帕金森患者走路不稳?

这个呼吸暂停,可以看一下耳鼻喉科,看需不需要戴无创呼吸机

提示:疾病因人而异,他人的咨询记录仅供参考,擅自治疗存在风险。

你好,小脑主共济,小脑萎缩易引起共济失调,导致走路不稳,目前并没有有效治疗

经常能够看到很多人在情绪过于紧张的时候,会出现有明显的手抖。但也有一些人出现手抖是由于疾病原因引起的,有时候双手的活动能力也会明显的减弱,这时候一定要引起足够的重视,尽早进行检查,那么手抖是什么病的预兆呢?

  帕金森病最早期的时候会出现有手指震颤的表现。除此之外患者的精细动作也会受到一定的限制。这时候动作会变得缓慢,随着病程的延长,疾病表现越来越明显,慢慢的开始出现肢体僵硬,身体动作减少,走路不稳,下巴抖动,腿脚发抖等等的表现。帕金森病通常在50岁到60岁的中老年人当中比较多见,男性的发病几率要高于女性,大约可以占到全部病人当中的80%左右。
  当出现有特发性震颤的时候也会出现有手指抖动的情况。这种疾病引起的手抖,一般会在肢体活动的时候显得更加明显一些,而在保持静止的时候抖动减轻或者是消失。部分患者在喝酒以后,手指抖动的程度会减轻,这种疾病在早期的时候通过神经系统检查,除了发现有手抖这种表现之外,其他方面并没有明显异常。

  甲状腺功能亢进的患者,除了会出现有手动之外,身体也会出现有不同程度的抖动。随着疾病程度的加重,患者还会出现有身体消瘦,双眼突出,多汗,心跳加快等等的表现。一旦发现有这些情况的出现,需要及时的到医院做一个血清甲状腺素检查或者是甲状腺B超。

  小脑是保持身体平衡以及肌肉张力的一个重要器官,一旦人体小脑出现有病变,身体就会出现有不同程度的震颤也就是抖动。小脑病变引起的抖动,通常最明显的表现就是患者越接近目标物体抖动越严重,除此之外还会出现有行走不稳,言语改变等共济失调的特征。

帕金森病并不罕见,可见于从青少年到老年的各个年龄段,男性略多于女性。帕金森病主要影响中老年人,随着年龄的增长,患病率逐渐增高。

目前全球帕金森病患者数百万,随着人口老龄化的加剧,中国可能成为帕金森病人口的世界第一大国。

面对帕金森病,当前第一要务就是要不断提高我们对帕金森病的识别能力

帕金森病是由于黑质(位于脑干的富含黑色素细胞的核团)发生病变,无法正常分泌多巴胺而导致的。200年前,英国内科医生詹姆斯·帕金森在自己住所楼上观察到了几个邻居肢体抖动、走路姿势前倾、动作缓慢,这让他意识到了这种新的疾病。

当年詹姆斯·帕金森医生观察到的主要运动症状仍是诊断帕金森病的门槛。

其中动作缓慢是最关键的表现,患者可以感觉到刷牙、打鸡蛋、擀饺子皮等精细动作不灵活,走路时手臂不会自如摆动,写字变小,表情变得平淡等

很多患者会出现手的颤抖,术语称为震颤,但这并非是所有帕金森病患者必备的特点。

有些患者就仅有肢体的僵硬感,没有震颤,被称为非震颤型帕金森

随着病程的进展,逐渐会出现走路不稳,容易摔倒,最终不能独立行走,需要依靠轮椅或卧床。

在没有发现左旋多巴之前,患者的症状发展迅速,极为痛苦。

此外,帕金森病还具有很多非运动症状,包括嗅觉失灵、情绪低落、睡眠问题、智能减退、小便频急、顽固性便秘等。

如果说帕金森病是一幅拼图,每个症状都是拼图的一小块,那么这幅拼图已经由几块变成了几十块。随着我们认识的不断深入,帕金森病的概念逐渐从一个单纯的神经科疾病,扩展为全身多个部位受到牵连的系统性疾病。

在前面提到的非运动症状中,有些是在帕金森病的运动症状出现之后发生的,例如智能减退。

有些则早在帕金森病运动症状出现之前就表现出来,例如便秘、情绪低落、嗅觉失灵

有一种睡眠障碍表现为在睡梦中大喊大叫、拳打脚踢,仿佛做噩梦一般,可能打伤自己或同床的人,甚至于从床上掉下来,称之为快动眼期睡眠行为障碍,简称RBD,经常早于帕金森病数年甚至十余年发生。是当前非常重视的一种早期临床现象,认为是帕金森病的预警征象。

帕金森病发病是多因素的,目前认为是遗传和环境共同作用的结果。携带某些基因会导致帕金森病发病的高风险,有些环境因素(例如重金属、杀虫剂等职业暴露)会让本病更容易发生,还有些患者的发病与年龄的老化不无关系。

已知的环境致病因素提醒我们在职业和环境接触中,要尽可能避免或减少有害因素的暴露。此外,也有一些具有保护性的因素,例如体育锻炼、咖啡因等。太极、瑜伽、探戈等活动也被证实可以延缓帕金森病患者的病情进展。

因此,健康的生活方式和体育锻炼看来仍然是普适的健康法则,对于帕金森病也不例外。

帕金森病是一个慢性病,多数患者的病程都在十年以上,需要终生治疗。由于症状缓慢加重,目前没有彻底治愈的办法,因此治疗的目标以改善患者生活质量为主。为此,治疗的办法也需要从多角度考虑,包括药物、手术、功能康复、心理、营养等,经常需要多学科的共同参与。

药物治疗目前是帕金森病患者的主要治疗手段,治疗的原理基于多巴胺学说。帕金森病患者由于具有产生多巴胺能力的神经细胞(也叫神经元)减少,导致脑内多巴胺的数量不足。神经元之间的沟通是通过细胞之间的联系结构(突触)完成的,突触之间的信息传递靠的是递质做敲门砖。如果没有敲门砖,门就打不开,信号就传递不过来,也就不能执行前一个神经元发出的指令。

多巴胺就是这样的一种敲门砖。因此,治疗的方法包括:

(1)补充制备多巴胺的原料(如左旋多巴类药物);

(2)调节多巴胺发挥作用需要的受体(多巴胺受体激动剂类药物);

(3)减少多巴胺分解以提高脑内浓度(一些酶抑制剂);

(4)抗衡多巴胺减少导致脑内相对过多的神经递质(如对抗乙酰胆碱药物)等等。

通常,这些方法能够使症状在相当长的时间里得到控制。

但是,由于本病持续进展的特点,患者服药的次数、剂量、种类都逐渐增加,到一定阶段,就不再能达到理想的控制效果,且会出现药物相关的并发症。此时,有一部分患者可以考虑接受手术治疗。目前比较常用的方法是在大脑的相关病变部位放置一根微小的电极,俗称“脑起搏器(DBS)”。与前面所讲的多巴胺理论不同,脑起搏器治疗是基于大脑神经网络理论。

如前所述,每个神经元都有突触与附近的神经元相联络,如同家门前的小路,有些小事在局部就可以解决了。而我们的大脑有几百亿个神经元,要完成比较大的动作或任务则需要通过高速公路来实现,高速公路是结构不相邻、但功能相关的神经元之间的联络方式,通过它可以高效、准确地完成指令,这就是神经网络。

通过立体定向设备,脑起搏器可以被精准地放置在神经网络中的关键部位,类似于交通枢纽,通过体外的控制装置对交通枢纽发放一定频率的刺激,从而让整个通路上的神经元兴奋以产生症状控制的作用。

需要说明的是,这种起搏器的放置仍然是一种对症治疗的办法,不能够根治本病。

但通过药物和手术的共同作用,的确能够延长帕金森病患者有质量的寿命。

来源:微信公众号 北京协和医院

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