匝肌记录到的短潜伏期R1成分在肌张力障碍病人没有改变，双侧记录到的晚期R2成分却表现出明显的振幅增大及持续时间延长，双重刺激诱发的R2恢复曲线的恢复过程明显增强。表明病人瞬目反射的传导通路没有受损，而脑干内调节R2反应的中间神经元兴奋性则明显增高。 刺激三叉神经感觉支时，对咬肌的持续收缩活动产生早、晚两个阶段抑制，被称为咬肌抑制反射，晚期抑制过程在肌张力障碍患者明显强化，表明脑干中间神经元兴奋性出现了改变。 用高强度电流刺激眶上神经时可以引起持续收缩的胸锁乳突肌出现一段时间的抑制，抑制的持续时间及程度在痉挛性斜颈病人出现明显的缩短及减弱。 上述结果表明，脊髓和脑干中间神经元抑制功能的减弱是引发肌张力障碍的一个重要病理生理基础。 二、基底节及丘脑功能的改变 继发性肌张力障碍病人最常受损的部位是基底节和丘脑，解剖学研究已经发现，在大脑内存在着皮层-基底节-大脑皮层环路。 脑功能影像学研究发现，患者壳核的代谢率增加、丘脑的代谢率降低以及苍白球内侧节活动低下等，是由于纹状体-苍白球直接通路的过度活动，抑制了苍白球内侧节，导致苍白球输出到丘脑的抑制性活动减少，间接性导致丘脑-皮层投射的过度活动，实际上是基底节影响到了皮层的抑制功能。 术中脑内直接记录表明，安静状态下肌张力障碍病人苍白球内侧节神经细胞表现出不规则的发放或群发放电，虽然该区域的神经细胞发放频率较正常情况下为低，但损毁该区后依然能缓解肌张力障碍的症状，所以对于肌张力障碍来讲，苍白球的异常发放形式较绝对发放频率更为重要。基底节通过上述环路在调节熟练动作活动中起着重要的作用，当调节过程的一部分被不适当强化，另一部分被抑制时则会导致运动的过度以及随意运动时痉挛症状的出现。 以上的证据均表明基底节-丘脑-皮层环路中，基底节和丘脑的功能紊乱在肌张力障碍的发生中发挥着重要的作用。 三、大脑皮层功能的改变 1.大脑皮层运动区抑制功能的减低：大脑磁刺激技术是研究大脑功能的重要手段，肌肉运动的皮层电刺激阈值及中枢传导时间在肌张力障碍病人并无改变。然而，随着肌肉主动收缩程度的增加以及刺激强度的增高，运动诱发反应的振幅较正常对照组明显增大，说明肌张力障碍病人皮层输出的增益作用明显增强。另外，皮层可兴奋区域较正常人明显增大，表明肌张力障碍病人皮层的兴奋性出现了重组性增高改变。双重磁刺激诱发出的运动诱发电位可以反映大脑皮层的兴奋性，有人发现，在肌张力障碍病人大脑皮层抑制效应明显减弱。大脑皮层的抑制功能是将运动命令聚焦在皮层的一个特定区域，以保证皮层输出适量的信息到特定的肌肉，完成准确的动作，而在肌张力障碍病人，这种抑制功能的缺乏及不完整导致了肌肉活动的过度。 较强的经颅磁刺激可以使持续收缩的肌肉活动出现一段时间的静息，静息期的后期成分反映了皮层内的抑制功能。患者的静息期明显缩短，说明大脑皮层的抑制功能明显减低。 脑功能影像学激活试验表明，肌张力障碍病人的辅助运动区后部、双侧感觉运动区、扣带回后部及内侧的顶部皮层与正常人相比均表现出了活动减低。 虽然安静状态下皮层兴奋性是正常的，但是运动皮层的输入与输出之比发生了改变，输入输出放大效应明显增强，同时伴有局部皮层抑制系统功能降低，对于这种皮层兴奋性的改变缺少有效的代偿机制，从而导致了随意活动时肌肉活动的过强及泛化。 2.运动准备及调节的紊乱：主动运动开始之前，从头皮上可以记录到一个缓慢上升的负性电位——运动准备电位，它是由双侧的初级运动区及辅助运动区产生的。在纹状体、苍白球或丘脑损害后引起的半侧或全身性肌张力障碍的病人中，运动准备电位明显减小，在原发性肌张力障碍及书写痉挛的病人也表现出了同样的结果，说明在运动准备过程中大脑皮层运动区及运动辅助区的功能有改变。另一项利用期待电位的研究表明，期待电位晚期成分的波幅在患者明显减低。肌张力障碍病人负
你可以每天给孩子的腿部作被动操，不知道你去医院看了没有，去医院医生就会告诉你怎么做，我的宝宝就是让她趴在床上我的两只手分别按住大腿和小腿，朝两个方向，这样就是强迫肌肉拉伸。过还是给你找一点相关资料，这是一个父亲的留言，很细致，不过里面有一些看了心里不开心的感觉，不过没关系，最后这个宝宝还是...健康快乐的成长着，这位父亲在最后唏嘘不已，我也是有同感，带大一个孩子多不容易啊，最后佶佶妈还是衷心祝你的宝宝健康快乐的成长，慢慢看吧！可以学到很多的知识呢 我曾经接触过这类的孩子，或许能给你点建议： 1.肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力，是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。肌张力高的人在运动和静止时均可能表现出异常姿势。 2.不知道您的宝宝肌张力有多高，我个人认为医生的诊断有一定道理，一般肌张力过高与大脑受损有影响，但程度不一。如果您的宝宝确诊是肌张力有问题，必须立刻进行医治！！！因为婴儿的大脑可塑性是非常强的，尽量在4个月之内的最佳时间进行医治！我建议您立即做个头部CT，以确认受损程度。 3.我多次接触过这类小孩和他们的家长，非常理解您的心情，但您不要太着急。我见过不少这样的孩子医治好了的病例，您一定要有信心！但您必须重视，因为这种病的症状不会一下子全部表现出来，会随着年龄的增加逐步显现，并且常常孩子的智力并不会有多大影响，而是运动机能受损。医治这种病最重要的是时间！ 我愿意尽我所能和您交流。祝愿您的宝宝平安健康！
