运动神经元病的患者,常见症状是肌萎缩、肌无力和锥体束征?

运动神经元病分以下几种:第一,损害仅限于下运动神经元,表现为肌无力和肌萎缩而无锥体束征者,为进行性肌萎缩。第二,单独损害延髓运动神经核而表现为咽喉肌和舌肌无力、萎缩者,为进行性延髓麻痹。第三,仅累及锥体束而表现为无力和锥体束征者,为原发性侧索硬化。第四,如上、下运动神经元均有损害,表现为肌无力、肌萎缩和锥体束征者,则为肌萎缩侧索硬化。这几种类型中以肌萎缩侧索硬化最为常见,肌萎缩侧索硬化多中年发病,不到10%的患者为40岁以前起病,病程2~6年,男性多于女性。

根据神经元疾病损害部位不同,可以分为三类。一,肌萎缩侧索硬化,是常见的类型。导致四肢,躯干,胸部以及腹部肌肉逐渐无力并萎缩,从而影响运动。

二:进行性肌萎缩。表现为缓慢进行的肌肉萎缩,肌无力以及不同程度的运动障碍。三:进行性延髓麻痹。表现为进行性的饮水呛咳。

根据病变所累积的部位,可以分为上下运动神经元病变以及上下运动神经元混合受累类。

第1类是肌萎缩侧索硬化第2类是进行性延髓麻痹

第3类是原发性侧索硬化

肌萎缩侧索硬化:发病年龄都在30~60岁,多数45岁以上发病,症状为一侧或双侧手指活动并作无力上臂或肩胛带肌群。

进行性延髓麻痹:发病年龄较晚,都在40岁或50岁以后,发病主要表现进行性发音不清,声音嘶哑,吞咽困难,咀嚼无力。

进行性脊肌萎缩:发病年龄都在20~50岁都在30岁左右,男性较多,首发症状通常为单手或双手小肌肉萎缩无力。

原发性侧索硬化:都在中年以后发病起病,因你常见首发症状为双下肢对称性僵硬乏力,行走呈剪刀布状态。

  1.急性起病或进行性加重,症状持续24小时以上未缓解;

  2.有颈内动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和体征;

  3.CT或MRI检查发现责任缺血性病灶。

  符合世界卫生组织(WHO)和中华医学会第四届脑血管病学术诊断标准,有下列情况之一者:

  1.已行或拟行静脉或血管内再灌注治疗的急性缺血性患者。

  2.起病后病情不稳定,需要进一步观察或紧急干预者。

  3.神经功能缺损较严重,需收住院进一步干预治疗,如恶性大脑中动脉综合征患者。

  4.存在严重颅内外大动脉狭窄证据,需要血管内治疗或外科干预治疗者。

  5.有心源性栓塞证据,需要紧急抗凝者。

  6.卒中病因未明者。

  7.临床表现为短暂性脑缺血发作(TIA),近1-2周内有发作,磁共振扩散加权成像(DWI)检查可见急性梗死灶。

  8.经临床评价,临床医师认为需要收入院治疗者。

  1.生命体征平稳。

  2.神经系统症状体征经治疗改善或平稳。

  3.神经功能缺损较严重,需继续康复治疗者。

  4.经评估证实存在其他系统(急性和/或进展)的并发症,经治疗情况相对平稳者。

  5.已采取针对病因及发病机制的治疗。

  1.生命体征平稳。

  2.神经系统症状体征经治疗改善或平稳。

  3.其他系统急性或进展的并发症/合并症,经治疗情况平稳。

  4.病因及发病机制基本明确,并已给予针对性治疗。

  5.已制定合理的二级预防方案。

  (王拥军、 赵性泉、 董可辉、杨中华、王伊龙、王春雪)

  1.非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血。

  2.突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。

  3.常合并头痛、呕吐等高颅压的症状。

  4.头颅CT证实脑出血。

  符合下列其中一条标准的,应当入院治疗:

  1.脑出血急性期;

  2.需要查找脑出血的病因或需要对病因进行治疗;

  3.存在严重高颅压、脑水肿、中线移位、脑室受压等,病情有进一步恶化可能者。

  1.生命体征平稳,无急性或进展性并发症及合并症,仍需进一步观察病情变化者。

  2.严重高颅压、脑水肿、中线移位、脑室受压等无进一步发展,病情相对平稳者。

  3.持续性失语、偏瘫、意识障碍,需要转下级医院继续康复治疗者。

  1.生命体征平稳。

  2.头颅CT血肿部分或完全吸收。

  3.神经系统并发症得到有效控制。

  4.脑出血的病因得到处理或需要择期处理者。

  5.已制定严格的二级预防方案者。

  (王拥军、赵性泉、杨中华、董可辉、王伊龙、王春雪)

  三、短暂性脑缺血发作(TIA)

  1.短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少者1-2次,多至数十次,多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗死的前驱症状;

  2.表现为颈内动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和体征;

  3.每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右,症状和体征应在24小时以内完全消失;

  4.有条件的医院,尽可能采用核磁共振DWI检查,以区分脑梗死。

  1.对于在发病72小时内的TIA患者,如果符合下列条件之一,应该紧急收入院治疗:

  (1)ABCD2评分≥3分;

  (2)ABCD2评分0-2分,在门诊两天内不能完成诊断性检查;

  (3)ABCD2评分0-2分,但存在严重颅内外大动脉狭窄证据,需要血管内治疗或外科干预治疗者;

  (4)ABCD2评分0-2分,但存在心源性证据需要紧急抗凝治疗者。

  不伴无力的言语障碍

  症状持续时间(D)

  2.对于发病72小时后的TIA患者,门诊规范化评价后,符合下列条件之一,应该收入院治疗:

  (1)合并严重颅内外大动脉狭窄证据,需要血管内治疗或外科干预治疗。

  (2)有心源性证据需要紧急抗凝治疗者。

  需要入院查找病因及进行针对病因治疗者。

  1.发作次数明显减少或消失,需进一步观察。

  2.TIA病因考虑心源性,需要抗凝药物治疗的,转下一级医院调整国际标准化比值(INR值)。

  3.有特殊病因,已行相应干预治疗后,病情稳定,需进一步观察。

  1.发作次数明显减少或消失,病情稳定者。

  2.病因及发病机制基本明确,已给予相应的治疗措施或需择期处理者。

  3.已制定合理的二级预防方案。

  (王拥军、赵性泉、杨中华、董可辉、王伊龙、王春雪)

  四、肌萎缩侧索硬化(ALS)

  参照世界神经病学联盟1998年诊断标准和《中国肌萎缩侧索硬化诊断和(2012)》:

  1. ALS诊断的基本条件:(1)病情进行性发展:通过病史、体检或电生理检查,证实临床症状或体征在一个区域内进行性发展,或从一个区域发展到其他区域;(2)临床、神经电生理或病理检查证实有下运动神经元受累的证据;(3)临床体检证实有上运动神经元受累的证据;(4)排除其他疾病。

ALS的诊断分级:(1)临床确诊ALS:通过临床或神经电生理检查,证实在延髓、颈髓、胸髓、腰骶髓4个区域中至少有3个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。(2)临床拟诊ALS:通过临床或神经电生理检查,证实在4个区域中至少有2个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。(3)临床可能ALS:通过临床或神经电生理检查,证实仅有1个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据,或者在2或以上Ⅸ域仅有上运动神经元受累的证据。已经行影像学和实验室检查排除了其他疾病。

  3. 排除:在ALS的诊断过程中,根据症状和体征的不同,需要与多种疾病进行鉴别,常见的有颈椎病、腰椎病、多灶性运动神经病、平山病、脊髓性肌萎缩、肯尼迪病、遗传性痉挛性截瘫、副肿瘤综合征等。

  疑诊为本病或确诊困难的病例。

  诊断明确,需长期支持、对症、康复治疗。

  诊断明确,无危及生命的并发症。

  (张在强、牛松涛、赵性泉)

  1.急性起病,病前可有上呼吸道感染史。

  2.发热,头痛,可伴有恶心、呕吐。

  3.脑膜刺激征阳性。

  4.脑脊液压力正常或者增高, 白细胞轻度增高, 以淋巴细胞为主, 蛋白轻度增高,糖与氯化物正常。

  疑似或确诊本病,并处于急性期患者。

  1.病情稳定,诊断明确,排除其他疾病者。

  2.抗病毒治疗后发热及头痛减轻,住院超过1周者。

  症状消失或减轻,脑脊液检查正常或改善,抗病毒治疗超过2周者。

  (张星虎、周衡、赵性泉)

  参照中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制定的帕金森病诊断标准:

  (一)符合帕金森症的诊断

  1.运动减少:启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后,重复性动作的运动速度及幅度均降低。

  2.至少存在下列1项特征:(1)肌肉僵直;(2)静止性震颤4一6 Hz;(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。

  (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征

  4.发病后多为持续性的不对称性受累;

  5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%)

  6.左旋多巴导致的严重的异动症;

  7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上;

  8.临床病程10年或10年以上。

  (三)必须排除非帕金森病

  下述症状和体征不支持帕金森病,可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。

  1.反复的脑卒中发作史,伴帕金森病特征的阶梯状进展;

  2.反复的脑损伤史;

  3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象;

  4.在症状出现时,应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药;

  5.1个以上的亲属患病;

  6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水;

  7.接触已知的神经毒类;

  8.病情持续缓解或发展迅速;

  9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍);

  10.发病3年后,仍是严格的单侧受累;

  11.出现其他神经系统症状和体征,如垂直凝视麻痹、共济失调,早期即有严重的自主神经受累,早期即有严重的痴呆,伴有记忆力、言语和执行功能障碍,锥体束征阳性等。

  1.拟诊帕金森病但诊断尚不明确的患者。

  2.符合中华医学会神经病学分会帕金森病诊断标准第一步帕金森症诊断标准,需进一步明确诊断的患者。

  3.门诊拟诊为帕金森病,但服用抗帕金森病药物疗效不肯定,需进一步鉴别诊断的患者。

  4.帕金森样症状不典型,需进一步与帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征鉴别的患者。

  5.有单纯震颤症状需鉴别帕金森样震颤、原发性震颤以及其他类型震颤的患者。

  6.帕金森病患者门诊治疗期间出现症状加重或者出现特殊不良反应,需诊断分析原因、及时治疗者。

  7.帕金森病患者出现剂末现象、异动症、冻结现象等运动并发症,门诊治疗疗效不满意或者功能障碍严重者;出现体位性低血压、痴呆和精神症状者;出现平衡障碍或吞咽障碍者;H-Y分期3-5期,症状严重者。

  8.门诊拟诊帕金森病,治疗和随访过程中发现有不典型帕金森表现,需进一步明确诊断、调整治疗方案者。

  1.帕金森病患者门诊治疗期间出现严重或者特殊不良反应,已好转,需进一步观察治疗。

  2.帕金森病患者出现剂末现象、异动症、冻结现象等运动并发症,经治疗好转或者稳定,但有中度功能障碍需进一步治疗者;合并体位性低血压,已好转或者稳定,精神症状缓解,幻觉减轻,但有中度功能障碍需进一步治疗者;平衡障碍好转或者稳定,但仍有跌倒,需进一步治疗、康复训练者;吞咽障碍好转或者稳定,但仍需要进一步治疗、康复训练者。

  3.帕金森病患者H-Y分期3-5期,经药物优化治疗,症状部分好转或者稳定。

  4.对经系统检查分析诊断为帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征、遗传变形性帕金森综合征经过合理治疗病情好转或者稳定,但功能障碍比较严重,需进一步治疗和康复训练者。

  经系统检查临床诊断帕金森病基本明确。

  经系统检查鉴别诊断帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性帕金森综合征基本明确。

  震颤患者经系统检查基本明确震颤类型。

  对门诊经抗帕金森药物治疗疗效不肯定者,经标准的多巴胺能药物疗效评测明确。

  帕金森病患者门诊治疗期间出现症状加重,经过系统检查已基本明确原因并得到有效治疗。

  帕金森病患者门诊治疗期间出现严重或者特殊不良反应,基本明确原因并好转。

  帕金森病患者出现剂末现象、异动症、冻结现象等运动并发症,经治疗好转、生活质量提高、功能障碍减轻。

  帕金森病患者合并体位性低血压好转,精神症状好转,幻觉减轻并且无恶性幻觉。

  9.对经系统检查分析诊断为帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征、遗传变形性帕金森综合征经过合理治疗症状部分好转或者病情稳定者。

  (冯涛、张巍、赵性泉)

  1.患者出现反复发作的短暂意识障碍、行为异常或者肢体抽搐等症状;

  2.发作形式相对刻板,发作前可有先兆;

  3.脑电图可发现癫痫样放电;

  4.除外晕厥、偏头痛、TIA以及心因性发作等发作性疾病。

  1.疑诊癫痫,但诊断尚不明确的患者。

  2.门诊拟诊为癫痫,但服用抗癫痫药物效果不明显,需要进一步鉴别诊断的患者。

  3.门诊拟诊癫痫,经抗癫痫药物治疗后症状加重或者出现特殊或者严重不良反应,需要分析原因,及时治疗的患者。

  4.拟诊癫痫,但存在与癫痫发作严重程度不一致的进展性神经功能障碍(如认知功能衰退、共济失调、运动功能障碍等),需要进一步明确病因的患者。

  5.经正规抗癫痫治疗后仍然无法控制发作的难治性癫痫拟行手术治疗,需要进行术前评估的患者。

  病情稳定、病因基本明确,发作明显减少或者消失,但仍需进一步观察者。

  1.经系统检查癫痫诊断基本明确,并已经确定后续的治疗方案。

  2.癫痫患者门诊治疗期间病情加重,出现严重或者特殊不良反应的原因基本明确并且好转。

  3.出现进展性神经功能障碍的癫痫患者,已经完成病因方面的相关检查,病情相对稳定。

  4.完成术前评估的各项相关检查,病情稳定。

  (邵晓秋、王群、赵性泉)

  1.连续2次以上(包括2次)强直阵挛发作,发作间期意识不恢复者。

  2.单次的强直阵挛发作持续时间明显超过患者惯常的发作持续时间不能恢复者。

  3.部分性发作持续30分钟以上者。

  1.癫痫持续状态经急诊常规处理后仍然不能缓解。

  2.除外低血糖、低血钙、中毒、酒精戒断、药物滥用等可能造成连续癫痫发作的情况。

  3.除外肿瘤、外伤等需其它科室就诊的疾病。

  癫痫持续状态已控制,造成持续状态的病因经治疗后已好转,生命体征平稳,但仍需进一步观察者。

  癫痫持续状态已控制,原因基本明确并已纠正,病情稳定,后续治疗方案明确。

  (邵晓秋、王群、赵性泉)

  八、急性横贯性脊髓炎

  1.病前1-2 周多有前驱感染史。

  2.急性或亚急性起病。

  3.具有横贯性脊髓损害的临床表现包括截瘫或四肢瘫(早期瘫痪肢体肌张力减低、腱反射消失;后期肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性)、损害节段以下各种深浅感觉丧失或减低、二便障碍;可有根性疼痛、束带感或呼吸肌麻痹。

  4.腰穿检查提示椎管通畅,脑脊液正常或蛋白、白细胞轻度增高。

  5.脊髓MRI显示脊髓横贯性病变。

  6.已除外脊髓压迫症、脊髓血管病。

  疑诊或确诊为本病的急性期病例。

  1.病情稳定,诊断明确,脊髓炎相关并发症经治疗后改善。

  2.激素治疗有效并减量者。

  3.呼吸肌麻痹已脱机者。

  4.神经功能缺损严重,需进一步康复治疗者。

  1.脊髓损害症状减轻或消失,并发症如坠积性肺炎、泌尿系感染、褥疮、下肢形成已经有效控制。

  2.脊髓损害症状虽无减轻但病情平稳,不需继续康复和支持治疗者。

  (张星虎、周衡、赵性泉)

  九、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎(吉兰-巴雷综合征,Guillain-Barre syndrome,GBS)

  1.常有前驱感染史,呈急性起病,进行性加重,多在2周左右达高峰;

  2.对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力,重症者可有呼吸肌无力,四肢腱反射减低或消失;

  3.感觉异常/共济失调和自主神经功能障碍;

  4.脑脊液出现蛋白-细胞分离现象;

  5.电生理检查提示脱髓鞘病变或轴索变性改变;

  6.病程有自限性。

  1.临床确诊或拟诊病例,且处于病变急性期。

  2.病情有继续发展趋势或治疗波动(GBS-TRF)。

  3.存在急性呼吸肌麻痹或/和吞咽困难按急诊入院。

  1.诊断明确,已给予相关治疗。

  2.危重住院病例,呼吸功能恢复正常,无病情继续发展趋势,鼻饲住院超过4周;气管切开病例,虽拔管困难但可维持正常自主呼吸功能,鼻饲住院超过6周。

  3.气管切开、呼吸机辅助呼吸患者,虽脱机困难但无病情继续发展趋势,鼻饲住院超过8周,可以转下级医院。

  1.诊断明确,症状明显改善。

  2.呼吸肌麻痹者,呼吸功能恢复正常,肢体瘫痪未再加重或已部分恢复,病情稳定病例。

  (张在强、牛松涛、赵性泉)

  1.隐袭起病,病情呈波动性;

  (1)眼外肌无力:眼睑下垂、眼球运动受限、复视等;

  (2)球部肌肉无力:吞咽困难、咀嚼困难、构音障碍等;

  (3)躯干肌及四肢肌无力;

  (4)呼吸肌无力(肌无力危象);

  3.骨骼肌无力,具有晨轻暮重、疲劳后加重、休息后好转的特点;

  4.疲劳试验阳性;

  5.新斯的明试验阳性;

  低频神经重复频率刺激波幅递减,或单纤维肌电图显示抖颤(Jitter)增宽;

  血清乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)阳性;

  胸部CT可有胸腺增生或胸腺瘤。

  疑诊或确诊为本病,需应用胸腺摘除、激素、免疫抑制剂等治疗者。

  肌无力危象时应急诊入院。

  病情稳定,诊断明确。

  胸腺摘除术患者,伤口愈合良好,无手术并发症。

  激素冲击治疗患者,激素减量至口服,需住院继续调整激素用量者。

  免疫抑制剂治疗患者,药物调整至有效剂量,需进一步住院观察者。

  肌无力危象且给予气管切开呼吸机辅助呼吸的患者,恢复自主呼吸,气管插管拔除,病情平稳者。

  1.肌无力症状改善。

  2.病情平稳,适宜在门诊继续药物治疗者。


  上,下运动神经元受损症状和体征并存、表现为肌,肌与锥体束征不同的组合、感觉和括约肌功能一般不受影响。

  具体表现为、进食、饮水从孔呛出、讲话语音不清、、常伴头部侧弯无力;消失、 软不能动、肌肌束颤动。

  早发型者,伤后立即出现面肌,患侧失去表情,,口角偏向健侧,尤以哭、笑时更为明显,患常有暴露性。如果在鼓索神经近端,则同侧舌前2/3味觉亦丧失。迟发型者常于伤后5~7天出现面肌瘫痪,多因出血、缺血、或压迫所致,预后较好。

  症状需要和下面的症状相互鉴别。

  :症中最难治愈的就是面部肌肉萎缩症,而且对患者的生活影响最大。面部肌肉萎缩是指发育正常的实质组织、器官和细胞的重量减轻,体积缩小,功能低下,萎缩细胞的减少,分解增多,以适应其营养水平低下的生存环境。面神经对面部肌肉的代谢有调节作用。当神经干受到损伤后,相应的组织由于失去神经的调节作用可发生面部肌肉萎缩。

  废用性萎缩(面部肌肉长期不能活动时,神经感受器缺乏向心性刺激,因而离心性冲动也就减少,致使该处的血液供应和物质代谢逐渐降低而发生萎缩),去处病因后萎缩的细胞能恢复常态。萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化,自噬小体增多,因而可有大量未能被溶酶体酶降解、富含磷脂的残体(即脂褐素)。这也就是面肌萎缩较重的患者为什么面部色泽灰暗或呈褐色的缘故。

  面部肌肉萎缩是指横纹肌,肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外,更与有密切关系。疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。

  按面部肌肉萎缩发病机理分类:(1)由全身,废用,内分泌异常而引起的肌肉,肌肉结构异常等病因产生的面部肌肉萎缩。 (2)遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等引起的面部肌肉萎缩,此种分类临床意义不大,因病因一时难以明确。

  据面部肌肉萎缩的原发病变分类: (1)神经原性面部肌肉萎缩(2)肌原性面部肌肉萎缩(3)废用性面部肌肉萎缩。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变,属于原发性神经原性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连,而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩,有人将其列为继发性,晚期为废用性萎缩。肌原性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉萎缩尚可邮于全身消耗性疾病。

  :重症肌无力是一种神经至肌肉传递障碍的。是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,乙酰胆碱受体 (AChR)是导致其发病的主要自身抗体, 主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合,使神经肌肉接头传递阻滞,导致眼肌、吞肌、呼吸肌以及四肢无力,也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号指令”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,临床上就出现了、、,表情肌和无力, 表现为、不能鼓腮吹气等,延髓型肌无力则出现语言不利、不灵、、饮食呛咳,和四肢肌无力。

  面肌瘫痪:颜面肌分表情肌和咀嚼肌两部分,前者由面神经支配,后者由运动支支配。此处所叙述面肌瘫痪仅讨论表情肌,即的有关内容,面神经麻痹在脑神经疾患中较为多见,依据病因将其分成特发性(Bell)、外伤、感染、肿瘤、神经源性等5种主要类型。特发性面神经麻痹即Bell麻痹,作为单独的疾病详细介绍。其他类型面神经麻痹在此处叙述。

  1、起居有常,首先要按排好一日生活秩序,按时睡眠,按时起床,不要熬夜,要劳逸给合。

  2、避风寒、防,肌无力患者抵抗力较差,伤风感冒不仅会促使疾病复发或加重,还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。

  3、饮食要有节,的病机与气亏虚关系密切,故调节饮食更为严重,不能过饥或过饱,在有规律,有节度,同时各种营养要调配恰当,不能偏食。

  4、注意适量运动,锻炼身体增强体质,但不能运动过量,特别是重症肌无力病人运动过量会加重症状,所以病人要根据自己的情况选择一些有助于恢复健康的运动。病情较重的病人或长期期的病人,应给予适当的按摩防止的产生。

  5、在治疗上病人应有良好的心态与康复的信心。鼓励病人和病人本身应该有积极乐观的治疗信心,减少病人的心里负担,避免精神剌激和过度脑力(体力)劳累。

  6、注意各种感染,生活保持有规律,饮食方面应富含高蛋白的食物如:鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果,营养搭配对病人来讲非常重要,注意食物的易消化性。

  7、忌食:生、泠、辛、辣性食物以及烟酒等刺激。服药其间禁食绿豆 。

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