sclerosis,MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。该病的病变位于脑部或脊髓。神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错综复杂的电线一般。多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”。
1.多发性硬化导致头痛吗
2.多发性硬化治疗的中医优势
3.多发性硬化是否会遗传
4.多发性硬化拍的排便障碍
5.多发性硬化复发的特点
6.多发性硬化患者的寿命
7.咖啡因或可防治多发性硬化症
8.多发性硬化患者的术后护理
9.多发性硬化患者的生活调理
10.多发性硬化的饮食护理
11.多发性硬化患者的康复护理
12.护理多发性硬化症患者
13.维生素D可预防多发性硬化
在中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。大自然很巧妙的在神经
纤维的外面包裹着一层叫“髓鞘”的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路，同时人体的髓鞘还可以加速神经讯号的传导。
此病的症状端视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力受损(视神经病变)、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，这些症状因人而异，严重程度也不尽相同。这些症状可能会减轻或消失，消失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测。
多发性硬化症的初期不易被检查出来。如视力模糊或复视等，常见的症状有一定部位的肌肉僵硬，乏力、丧失控制能力，四肢异常疲劳、行走困难，头晕，膀胱控制失调，触觉、痛觉和温热感觉紊乱等，每个症状出现后又会消失。就这样一个接一个的相继发生，或继续恶化，最后可使患者吞咽困难。致残及卧床不起。还没有治疗这种疾病的特效药物。
1996年，美国多发性硬化学会根据多发性硬化患者的自然史，按病程把多发性硬化分为复发-缓解型、复发渐进型、继发进展性、进展复发型。根据病情转归和预后，还可以吧多发性硬化分为良性型和恶化型，良性型患者再起病15年后，神经系统功能仍基本保持良好；恶性型患者在起病后不久神经功能迅速恶化而致残或致死。
多发性硬化的临床分型及临床特点：
复发——缓解型（relpsing-remitting,RR）：最常见，疾病早期有多次复发和缓解，两次复发间期病情稳定，对治疗反应佳，约50%患者转变为继发进展型。
原发渐进型(prinmary-progressive,PP)：发病后病情缓解进展加重，无缓解，呈连续渐进性恶化，无急性发作期，对治疗的反应差。
继发进展性(seconday-progressive,SP)：R-R型患者出现渐进性症状恶化，伴或不伴有急性复发。
进展复发行型(progessive-relapsing,PR)：少见，发病后病情逐渐进展，并间有复发。
多发性硬化的确切尚未阐明，较公认的观点认为多发性硬化可能是遗传易患个体与环境因素相互作用而发生的CNS（中枢神经系统）自身免疫性疾病，其发病可能与以下因素有关。
1、病毒感染：大量流行病学资料显示，MS与病毒感染有关，环境因素中的病毒感染与多发性硬化有关，在患者血清和脑脊液中可检测到多种病毒抗体的滴度升高，如疱疹病毒（水痘、单纯、水痘单纯）、麻疹病毒等，但均未能获得满意的复制。
2、自身免疫反应：MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致，认为是由T细胞所介导的自身免疫性疾病。
3、遗传因素：MS有一定程度的家族聚集倾向，约15%的MS患者由一个患病的亲属，患者的一级亲属患病机率比一般人群高12—15倍。
4、环境因素：MS的发病率与地理纬度的高低，气候是否寒冷有关，大致是越远离赤道，其发病率越高。
中枢神经系统疾病白质内多发性脱髓鞘斑块为多发性硬化的特征性病理改变，多发生于侧脑室周围、视神经、脊髓、小脑和脑干的白质，尤其多见于侧脑室体及前角部位。
1、大体标本 多发性硬化的急性期可见软脑膜轻度充血、水肿和脊髓节段性肿胀，慢性期可见软脑膜增厚、脑萎缩和脊髓节段性萎缩变细。大脑半球的冠状切面上可见白质内形态各异的灰色斑块。
急性期新鲜病灶有充血、水肿或少量环状出血，血管周围可见淋巴细胞和浆细胞等炎性细胞呈袖套状浸润，以淋巴细胞为主，并可见格子细胞和吞噬细胞，髓鞘崩解，轴突相对保存。随着病情好转，充血、水肿消退，炎性改变代之以大量星形胶质细胞增生，病灶颜色变浅，构成晚期硬化斑或瘢痕。中国、日本等东方人与西方人之间多发性硬化的病理改变不尽相同，多表现为软化、坏死病灶，如同海绵体，硬化斑相对较少，而欧美以硬化斑多见。
临床症状复杂多变，病程呈自然缓解与复发的波动性进展，感染、
过劳、外伤、情绪激动对该病的发生可能有一定的关系。因病损部位不同，临床征象多种多样。常见者有：
1.精神症状：可表现欣快、易激动或抑郁。
2.言语障碍：小脑病损引起发音不清、言语含混。
3.颅神经及躯体感觉、运动、植物神经系统均可受损，依据受累部位的不同而出现相应的临床表现。
1.颅神经损害：以视神经最为常见，视神经、视交叉受累而出现球后视神经炎。除视神经外，动眼神经、外展神经、听神经也可受累而出现相应的体征。
2.感觉障碍：多由脊髓后索或脊丘系斑块引起。表现为麻木、束带感，后期可出现脊髓横贯性感觉障碍。
3.运动系统功能障碍：锥体束损害出现痉挛性瘫痪，小脑或脊髓小脑束损害出现小脑性共济失调。
4.少数病人出现尿潴留或尿失禁。
1.腰穿CSF检查:压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。
⒊视、听神经诱发电位异常。
⒋头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。
1、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症
状。甲基强的松龙1g/d静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。
2、神经营养药物：胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。
3、对症治疗：对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/d,痉挛者可给安定等。
美国蜂疗专家姆拉兹（1993年）报道，他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女（年龄42岁），以后他又治疗了数例该病患者，疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状，经过蜂针治疗以后，这种最初的症状消失。其它症状有的随后很快消失，有的需要很长时间才治愈。
伦纳德等人（1986年）在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽（蜂针液明肽）的受体，这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分，如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽，有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力，这样的分子在药理上可作探针用，即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。
1、糖皮质激素：适用于复发-缓解型多发性硬化,对进展型多发性硬化疗效则较差。
2、大剂量免疫球蛋白：对复发-缓解型多发性硬化有效,明显改善患者的临床症状,降低复发率,MRI检查也显示脑内病灶体积减小和数量明显减少，但对复发进展型和原发进展型无效。
3、β-干扰素：美国粮食和药品管理局批准3种β-干扰素用于多发性硬化的治疗，疗效已得到证实,可以减少1/3多发性硬化病人的复发, 并被推荐为一线用药，或者用于复发缓解多发性硬化，而又不能耐受格拉默的病人。在随机双盲安慰剂研究中，使用β-干扰素可以减少50%～80%的炎性损害；也获得了这些药有助于提高病人的生活质量和改善认知功能的证据。
4、免疫抑制剂：对于激素不敏感的患者或慢性进展型多发性硬化，可选用硫唑嘌呤和环磷酰胺。疗效尚不一致。有报道认为对缓解复发型多发性硬化,每月给予冲击剂量的环磷酰胺可降低恶化率。米托蒽醌用于治疗多发性硬化已经得到美国粮食和药品管理局批准。
(1)氨甲喋呤(MTX):小剂量的MTX对继发进展型有一定作用;
(2)硫唑嘌呤:对降低复发率和防止病情恶化起一定作用,副作用轻到中度。用于激素不敏感的患者或慢性进展型多发性硬化,禁用于急性进展型的多发性硬化患者。
(3)环磷酰胺(CTX) ,由于治疗作用有限而且副作用大,用于复发缓解型急性期或慢性进展型,用其他治疗失败后可以作为保留药物使用。
(4)环孢素A(CSA): 主要用在进展型多发性硬化中。
(5)米托蒽醌(mitoxantrone)：延缓劳动能力和步行指数丧失的进程。建议米托蒽醌作为各型多发性硬化重症用药。
5、格拉默（GA ）: 得到美国粮食和药品管理局批准，用于活动性复发缓解型多发性硬化，临床可作为IFN-β的替代疗法。
6、雷公藤多甙片：各型多发性硬化的补充治疗。
多发性硬化是常见的慢性神经系统疾病，约50%的患者在发病后15年后不能独立行走，现有的治疗均不能延缓疾病的进程。近年来，随着对MS致病机制认识的不断深入，神经病理学、神经影象学的发展，对MS的治疗也发生了巨大的变化。国外进行了大型的临床药物
实验，应用较多的药物是利鲁唑，现就MS的治疗进展综述如下：
1、疾病调节治疗：治疗MS的免疫调节药物主要有干扰素和乙酸。在国外干扰素已成为治疗复发-缓解型MS的一线药物，它也可用于治疗继发-缓解型MS。干扰素可减少MS懂得临床复发次数，MRI上新损害病灶减少伴损害体积的缩小。近来随着MRI质子波谱成像的应用，人们发现一种特异性的神经元和轴突完整性的标记物N-乙酰天冬氨酸在MS急性损害和早期MS患者脑组织中含量减少，高度提示轴突损害贯穿于MS的整个病程，MS早期即有轴突的损害，且和病情的严重程度呈正相关。因此，建议早期应用干扰素和乙酸治疗以减少不可逆习惯的轴索损害，延缓MS的恶化。
2、细胞因子调节物：MS患者中存在Th1/Th2细胞比例失调，Th1细胞分泌IL-12、NO等物质促进炎性反映，Th2细胞分泌IL-1、4、10、13抑制炎性反映，因此抑制炎性因子的释放和促进抗炎因子的分泌的分泌是MS治疗方向之一。
3、皮质类固醇激素和血浆置换：国外这两类药物主要应用于急性复发型MS的治疗。皮质类固醇能缩短急性期和复发期的病程，改善轴索传导性，促进血脑屏障的恢复。主张甲基泼尼松龙500-1000mg静滴，连用3-5天。但是在急性视神经炎治疗中，已很少使用口服皮质类固醇。PE主要用于对大剂量皮质类固醇治疗不敏感的MS患者。对PE治疗的确切机制、疗效的持续时间及对复发的影响尚不明确，可能的作用机制与清除自身抗体有关。
4、神经保护及促进髓鞘再生：前体少突胶质细胞最主要的功能是脱髓鞘损害后分化增强，产生新的少突胶质细胞，促进髓鞘再生。但是MS呈慢性进展，提示髓鞘再生的失败。原因可能为：OPC的凋亡；OPC池的耗竭；自身不能进一步分化；缺乏轴突信号的刺激以及脱髓鞘斑中炎性环境对OPC的抑制、毁损作用；OPC的移行和分化还受到粘附分子N-cadherin的抑制。对OPC的功能尚不清楚，但可以肯定它在神经保护和髓鞘修复上起十分重要的作用，已有人设想通过补充OPC来治疗MS。在MS治疗中神经保护和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人们的重视。
5、免疫抑制治疗：常规的免疫抑制药物如环磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、环孢霉素A能减轻MS的症状，但是它们对于MRI上脱髓鞘损害无任何减轻作用，而且全身不良反应大，在MS的治疗中已很少应用。在治疗SP型MS上，国外现使用盐酸米托蒽琨能减少临床复发，延缓运动障碍发生，MRI上也显示能减轻髓鞘损害，但该药长期疗效不肯定，而且有一定的心脏毒性。
6、骨髓移植：造血干细胞移植已用于治疗MS。
7、对抗原及T细胞受体的治疗：针对抗原的治疗在国外进行的临床药物试验有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA-DR2与MBP非共价结合物。主要目的用于抑制T细胞反应的T细胞疫苗和T细胞受体疫苗虽然已用于临床，但疗效不如乙酸。
8、细胞移植：利用细胞移植促进髓鞘再生一直被认为是治疗MS的有效方法。
9、症状治疗：对MS治疗的主要目的在于减少复发，减缓疾病进程，提高生活质量。症状治疗是一项不可少的手段。MS患者有有以下突出症状严重影响日常生活。（1）疲倦感：可用金刚烷胺、匹莫林治疗，并在专业理疗师的指导下进行功能锻炼；（2）膀胱、直肠、性功能障碍：约75%MS患者有膀胱功能障碍，部分患者性功能障碍，可用药物对症治疗；（3）痉挛：常用力奥来素；（4）疼痛；（5）姿势性震颤：可用安定类药物；（6）对温度的敏感性：体温升高导致病情恶化，可试用钾离子阻断剂，预防感染，避免长期处于高温环境下；（7）认知功能障碍和忧郁；（8）眼球异常活动和视力障碍。针对症状的治疗及物理治疗，对MS患者自我保健教育是MS治疗措施中重要的组成部分。
进行全环境保护预防感染的发生：40%MS病人在首发病前1个月内有一定的诱因，其中多为感冒发热，复发时有诱因者占24.6%，其中感冒发热占很大比例。而感染也是导致移植失败最主要的原因之一。故在对病人整个治疗中要严格无菌操作，病人入住百级层流病房，进行全环境的保护隔离，预防感染。
心理护理：病人经受了常年的病痛折磨，希望该疗法能根
治疾病，当没有达到预期目标时会很失望。病人刚入院时向其介绍疾病特点、治疗机制，治疗效果的个体差异，治疗过程中的不适等，并告知病人治疗中的不适会随着疾病的好转而减轻或消失，使其作好心理准备，配合治疗。治疗过程中在保证遵循治疗护理原则的前提下，尽量满足病人的要求。
大便护理：便秘采用开塞露或缓泻剂后排便，如病人血小板低要慎用灌肠，以免发生肠道出血。预防处理后，病人出现腹泻，严重者每日大便20余次，大便培养正常。每次大便后用软纸轻轻擦净肛周，用0.05%氯已定溶液（38 ℃）清洗坐浴15 min，再涂抹金霉素软膏保护肛周粘膜。饮食上注意禁食油腻食物，以免引起或加重腹泻。
化疗时的病情观察：化疗时使用大剂量的CY会造成心肌损害、引起出血性膀胱炎。使用护心通保护心肌，给病人进行心电监护。使用美安保护膀胱粘膜，水化、碱化及强迫利尿，保证尿量200 ml/h，监测尿pH值、尿色，记录24
h出入量、每日晨测体重、每日监测血电解质、尿常规，观察有无水电解质酸碱平衡紊乱的迹象。本组有2例病人在化疗时出现了较严重的水电解质酸碱平衡紊乱，经及时发现及时处理，恢复正常。
1．平复汤 适用于巩固多发性硬化的疗效和预防复发。
黄芪、生鳖甲各12～15g，党参、女贞子、白芍、麦冬、茯苓、生地黄、枸杞子、知母各10～12g，柴胡、黄芩各9～10g，当归、白术、制半夏各8～9g，炙甘草 3～5g，大枣8枚。每周服2～3剂。陆曦等用本方治疗30例，坚持平复汤治疗者，经3～13年(平均6年)随访观察，结果除2例因外感后各出现1次症状反复者，其余均未复发。(陆曦，李智文，王华燕，等．中医预防多发性硬化复发的研究．中医杂志，1995：417)
2．健步丸 (《中华人民共和国药典》一部．北京：人民卫生出版社，2000．557)
组成：黄柏，知母，熟地黄，当归，白芍，牛膝，豹骨，龟甲，陈皮，干姜，锁阳，羊肉。
功效：补肝肾，强筋骨。
主治：多发性硬化属肝肾不足之腰膝酸软、下肢痿软、步履艰难者。
用法：每次9g，每日2次。
多发性硬化（MS）一般不危及生命，大多数患者通过适当治疗，可完全或部分恢复，但是反复发作者可导致肢体残疾，影响患者的生活及工作，部分患者因为脑部病变的因素以及精神压力而出现抑郁症，严重者可导致自杀。
MS的预后取决于药物治疗是否及时、是否给予康复治疗，也与MS分型有关。一般良性型复发次数少，病情完全或基本缓解，病程可在10年以上，而神经功能状态仍属正常或轻残。缓解复发型的特点是反复发作，部分或大部分缓解，缓解期可达数月致数年，
病情进展缓慢。一般发病的第一年复发的可能性最大。继发进展型及原发进展型病情缓慢进展，致残率高。
MS致残的主要原因有：严重疲劳、下肢运动障碍（由于下肢力弱、感觉丧失及共济失调）、尿急、尿失禁及尿潴留、疼痛、双手不灵活（由于上肢力弱、感觉丧失、共济失调、严重震颤）、注意力及记忆力障碍、抑郁、视物困难（视力丧失及复视）、言语障碍（构音障碍）、吞咽困难、下肢痛性痉挛、便秘。
MS的并发症：抑郁、尿系感染、吸入性肺炎及支气管肺炎、肺栓塞、褥疮、肢体挛缩、胃肠无力及假性肠梗阻。
病情的缓解和复发是MS 最重要的临床特点。部分患者在首次发作后会有一完全的临床缓解期。
少数患者表现为一系列的复发恶化，每一次复发都有完全缓解。这种复发恶化程度可很严重以至于引起四肢瘫痪和假性延髓性麻痹。首发症状出现和第一次复发的间期差别很大，据McAlpine 报道30%为1 年，20%在2 年内，另有20%在5～9 年内，还有10%在10～30
年内复发。在如此长的潜伏期内，病理过程仍保留潜在活性。随时间延长，患者逐渐进入一个慢性、稳定或波动性神经功能衰退期。已明确影响病程的因素不多。与一般的观念相反，妊娠对MS 无恶性影响。实际上，妊娠可带来意想不到的临床稳定，甚至改善。这可能与MS
是一种自身免疫性疾病有关。已确诊的患者妊娠后平均复发率随妊娠时间的延长而降低。然而，在产后的头几个月内恶化的危险性增加，较非妊娠期高两倍。该病的病程差别很大。少数患者在发病后数月或数年内死亡。但平均病程超过30 年。
此症通常发生于25-40岁的人身上。它缓慢地演变，而且可能消失一段时间，又间歇性地复发，复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病，所以，预防多发性硬化症的复发，避免各种诱因，日常积极防止病情的反复尤为重要。
日常防护保健措施①预防感冒 感冒是MS患者病情反复的一大诱因，所以遇到天气变化时，及时的加减衣物，避免接触流感人群尤为重要，另外，可选择适当食疗进行预防感冒。②避免劳累，过度的劳累，超负荷的运动对患有MS患者都是不可取的。③避免高温 避免极高温的热水浴，或过度温暖的环境，以免引发此症。④水疗
游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内，可以作一定程度的训练。对有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人有帮助，在温水中作常规伸展动作，能帮助放松痉挛的肢体。
多发性硬化患者应该生活规律。如果你的活动能力很差或完全丧失，那么很难有所改变。此外，对疾病的认识会加重患者和家庭的负担。症状和自我感觉也会影响活动。症状可能一直存在，也可能在不同时期严重程度不一，症状的严重程度是影响生活的主要因素。许多患者发现患病后行动前需要更多的准备，且不得不改变一些活动和安排。如果有疲乏，几次短暂的休息有助于完成常规活动，且不宜求快。
1、锻炼 体疗和常规锻炼有助于保持体力。应和医生讨论那些治疗和锻炼是有益的。可以进行相对规律的体疗或在家进行特殊锻炼。能令你感到舒服的任何锻炼只要都是有益的。锻炼除了能保持肌张力，还能帮助放松。
2、饮食 过去，人们为多发性硬化患者制定了一些饮食谱，部分是因为该病无特殊病因和有效治疗。虽然这些饮食之间有些矛盾，但可以帮助患者摄入均衡饮食，保证维生素和矿物质的摄入。一些人认为低动物脂肪和高不饱和脂肪对患者有益。在饮食变化时，应该和医生讨论一下。
3、工作 随着时间的延长，患者可能出现体力和智能问题，应根据病情变化重新评估。如果工作对体能要求高，可考虑调动工作或再学习以减轻体力付出。若工作是坐位，体力缺乏不影响工作，则可持续工作多年。
4、家庭 诊断为多发性硬化的患者，与和配偶在家庭中的角色会发生变化，这也是需要面对的一个较严峻的问题。双方应配合共同解决困难。经济收入可能从二个人变成一个人。配偶在家庭中需要承担更多的责任，包括抚养子女。全面而坦诚的讨论是成功解决这些问题的关键。
多发性硬化疾病一旦确诊，就应立即开始康复训练。
1、肢体完全无自主运动阶段：保持肢体功能位，防止痉挛性截瘫、肌肉挛缩畸形。在此阶段，康复的方法是推拿和被动活动，每个关节均要活动，每次5~10 min，3~4次/d。
2、肢体有轻度的自主活动阶段：方法同前，此时肌肉痉挛有所缓解，故推拿手法可加重，以病人能承受为度。此阶段可鼓励病人多活动肢体，充分发挥已恢复的肌力，促进肢体功能的恢复。
3、肢体已能自主活动，但肌肉仍存在阻抗阶段：鼓励病人在体力允许的情况下主动运动。根据病人的自身情况和病人共同制定活动计划。开始先在护士的扶助下练习站立，然后逐步增加行走距离。指导病人行走训练中利用视觉保持平衡，以少量多次为原则。选择地面干燥、空间较大的地方进行锻炼，护士陪同在旁，防止病人摔倒。
4、痛性痉挛的康复治疗：康复治疗从远端开始介入，进行跟腱、绳肌、趾屈肌腱、腕屈肌的徒手被动牵伸，1 h/d。随着病情好转开始四肢近端关节的被动活动及助力运动，时间选择在抽搐发作较轻的时间段。康复运动为病人下地行走提供了条件。每次康复运动后，病人主诉肢体感觉轻。
多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病，多见于高纬度寒冷地区如北欧、北美洲，亚洲地区发病率较低，但最近几年从文献报道上来看我国也不少见。多发性硬化是一种特异性的中枢神经系统的自身免疫性疾病，常在成年发病，具有一种迁延的、不规则的、每况愈下的病程，但倾向于阵发性的复发和缓解，发病可急可缓，临床表现的症状多样，如视力减退，肌无力，感觉异常，共济失调，尿失禁，智能低下，情绪改变。
多发性硬化的患者可以出现头痛，因为引起头痛的原因不同，所以头痛的表现形式亦不同：
1、视神经受损所致，患者在视力改变的同时伴有头痛，位于前额及眼眶部。
2、三叉神经受损所致，此时的头痛与三叉神经痛类似。
3、脑部脱髓鞘性疾病引起发作性头痛，表现形式不一。
4、精神障碍后继发头痛，此时头痛很大程度上与神经衰弱所致头痛的产生原理、临床表现一致。
该病尚无任何一种特异性的检验方法可以确诊多发性硬化，所以多发性硬化的诊断是比较困难的。
由于病因还未完全澄清，该病尚无任何特效治疗方法。任何一种全面的、长期的治疗方案，目的均在于：抑制病情的发展，减少复发，对症处理，减轻或解除患者的痛苦，所以当患者出现头痛难忍时，应给予镇静止痛治疗。
多发性硬化（MS）是以中枢神经系统白质的脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病，其病因及发病机理尚不清楚，可能与多病因及环境和遗传因素等有关。女性罹患MS的机会略高于男性，全球约有250万MS病患者。MS病变散在多发，可殃及大脑半球、视神经、脑干、小脑和脊髓。症状以肢体瘫痪最为多见，伴有视力障碍、眼球震颤、眼肌和面神经麻痹、眩晕、呕吐、听力减退、感觉障碍等。MS病的诊断和治疗都较难，是一个尚不能根治的慢性疾病，但药物可以减少该病发作的次数和严重程度。病程中的缓解和复发是该病的重要特点。缓解期最长可达20年。复发多为急性或亚急性，复发次数可达10余次或数十次，每复发一次均会残留部分症状和体征。感冒发烧、感染、外伤、手术、妊娠、过度劳累、药物过敏等均可诱发或引起MS复发。
多发性硬化由于在磁共振检查上的表现与脑部肿瘤相似，容易混淆，故易被误诊为脑肿瘤。因此，除磁共振检查外，还应结合肌电图、脑脊液检查及临床表现，对MS进行确诊。
【多发性硬化的病因】
多发性硬化的病因有哪些?MS的病因尚不明确，多数学者认为该病是一种自身免疫性疾病，病毒感染在发病过程中起一定作用，遗传因素和环境因素决定了个体易感性。
1、自身免疫反应：MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致，认为是由T细胞所介导的自身免疫性疾病。
2、病毒感染：流行病学资料显示，MS与儿童期接触的某种环境如病毒有关，曾高度怀疑为嗜神经病毒如麻疹病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒I型，但从未在MS患者的病灶里证实或分离出病毒。
3、遗传因素：MS有明显的家族倾向，约15%的MS患者由一个患病的亲属，患者的一级亲属患病机率比一般人群高12—15倍。
4、环境因素：MS的发病率随纬度的增高而增高。
遗传流行病学对多发性硬化的解释：
以往研究报道多发性硬化发病率与高纬度寒冷地区有关，呈现北方高于低纬度地区，西方高于亚洲国家的特点。赤道地区发病率小于1/10万，美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和南新西兰患病率为40/10万或更高，苏格兰北部异常发病率可高达300/10万；亚洲和非洲发病率为5/10万，但无单一原因解释，推测MS高发人群可能存在着与气候因素无关的高危发病的遗传因素。Kira等认为在低纬度地区，如：南美洲和非洲，MS发病率很低，这与该地区人群中HLA－DR2基因频率低有关；某些民族如爱斯基摩人、吉普赛人、非洲的班图人根本就不患MS，提示遗传因素在人类MS易感性方面起作用。
对于双胞胎的一致率（concordance rate）研究也提供了支持MS遗传因素的证据，欧洲和北美不同人群患病一致率的研究显示单合子双胞胎（monozygotictwin, MZ）为25.3％，双合子双胞胎（dizygotic twin, DZ）为5.4％,非双生子同胞患病一致率2.9％。MZ的不全外显率也反映出非遗传因素（环境）和机会因子（chance
factors）对MS易感性的作用。MS易感性为MS病人家族中一级、二级、三级亲属中增高的复发风险（recurrence risk）的观察所证实，且受诸如'亲源父母（parent of origin）'、起病年龄、'风险个体（at risk
通过对MS病人收养亲属或其表亲的研究发现：亲缘关系越远，MS的发病危险越低。MS病人的收养子女或者兄妹的发病危险并不高于普通人群，表明MS的家族性聚集与遗传因素更为关联，而不是环境因素。另一方面，这并非完全排除了环境因素，仅是提示遗传因素的主要作用。进一步对MS病人同父异母兄妹（half-siblings）的研究表明：MS的发病风险在其分离、合居时相同，约为MS病人直系兄妹（full
(1.32%：3.46%)。由于表亲仅仅携带25%的遗传信息DNA，而直系亲属则为50%，假如一个基因与MS易患性有关，则表亲的发病风险仅为直系亲属的50%，而在MS远亲中垂直降低的发病风险提示MS存在着多基因遗传模式。此外，约1/5的MS病人有一家族成员受累，而其余4/5无家族史而作为散发病例，推测后者可能对MS具有易感性，亦可能由于家族其他MS病例未被发现、误诊或病人不知所致。此外，由于MS有较低的外显率，尽管家族可能存在多个MS易感基因，仅个人结合了相应的遗传背景和环境因素而发病。
多发性硬化治疗的中医优势
多发性硬化有发作-缓解的特点,故缓解期的中医治疗,是防止复发的最好措施,这正是中医治未病思想的体现。虽然尚无大样本的临床研究提供有力的证据,但是临床观察初步认为,长期坚持中医药治疗,能改善神经功能,加速疾病康复,减少复发,对患者树立战胜疾病和重返工作岗位的信心起到了很好的作用。MS治疗中审因论治亦不可忽视，要考虑病因和体质因素,以情志抑郁或情志刺激起病者要注意疏肝理气;以饮食失节，劳倦过度起病者,应注意调补脾胃，健脾升阳;兼外感者要注意疏风散邪。
MS是以正气虚损为主的疾病,故整个治疗过程中要注意顾护正气,正气存内则邪不可干,从而可以控制疾病的加重和复发。
综上所述,中医辨证治疗多发性硬化有很大的优势,特别在减缓病程，防止该病的复发，恢复肢体运动功能，减轻残碍及减轻西药治疗的副作用等方面有独到的功效。
维生素D可预防多发性硬化
哈佛医学院最新研究表明，大量补充维生素D可以降低女性患多发性硬化症（MS）的几率。多发性硬化症是由于保护神经的髓鞘受到损伤造成的。有18万7千名女性参与了10年前开始的初期健康研究和此后的二期研究，研究者收集和分析了所有的数据。对前一组受试者的饮食和复合维生素摄入情况，每4年进行一次评估，持续20年；对后一组受试者每10年进行一次评估。结果表明：大剂量（每天400IU或更多）摄入维生素D的女性多发性硬化症的发病率较对照组低40%。该研究结果发表于2004年1月第13期的《神经学》杂志。
复合维生素中的一些成分可能有助于预防多发性硬化症，但是大量的实验数据表明维生素D起着关键性的作用。以小鼠为动物模型的研究表明，维生素D可以预防或减缓多发性硬化症的病情发展。其他的研究还发现多发性硬化症患者体内呈现低维生素D水平，而且，病情随着体内维生素的水平波动。多发性硬化症在高纬度地区北纬地区更常见，因为那里冬季皮肤得不到足够的紫外线照射，从而导致体内维生素D的水平较低
咖啡因可防治多发性硬化症
美国研究人员最近发现，咖啡因能防止老鼠罹患类似人类多发性硬化症的疾病。这一发现将有助于开发防治多发性硬化症的新方法。
美国康奈尔大学的杰弗里·米尔斯等人通过实验发现，每天摄入一定量咖啡因（相当于一个人每天喝６杯到８杯咖啡）的老鼠，不容易患实验性自体免疫脑脊髓炎，这可能是咖啡因阻止免疫细胞进入老鼠中枢神经系统的结果。
实验性自体免疫脑脊髓炎是人类多发性硬化症的动物表现形式，这是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病，会使脑以及脊髓神经受到损害。
此前的研究表明，腺苷在多发性硬化症发病过程中起重要作用，因此它可能负责帮助免疫细胞进入中枢神经系统。腺苷在人体内广泛存在，在生物化学上扮演重要角色，如转移能量、促进睡眠等。
研究人员在一份声明中说，腺苷需要与腺苷受体结合才能影响中枢神经系统，而咖啡因之所以能对中枢神经系统产生刺激作用，很大程度上也是因为它能与腺苷受体结合，因此咖啡因能被用来阻止腺苷发挥作用。
在老鼠身上进行的研究还验证了一点：缺少腺苷受体以及在细胞外合成腺苷所必需的物质ＣＤ７３酶，老鼠就不易患实验性自体免疫脑脊髓炎。研究人员指出，这一发现和咖啡因的相关作用，有助于推动基于腺苷。
自体造血干细胞移植治疗多发性硬化病人
自体造血干细胞移植（Auto?PBSCT）是治疗MS的一种新方法，预处理的目的主要是清除病人的免疫系统及体内已存在的免疫病理细胞。本组采用CY/TBI方案，该方案可最大限度地抑制病人的免疫系统，且TBI不受血脑屏障的限制，能直接杀灭病人中枢神经系统内的淋巴细胞，达到治疗疾病的目的。
MS病人由于具有不同的疾病表现形式及各种症状，而且在疾病过程中不同病人的症状都不尽相同，在治疗过程中病人又出现了许多新的症状，因此，对每例病人进行综合的、具有个性特点的健康需求评估，并实施有效的对症护理，是保证治疗顺利多发进行，取得满意效果的关键。
多发性硬化的饮食疗法－治疗多发性硬化专栏
多发性硬化症的病因不明，感染、免疫、遗传和某些营养素的缺乏可能是发病因素。比如，维生素B族缺乏可使神经系统能量不足，使髓鞘形成或完整性受到破坏。嗜酒可造成维生素B12缺乏，维生素B1、B6缺乏可引起小脑共济失调，低钠、脱水可引起桥脑髓 鞘溶解等。
某些食品可引起多发性硬化症发作，这些有害食品包括牛奶、奶制品、咖啡因、酵母和鼓麦(可在小麦、大麦。燕麦和黑麦中发现)，蕃茄酱、醋、酒和谷物也被证实有害，最好的办法是与敏感的特定的食品隔离，停食此食物1个月，然后再重新食用他，去观察此食物是否刺激肌体产生反应。
一些特殊食品被尝试用来改善多发性硬化病人的脂质失衡，两种方法(有时两种方法一起用旧逐渐显示其效果：一种是增加脂肪酸的摄人，另一种方法是减少饱和脂肪酸的摄人，以后者更为常用。尽管许多推荐食品中饱和脂肪酸很难达到被减少或清除的目标。例如：无过敏原饮食，严禁食用已知可引起过敏反应，如枯草热、气喘发作的食物。麦麸定为隔离食物时，禁食小麦、黑麦、大麦和燕麦食品及果糖，而且包括大剂量维生素的食品。剑桥液体食品系列为一种平衡的低热卡的食物，通常用于过度肥胖的多发性硬化病人。
人群、家族、孪生子对照研究提示，多发性硬化具有基因易感性。如果双亲之一患多发性硬化，下代患该病的发生率推测在3%，普通人群的发病率约为0.3%。所以，整体上说，多发性硬化家族中下一代发病的危险性高于普通人群，但是，这并不意味着子代肯定发病，因为环境因素也影响发病。
多发性硬化拍的排便障碍
1、应该养成规律排便的习惯，最好选择在早饭后的30分钟内。排便频度以每2-3天一次为宜。便前可按顺时针方向进行腹部按摩,也可在排便前喝杯温开水刺激胃结肠反射。排便时不要读书、看报，避免分散注意力，要一心一意排便。
2、多饮水。如果心肾功能正常，不管是否口渴，每日至少饮8杯水左右。也可饮用果汁和其他软饮料。为了防止夜间小便多，行动不方便，干扰睡眠，最好白天多饮水，晚上8点以后不再饮水。
3、增加含纤维较多的食物，如粗粮、水果、蔬菜等。因为纤维敛水，不被吸收，能增加体积，促进肠蠕动。为了预防肠道胀气、饱满感、或引起消化不良，腹泻，应逐渐增加食物入量。
4、增加身体活动也可帮助改善排便，如散步、游泳。有残疾的患者也可在床上、椅子上、沙发上做运动，这些活动不受时间、年龄限制。
5、也可使用中西药物治疗便秘，软化促排大便的药物有酚酞，用草药番泻叶泡水喝，服用中成药麻仁润肠丸等，都有助于排便。也可使用植物油如蓖麻油灌肠，使用甘油纳肛等，现在常用的是乳果糖。乳果糖在结肠被细菌分解成酸性物质后，能酸化大便，减少氨的吸收。但是不提倡定期有规律的使用润肠药物。
症状的复发在起始、常是单独的症状、意指只有单独的神经系统受损。症状的发生、常在几小时至几天才发生完全。依照定义、症状要持续24到48小时；如果是阵发性症状、必须持续数星期才合乎诊断要件。96%病患在第一次发作常完全缓解、不过在第一次发作後、25%病患一年内会再发生；40%病患五年内会再发生。无论如何、在病程後期复发的频率逐渐减少。
由反覆复发缓解型进展为二次性进展型多发性硬化症的特征
85%多发性硬化症病患、初发时以反覆复发缓解来表现。其中30%进展为二次性进展型多发性硬化症；其中几种病患特征被视为不利 於预後的因素：
第一次发作时已大於35岁；
第一次发作时已有多处的神经系统受损；
复发的症状以运动消化道排泄功能失调为主；
第一年就有两次以上的复发；
复发後缓解并不完全；
EDSS分数大於3.5分或中度以上的运动障碍。
这样的病患较易进展为二次性进展型多发性硬化症、预後亦较差。
虽然不能精确预见每位多发性硬化患者的病程，但发病前5年的情况对于远期预后有一定的提示作用，主要依据为5年内的变化情况和病变类型（如复发-缓解型）。研究表明， 5年和10年时的残疾程度对于远期预后是可靠的指标，当然，患者的情况总是千变万化的。
对大部分多发性硬化患者而言，疾病并未严重的影响生活，这段时间可达5~10年，甚至更长，患者可以正常而有活力的生活。
在10年后，有将近30%~50%的复发-缓解型多发性硬化患者转变为进展型。
发病年龄和性别对远期预后也有影响。有研究表明发病年龄较小者（小于16岁者），预后更好。
但需要提出，尽管年轻患者在发病初10-15年较少受累，成年期后最终仍是有部分残疾的。其他研究表明晚发型（大于55岁），特别是男性患者，常提示进展型病程。
在新近诊断的多发性硬化患者中用药应积极，对于复发-缓解型且有行走能力的患者 ，可应用免疫调节药物如β干扰素。β干扰素能减慢疾病进展至残疾，同时能降低疾病的严重程度和恶化的频率。对多发性硬化的研究是我们看到，在不久的将来，将出现能改变（尽管不能治愈）多发性硬化病程的治疗方法。
应该记住，许多患者存在需要处理的功能缺损（如疲乏、跛行、膀胱问题）。平均而言，50%的患者在15年后仍能行走，40%患者仍能工作。但是，有将近10%的患者在发病5年里发展至严重功能障碍（如必须使用轮椅或全天照顾）。此外，多发性硬化患者的寿命多不受影响。
咖啡因或可防治多发性硬化症
美国研究人员最近发现，咖啡因能防止老鼠罹患类似人类多发性硬化症的疾病。这一发现将有助于开发防治多发性硬化症的新方法。
美国康奈尔大学的杰弗里·米尔斯等人通过实验发现，每天摄入一定量咖啡因（相当于一个人每天喝6杯到8杯咖啡）的老鼠，不容易患实验性自体免疫脑脊髓炎，这可能是咖啡因阻止免疫细胞进入老鼠中枢神经系统的结果。
实验性自体免疫脑脊髓炎是人类多发性硬化症的动物表现形式，这是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病，会使脑以及脊髓神经受到损害。
此前的研究表明，腺苷在多发性硬化症发病过程中起重要作用，因此它可能负责帮助免疫细胞进入中枢神经系统。腺苷在人体内广泛存在，在生物化学上扮演重要角色，如转移能量、促进睡眠等。
研究人员在一份声明中说，腺苷需要与腺苷受体结合才能影响中枢神经系统，而咖啡因之所以能对中枢神经系统产生刺激作用，很大程度上也是因为它能与腺苷受体结合，因此咖啡因能被用来阻止腺苷发挥作用。
在老鼠身上进行的研究还验证了一点：缺少腺苷受体以及在细胞外合成腺苷所必需的物质CD73酶，老鼠就不易患实验性自体免疫脑脊髓炎。研究人员指出，这一发现和咖啡因的相关作用，有助于推动基于腺苷的多发性硬化症的防治研究。
多发性硬化患者的术后护理
进行全环境保护预防感染的发生：40%MS病人在首发病前1个月内有一定的诱因，其中多为感冒发热，复发时有诱因者占24.6%，其中感冒发热占很大比例。而感染也是导致移植失败最主要的原因之一。故在对病人整个治疗中要严格无菌操作，病人入住百级层流病房，进行全环境的保护隔离，预防感染。
心理护理：病人经受了常年的病痛折磨，希望该疗法能根治疾病，当没有达到预期目标时会很失望。病人刚入院时向其介绍疾病特点、治疗机制，治疗效果的个体差异，治疗过程中的不适等，并告知病人治疗中的不适会随着疾病的好转而减轻或消失，使其作好心理准备，配合治疗。治疗过程中在保证遵循治疗护理原则的前提下，尽量满足病人的要求。
大便护理：便秘采用开塞露或缓泻剂后排便，如病人血小板低要慎用灌肠，以免发生肠道出血。预防处理后，病人出现腹泻，严重者每日大便20余次，大便培养正常。每次大便后用软纸轻轻擦净肛周，用0.05%氯已定溶液（38 ℃）清洗坐浴15 min，再涂抹金霉素软膏保护肛周粘膜。饮食上注意禁食油腻食物，以免引起或加重腹泻。
化疗时的病情观察：化疗时使用大剂量的CY会造成心肌损害、引起出血性膀胱炎。使用护心通保护心肌，给病人进行心电监护。使用美安保护膀胱粘膜，水化、碱化及强迫利尿，保证尿量200 ml/h，监测尿pH值、尿色，记录24 h出入量、每日晨测体重、每日监测血电解质、尿常规，观察有无水电解质酸碱平衡紊乱的迹象。
多发性硬化患者的生活调理
1．平时注意锻炼身体，防止病邪的侵袭，做到"正气存内，邪不可干"。
2．避免手术、外伤、受寒、分娩等诱发因素。
3．起居有常，节制性欲，避免房劳过度损伤肾中精气。
4．高温可阻碍神经传导，要避免用热水浴与其他热疗等。
1、每日摄入50-80克蛋白质。建议多食富含植物蛋白的食物，如豆腐，带皮土豆，蛋清，谷类，坚果类等食物。
2、建议大量减少加工食品特别是动物脂肪等的摄入，还要大量减少巧克力，甜食和冰激凌的摄入。
3、每日吃4到10茶匙（20到50克）优质食用油，如大豆油，麦胚芽油，亚麻子油，这些油类可以提供充分的每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。
4、每日摄入一些鱼油会对多发性硬化起到良好的改善作用。从生理学和营养学观点来看，鱼类食品具有很高的营养价值，这点已经毋庸置疑了。因为，鱼类特别是深海鱼类富含足量的多链不饱和脂肪酸和高质量的蛋白质。
5、应该减少碳水化合物中的糖的摄入。选择一些粗粮，如，全麦面粉，全麦面包，糙米（没有精加工的米和燕麦食物。
6、多吃水果，蔬菜和沙拉以提高食物中的纤维素成分。
7、将每周食用动物肉类的次数减少到2次到3次，严格克制吃肉的欲望，代替以鱼类食物。最好不吃香场，因为香肠含有大量的脂肪；
8、无论到哪里，须保证食物高质量性的和自然性。应该少量摄入精加工食品。
运动不能或者长期服用肾上腺皮质激素可以导致骨质疏松的风险大大增加，所以，建议多补充维他命D和钾。适度的有规律的身体锻炼也有助于防止骨质疏松症。
多发性硬化患者的康复护理
①肢体完全无自主运动阶段：保持肢体功能位，防止痉挛性截瘫、肌肉挛缩畸形。在此阶段，康复的方法是推拿和被动活动，每个关节均要活动，每次5~10 min，3~4次/d。
②肢体有轻度的自主活动阶段：方法同前，此时肌肉痉挛有所缓解，故推拿手法可加重，以病人能承受为度。此阶段可鼓励病人多活动肢体，充分发挥已恢复的肌力，促进肢体功能的恢复。
③肢体已能自主活动，但肌肉仍存在阻抗阶段：鼓励病人在体力允许的情况下主动运动。根据病人的自身情况和病人共同制定活动计划。开始先在护士的扶助下练习站立，然后逐步增加行走距离。指导病人行走训练中利用视觉保持平衡，以少量多次为原则。选择地面干燥、空间较大的地方进行锻炼，护士陪同在旁，防止病人摔倒。
④痛性痉挛的康复治疗：康复治疗从远端开始介入，进行跟腱、绳肌、趾屈肌腱、腕屈肌的徒手被动牵伸，1 h/d。随着病情好转开始四肢近端关节的被动活动及助力运动，时间选择在抽搐发作较轻的时间段。康复运动为病人今后下地行走提供了条件。
1.视觉障碍、感觉障碍时，外出要有陪伴，经常检查感觉障碍部位有无损伤，保证病人安全。
2.避免诱发因素，如情绪激动、劳累、感染、创伤、应激等。
3.疼痛性强直性痉挛发作，应保持室内安静，尽量减少不必要的声响和皮肤激惹，遵医嘱服药。
4.发作期应卧床休息，要加床挡。恢复期，鼓励做适当的体育锻炼，但不宜做剧烈运动。
5.避免热、冷和压力对皮肤的刺激，定时更换体位。
6.告知病人尿路感染的症状和体征，同时指导病人膀胱训练。保持大便通畅，做好皮肤、会阴部护理。
7.呼吸肌麻痹者，应做气管切开，使用人工呼吸器并做相应的护理。
1.注意保暖，根据季节增减衣服，防止受凉。
2.做好生活护理，保持病人的皮肤和床单位清洁，经常更换内衣。
3.饮食要营养丰富易于消化，进食要慢，防止呛咳。
4.家属和（或）护士要多与病人沟通，鼓励病人表达自己的感受，耐心进行解释。
1.加强锻炼，预防感冒，保证足够的营养，增强抵抗力。
2.注意休息，避免过度疲劳。
维生素D可预防多发性硬化
哈佛医学院最新研究表明，大量补充维生素D可以降低女性患多发性硬化症（MS）的几率。多发性硬化症是由于保护神经的髓鞘受到损伤造成的。有18万7千名女性参与了10年前开始的初期健康研究和此后的二期研究，研究者收集和分析了所有的数据。对前一组受试者的饮食和复合维生素摄入情况，每4年进行一次评估，持续20年；对后一组受试者每10年进行一次评估。结果表明：大剂量（每天400IU或更多）摄入维生素D的女性多发性硬化症的发病率较对照组低40%。该研究结果发表于2004年1月第13期的《神经学》杂志。
复合维生素中的一些成分可能有助于预防多发性硬化症，但是大量的实验数据表明维生素D起着关键性的作用。以小鼠为动物模型的研究表明，维生素D可以预防或减缓多发性硬化症的病情发展。其他的研究还发现多发性硬化症患者体内呈现低维生素D水平，而且，病情随着体内维生素的水平波动。多发性硬化症在高纬度地区北纬地区更常见，因为那里冬季皮肤得不到足够的紫外线照射，从而导致体内维生素D的水平较低
