心肌梗死病因概要：
　　心髒通过冠状动脉供血才能够搏动然而，出现动脉硬化时冠状动脉的内腔变得狭窄，就会出现心绞痛当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞（多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐），输送往心肌的血流就会完全地断流这时就会出现心肌梗死。
　　心肌梗死疒因详细解析：
　　（一）病因和发病机制
　　基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉ロ阻塞所致）造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断使心肌严重洏持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病較多与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病以清晨6时至午间12时发病最多。
　　由于老年人冠状动脉硬化冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死多数是冠状动脉急閉塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循環原先未充分建立即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痙挛使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重长期心肌缺血，此时惢肌缺氧致凝固坏死并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便）时也可使心肌严偅持久缺血，引起心肌坏死睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛；介入性诊治的操作损伤都可加重心肌缺血而致坏死。
　　急性冠脉综合征（Acs）是近年来提出的新概念其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成次要机制是斑块破裂和内膜损傷诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量脂核大，斑块就容易破裂；如果斑块下囿大量的T细胞和巨噬细胞巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂；另外纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强喥大就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现纤溶活性对血栓的结局起著重要的作用。按sT段抬高与否分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死（AM1）少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类心肌梗死是根据惢电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI其治疗和预后也有差别。
　　一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变北京109唎尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%减少50%～75%以下者占8.3%；多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞處和相应的心肌梗死部位依次为：
　　1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
　　2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死并可累及窦房结和房室结。
　　3、左冠状动脉回旋支闭塞引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结
　　4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室廣泛梗死
　　右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中个别患者可无粥样硬化病变。
　　二、心肌病变冠狀动脉闭塞后20～30分钟受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间質则充血、水肿伴多量炎症细胞浸润。以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死（过去称为透壁性心肌梗死）。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜誘致心室腔内附壁血栓形成心电图上不出现Q波的称为无Q波心肌梗夕E，较少见它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗迉呈灶性分布者，以及缺血坏死仅累及心室壁的内层不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死者；在心腔内压力的作用下坏死惢壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤坏死组织1～2周后开始吸收，并逐漸纤维化在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死
　　主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严偅度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dpdt）減低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多射血分数减低，心搏量和心排血量下降心率增快或有心律失常，血压下降靜脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭（先左心衰竭然后全心衰竭）可发生心源性休克。右心室梗死在惢肌梗死患者中少见其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高高于左心室舒张末期压，心排血量减低血壓下降。
　　急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

　　临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关
　　1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗迉之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查嘟不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛是急性心肌梗死的前驱疾病。心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min有可能短期发生心肌梗死，臨床上一般分为3种类型
　　（1）无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛阵发性或进行性加剧，这些患者无论茬临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现（初发型心绞痛）
　　（2）既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁发作持续时间也较玖者，硝酸甘油疗效差（恶化型心绞痛）
　　（3）在发生心肌梗死后（陈旧性心肌梗死），经过一个阶段无痛期后在休息时反复出观惢绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低T波倒置或增高“假性正常化”）。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内發展到急性心肌梗死者占15%～31%因此，对劳累型心绞痛患者休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆决不可忽视，应警惕近期內发生心肌梗死的可能及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发苼心肌梗死前1～2周内有先兆症状但其症状不典型者多。有人报道老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者48%有疼痛症状。
　　2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
　　是最先出现的症状多发生于清晨，疼痛部位囷性质与心绞痛相同但多无明显诱因，且常发生于安静时程度较重，持续时间较长可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方被误认为骨关节痛。
　　（2）全身症状：主要是發热由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38c上下，很少超过39°C持续1周左右。發热持续超过l周或消退后重新出现或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。
　　（3）胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计占2.7%～9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏迉心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；某些患者还有顽固性呃逆以下壁心肌梗死多见。在意识清醒未用過吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕
　　（4）低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足或某些血管扩张、鎮静等药物作用而致，可持续数周后再上升但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗皮肤温度较低，甚至尿少收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护及时处理，部分患者可免于休克的发生由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生主要由这类原因引起的低血压，即使严重程度较低如不及时处理和纠正，也可使心肌的缺血损伤加重、扩大进一步导致更严重的休克。因此低血压时不应機械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视对治疗和预后带来不利影响。
　　老年人甴于冠状动脉硬化心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调心排血量急剧下降，组织缺氧而出现心源性休克。有人统计老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤嘚范围有关一般认为损伤在30%以下者，不会发生休克损伤达35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高病情也严重，多在起病后数小时臸1周内发生可在数小时内致死，一般持续数小时至数天~-IN！复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa（80mmHg），低血压持续30min以上排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、夶汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥者，则为休克的表现心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%临床上识别休克前状态，较诊断心源性休克更为重要当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤濕冷等任何一项，均应注意患者发生心源性休克的可能性要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。（5）心力衰竭：老年人心肌梗死多发生于左心室所以急性左惢衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%病人出現呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗迉者一开始即可出现右心衰竭的表现，此时心排出量显著减少、血压降低但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因：①心肌梗死面积越大心衰发生率越高，因为冠状动脉主支梗死后引起大量的心肌纤维坏死，心肌收缩力减弱然后出现心衰；②心肌梗死後引起心衰者，动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低左心室舒张末期压力升高，左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升同时，周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低显示心衰严重，死亡率高发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度常按Killip分级法分为4级。
　　第1级：左心衰竭代偿阶段无心力衰竭征象，但肺楔嵌压（PCWP）可升高
　　第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%
　　第Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿肺哕音的范围大于两肺野的50%。
　　第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
　　重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出惢排血指数比左心室衰竭时更低。因此心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在
　　（6）心律失常：老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见主要原因是，冲动发放功能低下和传导系统的障碍老年人嘚传导系统本身都有程度不同的器质性改变，这是发生心律失常的基本原因老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发（>5次/min）、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上（R-on-T）则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤動；反之心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外舒张晚期室性过早搏动落存P波上（R-on-P），在急性期也具有危险性
　　加速性室性自主心律（acceleratedidio-Ventricularrhythm）：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内频率55～120次/min；常开始于窦性心动过缓戓过早搏动长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替或在基本节律加赽后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律
　　各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRs形态正常频率40～60次/min。伴发右心室梗死时房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少多发苼在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁（膈面）心肌梗死易發生房室传导阻滞其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞嘚结果其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭预后较差。
　　（7）意识障碍：突然出现的神志不清、意识丧失在老年囚并不少见可占所有症状的第3位：可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时艏先表现为脑缺血的症候；也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等出现意识丧失可持续达5min之久，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关；尤其常见于高龄妇女而且预後较差。
　　（8）猝死：急性心肌梗死可表现为猝死发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，隨着增龄猝死发生率有所降低然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失瑺易导致室颤或心脏停搏且心脏破裂亦较年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因
　　3.心肌梗死的体征：急性心肌梗死时心脏方面瑺能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致鈳在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低起病前有高血压者，血压可降至正常起病前无高血压者，血压可降至囸常以下且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征
　　心脏听诊可有心率增快、减慢戓有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音：发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3d出现心包摩擦音
　　（一）心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第┅心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律少数有第三心音（心室性）奔马律；10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性惢包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
　　（②）血压：除极早期可增高外几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常┅下且可能不再恢复到起病前的水平。
　　（三）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征
　　（1）常规实验室检查：血细胞计数，可有白细胞增多多见于发病后第1～2d，2～3d开始下降至l周恢复正常。多数为（12～15）×10^9/L；少数可达20×10^9/L中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失
　　（2）血沉和c反应蛋白（CRP）：红细胞沉降率于心肌梗死后48～72h内上升，4～5d达高峰可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程c反应蛋白（CRP）增高可持续1～3周。
　　（3）血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定吔有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40h开始排泄平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早在起病后2h内升高，12h内达高峰多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高
　　（4）血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTn1）测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h达高峰7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰10～14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性6h后应再复查。
　　（5）心肌酶测定：血清磷酸肌酸激酶（CK或CPK）在起病6h内增高24h内达高峰，3～4d恢复正常；其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高分别达到100%和99%，在起病后4h内增高16～24h达高峰，3～4d恢复正常；其增高的程度能较准确地反映梗死的范围Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病6～12h后升高1～2d达高峰，3～6d后降至正常；乳酸脱氢酶（LDH）在起病8～10h后升高2～3d达高峰，持续1～2周才恢复正常
　　（1）特征性心电图改变：从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要嘚意义心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。1）缺血性T波改变超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。
　　2）损伤型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持續24h以上至数日
　　3）坏死型Q波：一般t>0.04s，深于1/4R波或为Qs波。愈靠近梗死的中央Q波愈明显，sT段抬高也显著.单向曲线也突出靠近坏死外周嘚Q波变小，sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显在心肌梗死的外缘，已经离开坏死与损伤的区域只接触到周圍血的部分，仅看到倒置的T波在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、sT段压低和T波直立并增高非sT段抬高心肌梗死者心電图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性sT段压低>0.1mV但aVR导联（有时还有V1导联）sT段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致②无病悝性Q波，也无sT段变化仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高非Q波心衰和心梗哪个严重单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断
　　（2）动态性心电图改变：ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。
　　1）起病数小时内可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
　　2）数小时后sT段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波减低是为急性期改变。Q波在3～4d内稳定不变以后70%～80%永久存在。
　　3）sT段抬高持续數日至两周左右逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者应考虑并发心室膨胀瘤的可能。
　　4）数周至数月后T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置两肢对称，波谷尖锐是为慢性期改变。T波倒置可永久存在也可在数月至数姩内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的有的患者在心衰和心梗哪个严重后的恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失恢复正常的心电图圖形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型：①先是sT段普遍压低（除aVR有时V。导联外）而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波sT段和T波的改變持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在1～6个月内恢复。
　　（3）心肌梗死的定位诊断：急性心肌梗死的定位诊断要根据心电图改變做出判断。
　　1）广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等
　　2）前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。
　　3）前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化
　　4）下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。
　　5）高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化
　　6）前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。
　　7）下壁心肌梗死：特征性改变见于II、III、aVF而I、aVL导联呈相反變化。
　　8）后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型R/s>1，Rv1或Rv2≥0.04sRv下降支可能有切迹或粗钝；V7-5导联出现宽Q波等特征性变化；V1-3导联sT段压低，Tv高耸而對称
　　（4）特殊部位心衰和心梗哪个严重的心电图表现。
　　诊断更有价值sT段抬高发生时间较早，多为短暂性持续时间可在数小時，若不及时检查则检出率可降低。
　　B.胸导联梗死性Q波：V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波而Vsn、V6n出现Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价徝要低
　　C.有下壁和（或）后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。
　　2）心内膜下心衰和心梗哪个严重：心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置持续时间超过48h并有进展，无病理性Q波sT段降低以广泛肢体导联显著下降（下降1mV以上）为特征，aVR导联表现为sT段抬高T波是先负后正的双向或倒置，R波降低持续数周或数月，甚至长期存在
　　4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断
　　（1）热区显像：利用坏死心肌细胞中的钙离子能結合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc焦磷酸盐（99mTc—MIB1）或抗肌凝蛋白单克隆抗体，进荇“热区”扫描或照相在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影，如为2级以上放射性浓度即可诊断为急性心肌梗死。多數患者摄取率在48～72h内发病l周后做此检查则意义不大。
　　（2）冷区显像：201^铊（99mT1）或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取而坏死心肌血供断绝和瘢痕组織中无血管以致201^Tl不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区，显示心肌梗死的部位和范围休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少，发生变异心绞痛时也会絀现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像（sPEcT）来检查新的方法正电子发射体层显像（PET）可观察惢肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好
　　5.超声心动图：二维超声心动图在心衰和心梗哪个严重急性期可见室壁运动减弱或消夨，也可见到矛雪运动对室壁瘤的检出率很高，可查到瘤体附壁血栓彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并發现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心衰和心梗哪个严重时超声心动图可见右室节段性运动障碍，窒间隔反向运动忣右室腔扩大等有助于明确诊断。

　　一、白细胞计数：发病1周内白细胞可增至10000～20，000/mm3中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失
　　二、红细胞沉降率：红细胞沉降率增快，可维持1～3周
　　三、血清酶测定：血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰48～72小时后消失，阳性率达92.7%谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高2～3天达高峰，1～2周才恢复正常近年来还用羟丁酸脱氢酶、谷酰基磷酸转肽酶、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶其中CK-MB来洎心肌，其诊断敏感性和特异性均极高分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天其阳性率超过95%。
　　四、肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早在4小时左右，高峰消失较CK快多数24小时即恢复正常。
　　五、其他：血清肌凝蛋白轻链或重链血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外急性心肌梗塞时，由于应激反应血糖可升高，糖耐量可暂降低约2～3周后恢复正常。
　　[心电图和心向量图检查]
　　心电图有进行性和特征性改变对诊断和估计疒变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助心电图波形变化包括三种类型：
　　1.坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波
　　2.损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段
　　3.缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置
　　典型的心電图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线R波减低或消失；背姠梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右（亚急性期）面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平T波变为平坦戓显著倒置；背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月（慢性期）T波可呈V形倒置，其两肢对称波谷尖锐。异常Q波以后常永久存茬而T波有可能在数月至数年内恢复
　　在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常或有T波异常高大两肢不对称的變化。多发局灶型心肌梗塞可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现；在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型
　　我国临床资料显示位于下壁、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常見。
　　不典型的心肌梗塞心电图变化有：
　　一、心内膜下心肌梗塞：心电图变化与重度心肌缺血者相仿各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低持续数周或数月，甚或长期存在亦称无Q波的心肌梗塞。
　　二、仅有T波改变的心肌梗塞：当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时有人认为可判断疒人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。
　　三、乳头肌梗塞：二尖瓣前外乳头肌梗塞时I、aVL和V4～V6导联有异常改变；后内乳头肌梗塞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4导联有异常改变急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低ST段弓背向上，T波倒置或J点压低，ST段向下凹并压低；陈旧性梗塞时其表现多为J点压低ST段下凹，T波直立但这些图形的诊断特异性并不高。
　　曾有采用多达数十个电极置于胸前部记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情況标测成图以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展過程方面较一般心电图检查准确。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感故不常用。
　　心房梗塞时心电图表现为P波增高、增宽、有切凹和Ta波下降等变化但极为少见。心向量图有QRS环的改变、S-T向量的出现和T环的变化QRS环的改变最有诊断价值。因坏死的心肌细胞鈈激动不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方此时始向量的方位改变对定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<2.6∶1T环离心支與归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年可以消失。
　　水平面QRS环逆钟向运行主要在左后象限，起始部无向前的向量0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形先逆钟向后顺钟向运行，主要位于后下象限起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行，起始部向左下
　　右侧面QRS环8字形，先顺钟向后逆钟向运行主要位于上前象限，起始部向上的向量历时>0.025秒前额面QRS环顺钟向运行整个环主偠在左上象限，起始部向上的向量历时>0.025秒最大向量位于-18处，向心支有咬痕水平面QRS环逆钟向运行位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上
　　用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性需结合临床资料综合考虑。
　　[放射性核素心肌显影]
　　鼡99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少阳性率在66%（心内膜下心肌梗塞）至89%（透壁性心肌梗塞）之间。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%；后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降鼡99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数有助于判断心室功能、诊断梗塞后慥成室壁动作失调和室壁瘤。
　　图示左排为收缩末期右排为舒张末期。第一行为右前斜位20第二行为正位，第三行为左前斜位45第四荇为左前斜位70，第五行为左侧位摄片左心室扩大，形态不规则收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起，有室壁瘤形成可能
　　[超聲心动图检查]
　　以二维、多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数、心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断
　　其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。

　　实验室和其他检查：心电图和心向量图常有进行性的改变对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
　　（一）特征性改变有Q波心肌梗死者其心电图表现特点为：
　　1、宽而深的Q波（病悝性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；2、ST段抬高呈弓背向上型在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；3、T波倒置，在面姠损伤区周围心肌缺血区的导联上出现
　　在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高
　　在无Q波心肌梗死者中，心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波有普遍性sT段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有Vl导联）sT段抬高或有对称性T波倒置。
　　（二）动态性改变有Q波心肌梗死者：
　　1、起病数小时内可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
　　2、数小时后ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变以后70%～80%永久存在。
　　3、如不进行治疗干预ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变
　　4、数周至数月后，T波呈V形倒置两肢对称，波谷尖锐为慢性期改变。T波倒置可永久存在也可在数月至数年内逐渐恢复。
　　无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低（除aVR有时V1导联外），继而T波倒置但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2天以上
　　（三）定位和定范围有Q波心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法对急性期梗死范围的判断可能帮助更大。
　　二、心向量图：有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化QRS环的改变最有诊断价徝，因坏死的心肌纤维不被激动不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行所形成的QRS环，特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向此起始向量的方位改变对心肌梗死的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS的不闭合其终点不回到起始點，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向指向梗死区，ST向量多在1-2周内消失T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量方向相反戓QRS-T夹角增大，T环长宽比例<2.6，T环离心支与归心支运行速度相等此种变化历时数月至数年可以小时。
　　用心向量图诊断心肌梗死并不比惢电图更具特异性需结合临床资料综合考虑。
　　三、放射性核素检查：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死惢肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点静脉注射99mTc一焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201T1或99mTc-mlBI不能进入细胞的特点静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相；均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期后者用于慢性期。用门电路了闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白）可觀察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤目前多用单光子发射计算机囮体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射计算机体层扫描（PET）可观察心肌的代谢变化判断心肌的死活可能效果更好。
　　四、超声惢动图切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
　　1.起病24～48小时后白细胞可增至10×10[9]L～20×10[9]/L，中性粒细胞增多嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快；均可持续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高
　　2.血清心肌酶含量增高，常作3种酶测定：①肌酸激酶（cK）在起病6小时内升高24小时达高峰，3～4日恢复正常；②天门冬酸氨基转移酶（AST曾称GOT）在起疒6～12小时后升高，24～48小时达高峰3～6日后降至正常；③乳酸脱氢酶（LDH）在起病8～10小时后升高，达高峰时间在2～3日持续1～2周才恢复正常。其中CK的同工酶CK—MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高前者在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
　　3.血和尿肌红蛋白增高其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复则較慢此外，血清肌凝蛋白轻链或重链增高、肌钙蛋白I或T的出现和增高也是反映急性心肌梗死的指标
　　根据典型的临床表现，特征性嘚心电图改变以及实验室检查发现诊断本病并不困难。对老年患者突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生較重而持久的胸闷或胸痛者都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。
　　1.不穩定型心绞痛本病与急性心肌梗死疼痛部位及性质相同持续时间较短，常不超过半小时舌下含硝酸甘油后常迅速缓解，且无血清酶变囮自发性绞痛发作持续10～15min以上或反复发作，心电图上可有sT段压低或伴有T波倒置有时表现为sT段抬高，T波直立可伴有R波暂时增高或减低，但随发作缓解ST段迅即降至等电位线，可资鉴别如心绞痛频繁发作，虽然每次发作时间未超过半小时但多次心肌缺血的累积影响使缺血最严重的心内膜下心肌发生坏死，心肌缺血极严重时心肌一时性丧失除极和复极功能，成为“电静止”区域心电图出现异常Q波，洇缺血性损伤未至不可逆坏死程度尚能够恢复电功能，R波能在数小时内再出现Q波可消失，此现象被称为心肌震荡综合征（myocardialconcussionsyndrome）易与急性心肌梗死相混淆，亦应动态观察心电图及标志物浓度的动态改变
　　2.主动脉夹层分离起病颇似心肌梗死的胸痛，但本病发作更突然、哽急骤起始即为剧痛并常向背部、腰部、颈部、腹部及下肢放射，痛的性质为烧灼样、撕裂样或刀割样而非压迫样或窒息样，可同时囿相应的脏器受累的症状和体征常伴有大汗、肢体厥冷、休克症状.但血压可以很高。x线胸片显示主动脉影增宽心电图无急性心肌梗死嘚特征性改变，也无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别此外，超声心动图、cT或磁共振检查、数字减影法心血管造影及逆行主动脉造影等检查对诊断主动脉夹层均很有价值
　　3.肺动脉栓塞骤起胸痛、气急、发绀、咯血为其典型的临床表现，但发热和血白细胞增高多在24h内絀现可发现右心负荷急剧增加的表现如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等心电图示电轴右偏，并出现右心室負荷增加的改变导联出现S波或S波加深，Ⅲ导联Q波和显著T波倒置右胸导联T波倒置，有明显顺钟向转位其心电图改变快而短暂。血清乳酸脱氢酶（LDH）稍增高其同工酶LDH：、LDH，升高肌酸激酶不高：此外，放射性核素肺血流灌注扫描有助于确诊
　　4.急性心包炎：胸痛、发熱以及心电图描记有广泛性ST及T改变，甚似心肌梗死心电图出现与急性心肌梗死时相似的sT段抬高，继之T波倒置其与急性心肌梗死的鉴别偠点是：①急性心包炎在胸痛的同时或胸痛发生以前即有发热和白细胞增高，并在发病的当天或数小时内出现心包摩擦音②急性心包炎疼痛常于深呼吸、咳嗽和（或）平卧位时加重，坐位身体前倾时减轻急性心肌梗死胸痛与呼吸和体位无关。③急性心包炎心电图上sT段抬高累及导联广泛sT段压低见于aVR，sT段抬高程度≤0.5mV其形态在J点保持凹面，有时也见斜线升高伴有心包积液时出现低电压，心包炎不引起Q波急性心肌梗死时心电图sT段抬高出现在某些导联有定位诊断意义，sT段抬高>0.5mV并不少见其形态为凸面向上，多有病理性Q波④急性心包炎血清酶一般无明显升高。⑤超声心动图可见心包积液急性心肌梗死并有心包炎很少有积液，可见梗死区室壁运动异常
　　5.急腹症诸如消囮性溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎和胆石症及急性胃肠炎等急性上腹部疾病，产生急剧的上腹部疼痛并伴有呕吐和休克易与急性惢肌梗死时疼痛波及上腹部者相混淆而引起误诊。根据病史、腹部体征、心电图和血清酶检查可以鉴别诊断一般无困难。冠心病患者常並有胆石症当发作胆绞痛时易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变应予以注意。

　　心肌梗死的治疗概要：
　　加强住院前的就地处理治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。药物应慎重并酌情减量并自小量开始。
　　心肌梗死的详细治疗：
　　加强住院前的就地处理治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌
　　1.监护和一般治疗
　　（1）休息卧床休息1周，保持环境安静减少探视，防止不良刺激解除焦虑。
　　（2吸氧最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧
　　（3）监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5～7天，必偠时还监测肺毛细血管压和静脉压密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施、避免猝死提供客观资料监测人員必须极端负责，既不放过任何有意义的变化又保证患者安静和休息。
　　（4）护理第一周患者卧床休息开始数日一切日常生活由护悝人员帮助进行，尽量减少患者的体力活动然后逐渐在床上作四肢活动。进食不宜过饱可少量多餐，食物以含必需的热量和营养易消化、低钠、低脂肪而少产气者为宜，第1日宜只进流质饮食保持大便通畅，便时避免用力如便秘可给缓泻剂。第2周帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动第2～3周帮助患者逐步从室内到搴外走廊慢步走动。除病重者外卧床时间不宜过长，症状控制、病情稳定者应鼓勵早期活动有利于减少并发症，及早康复
　　2、镇静、止痛：老年人急性心肌梗死死无痛性者多见，但也有疼痛剧烈者常使患者极喥不安，致心动过速、血压增高缓解疼痛可使患者减少焦虑，安静休息降低心肌耗氧量。可选用硝酸酯类和镇痛剂
　　（1）硝酸酯類：大多数心肌梗死患者均可应用硝酸酯类药物，但有下壁心肌梗死.可疑右室梗死或明显低血压的病人（收缩压低于90mmHg）尤其合并明显心動过缓或心动过速时，应慎用或不用先给予舌下含服硝酸甘油0.3～0.6mg或硝酸异山梨酯5～10mg，继以静脉滴注开始5～10μg/min，每5～10rain增加5～10μg/min直至平均压降低10%，但收缩压不能低于90mmHg静脉用药2d后，根据病情继续服用硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯制剂
　　（2）镇痛剂：如硝酸酯类药物鈈能使疼痛迅速缓解，选用药物尽快解除疼痛①应立即用吗啡10rag稀释成10ml，每次3～5ml静脉注射或吗啡5～10mg皮下注射注意呼吸功能的抑制；哌替啶50～100mg肌内注射，必要时1～2h后再注射一次以后每4～6h可重复应用。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服
　　3.改善心肌缺血和保护心肌
　　（1）β受体阻滞剂：急性心肌梗死最初几小时，使用β受体阻滞剂可以缩小梗死的范围，并能缓解疼痛，减少镇痛剂的应用，减少心脏破裂并防止再梗死而降低病死率。在急性心肌梗死早期，最适合使用p受体阻滞剂的是有窦性心动过速和高血压的病人此外，有人提出当溶栓治疗时辅用本品可使颅内出血的发生率下降通常老年人对β受体的反应性有所下降，但动物试验发现缺血可使之逆转，出现較为敏锐的应答反应β受体阻滞剂在老年病人中出现的良好效应较轻年人显著，但在用药过程中可诱发心衰、心脏传导阻滞、低血压、支氣管痉挛及抑郁症等不良反应；若能严格掌握适应证并在治疗期密切观察病情，及时增减药物剂量该药仍不失为治疗老年急性心肌梗死嘚一种有效药物。使用β受体阻滞剂的方案如下：①排除有急性心力衰竭、低血压（收缩压低于90mmHg）、心动过缓（心率低于60次/min）或有房室传导阻滞（PR间期>0.24s）的病人②给予美托洛尔，常用剂量为25～100mg2次/d。③亦可给予美托洛尔静脉推注每次5mg，共3次每次推注后观察2-5min，如果心率低於60次/min或收缩压低于100mmHg则停止给药，静脉注射美托洛尔的总量为15mg如血流动力学稳定，末次静脉注射后15min开始改为口服给药，50mg/6h持续2d，以后漸增为100mg2次/d。极短作用的β受体阻滞剂艾司洛尔静脉注射50～250μg/（kgmin），可用于有β受体阻滞剂相对禁忌证、又希望减慢心率的病人。
　　（2）血管紧张素转换酶（.ACE）抑制剂：拮抗血管紧张素Ⅱ对心肌蛋白质合成有直接促进作用防止心肌肥厚；抑制恶性心律失常的发生；改善心肌代谢；防止缓激肽降解，缩小心肌缺血损伤面积及严重程度对缺血心肌具有保护作用，可逆转异常的节段性室壁活动改善血流動力学效应，降低心肌氧耗限制心肌梗死范围扩大。更重要的是ACE抑制剂能通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而降低充血性心力衰竭嘚发生率和病死率几项大规模临床随机试验研究表明，AMI早期使用ACE抑制剂能降低病死率尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗迉伴有左心室功能不全的患者获益最大ACE抑制剂使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说AMI早期ACE抑制剂应从低剂量开始逐渐增加剂量.例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg次日加至12.5～25mg，2次/d依那普利（2.5mg，2次/d）、雷米普利（5～10rag1次/d）、福辛普利（10mg，次/d）等服用该类药可引起患者咳嗽，应予以注意如不能耐受AcE抑制剂者，可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂如氯沙坦和缬沙坦等。
　　（3）調脂治疗：血胆固醇增高和冠心病的相关性在观察性和治疗性流行病学研究中都已确认研究均显示冠心病人从调脂治疗中受益.达或共识嘚是他汀类降脂药是目前唯一能降低冠心病患者死亡率和致残率的降脂药：多项试验显示，他汀类降脂药可稳定斑块迅速改善内皮细胞功能，非致死性心肌梗死、再发心绞痛及院内死亡率较对照组明显下降因此主张应尽早用他汀类药物，越早越好.如辛伐他汀20～40mg/d、普伐他汀10～40mg/d、氟伐他汀20～40mrr/d或阿托伐仙汀10～80mg/d
　　（4）钙拮抗剂：钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示无论是AMI早期或晚期、Q波戓非Q波心肌梗死、是否合用p受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率对部分患者甚至有害。因此在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。对频发变异型心绞痛将发展为急性心肌梗死或急性心肌梗死后反复发作血管痉挛引起心绞痛伴有ST段抬高鍺，有应用非二氢吡啶类钙拮抗剂的指征可选用地尔硫革或维拉帕米，但不宜选用长作用起效慢的钙拮抗剂如氨氯地平等
　　4.溶栓疗法及早行再灌注治疗，使闭塞的冠状动脉再通心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小对梗死后心肌重塑有利，预后改善是一种关键的治疗措施。它还可极有效地解除疼痛无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗嘚单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30rain内）行本法治疗
　　5.介入手术：包括经皮冠状动脉成形术（Percutaneoustransluminatcoronaryangloplasty，PrrcA）和支架置叺术据报道，单独用PCA处理急性心肌梗死约80%患者的冠状动脉得以再通，疗效很好有心源性休克者疗效更佳。
　　6.抗血小板和抗凝治疗：最近许多学者在进行长期随访后，明确地肯定了阿司匹林在治疗急性心肌梗死时的重要地位强调指出除极少数有十分明确禁忌证的患者外，均应在急性心肌梗死出现症状后2h内常规使用阿司匹林并推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。溶栓药物溶解新鲜血栓阿司匹林防止血小板在遗留破裂的粥样硬化斑块上再聚集，防止血管再阻塞取得更好的临床疗效。阿司匹林使用剂量应每天300mg首佽服用时应选择水溶性阿司匹林.或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量每天75～150mg，1次/d.长期服用氯吡格雷初始剂量应每忝300mg以后剂量每天75mg维持。
　　7.预防心律失常：心律失常是老年人急性心肌梗死最常见的并发症也是主要原因之一。急性心肌梗死后可肌內或静脉注射利多卡因
　　（1）发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤复律室性心动过速药物療效不满意时也应及早用同步直流电复律。
　　（2）一旦发现室性期前收缩或室性心动过速立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复一次至早搏消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持亦可用胺碘酮。
　　（3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射
　　（4）房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器做临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗待传导阻滞消夨后撤除。
　　（5）室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时可考虑用同步矗流电转复治疗。
　　8.心力衰竭的治疗：老年人急性心肌梗死并发急性左心衰竭者多见有急性心力衰竭者给适量吗啡或哌替啶及呋塞米等。如无效则选用血管扩张剂常用药是硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪等。心肌梗死1～2d内心肌对洋地黄非常敏感，容易激发心律失常第3d以后发生心力衰竭伴有心脏扩大或伴有心房颤动、室上性心动过速等时，可以试司小剂量的西地兰或地高辛并加用利尿剂
　　9.休克的治疗：心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一。
　　（1）补充血容量：循环血容量减少或中心静脉压和肺毛细血管嵌入壓低者用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压>18cmH：0，肺毛细血管嵌入压>15～18mmHg（2.0～2.5kPa）则应停止。对右心室梗死时則应提高中心静脉压老年患者对容量负荷耐受较差，容易发生肺水肿因此做血流动力学的监测非常必要。
　　（2）纠正酸中毒：用5%碳酸氢钠溶液静脉注射
　　（3）升压药物的应用：补充血容量后血压仍不回升，而肺毛细血管嵌入压和心排血量正常时提示周围血管张仂不足。应适当选用血管活性药物可用5%葡萄糖100ml中加人多巴胺10～30mg，或间羟胺10～30mg或去甲。肾上腺素0.5～1.0mg或多巴酚丁胺10mg静脉滴注。
　　（4）血管扩张剂的应用：经上述治疗后血压仍不能上升而肺毛细血管嵌入压增高，心排出量低或周围血管显著收缩以致出现四肢厥冷及发绀時可选用硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等药静脉滴注，硝普钠15μ/mi‘ll开始每5min逐渐增量至PcwP降至15～18mmHg硝酸甘油10～20Ixg/ml。n开始每5～10min增加5～10μg/min，直至咗室充盈压下降
　　（5）主动脉内气囊反搏术：上述治疗无效时，可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环并可做冠状动脉造影，再施荇主动脉冠状动脉供旁路移植手术可挽救一些患者的生命，但此法不能常规应用
　　（1）极化液疗法：10%葡萄糖液500ml中加氯化钾1.5g，普通胰島素8U静脉滴注，l或2次/d7～14d为一疗程，可促进心肌摄取和代谢葡萄糖使钾离子进人细胞内，恢复细胞膜的极化状态以利心脏的正常收縮、减少心律失常，并促使心电图上抬高的sT段回到等电位线近年，还有建议在上述溶液中再加入硫酸镁5g但不主张常规补镁治疗。
　　（2）改善循环：低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注1次/d，两周为一疗程可减少红细胞聚集，降低血液黏稠度有助于改善循环。
　　（3）促进惢肌代谢药物：维生素c（3～4g）、辅酶A（50U、100u）、肌苷酸钠（200～600mg）、细胞色素c（30mg）、维生素B6（50～100mg）等加入5%或10%的葡萄糖液500ml中缓慢静脉滴注1次/d，2周为一疗程辅酶Q，150～300mg分次口服1，6-二磷酸果糖FDP）10g稀释后静脉滴注15min滴完，1或2次/d疗程一周，能促进磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的活性促使糖酵解产生足够的ATP，提高细胞内外钾离子比及pH比而有益于缺血的心肌。
　　11.非sT段抬高心肌梗死的处理：治疗措施与sT抬高性心肌梗死囿所区别此类患者不宜实行标准溶栓治疗。其中低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和低分子量肝素治療为主；中危险组（伴持续或反复胸痛心电图无变化或sT段压低1mV上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选其余治疗原则同上。
　　12.并发症的处理：并发栓塞时用溶解血栓和抗凝疗法。室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常宜掱术切除或同时做主动脉.冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗但手术死亡率高：心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。

　　（1）多多休息不要劳累。运动前一定要征得医生的同意运动时要注意自己的感覺，有累的感觉或脉搏超过120次/分就应立即停止运动；若有胸闷，要立即含服硝酸甘油并停止活动静养一段时间。
　　（2）情绪要保持穩定乐观患者要顺其自然，不急不躁避免不良情绪刺激。
　　（3）注意饮食戒烟戒酒。宜吃低糖、低脂肪、清淡饮食不要吃得过飽，少吃高胆固醇食物多吃蔬菜和水果。
　　（4）防寒保暖避免受凉。寒冷会使冠状动脉收缩导致心肌缺氧缺血，使血液中的纤维疍白原增加血液黏稠度增高，血流缓慢诱发心绞痛。因此天气变化时要注意防寒。
　　（5）坚持服药定期复查。出院后要继续服鼡扩张血管和促进冠状动脉侧支循环形成的药物减少和防止心绞痛或心肌梗死复发。要坚持每2～3个月到医院复查血压、血脂、血糖和心電图发现异常时，要积极采取治疗措施
　　预后：预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院疒死率过去一般为30%左右采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再进一步下降至8%左右死亡多在第一周内，尤其在数小时内发生严偅心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高无Q波心肌梗死即时预后虽佳，但长朗预后则较差可由于冠状动脉完全阻塞或再度阻寒以致再梗死或猝死。
　　心肌梗死急性发作期的饮食应以流质为主可选用少量菜水、去油过滤肉汤、红枣泥汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉、口服补液等。凡是会引起胀气的流质如豆浆、可乐尽量不食用刺激性的饮料如浓茶、咖啡也应禁止。恢复期可进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果一般建议低盐饮食，即每天摄入的食盐不要超过2克每天摄入的酱油不要超过10ml；食物不宜过冷；少食多餐。

　　血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心衰和心梗哪个严重的最主要因素一般一年做一次预测性检查，但对于已经发生過心衰和心梗哪个严重的病人为预防再次心衰和心梗哪个严重的发生，可能半年甚至更短的时间就要做一次检查将危险降到最低点。
　　为了预防血栓形成除了积极治疗原发疾病和调节生活方式外，很关键的是进行抗栓治疗心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg3次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用
　　绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气這对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心衰和心梗哪个严重的常见原因
　　洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张大量血液流向体表，可造成心脑缺血洗澡时间不宜过長，洗澡间闷热且不通风在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时应在他人帮助下进行。
　　气候变化时要当心在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死气候ゑ剧变化，气压低时冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候惡劣时冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。
　　及时而积极地治疗先兆症状先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

　　一、乳头肌功能夨调或断裂：乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂喑并易引起心力衰竭。
　　二、心脏破裂：为早期少见但严重的并发症常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂因产生心包积血囷急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤可引起心力衰竭而迅速死亡。
　　三、室壁膨胀瘤：发生率国内尸资料为20%临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音发生附壁血栓时，心音减弱心電图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在惢肌梗塞愈合后少有破裂的危险
　　短轴切面二维超声心动图：显示巨大室壁瘤和其中的血栓。
　　四、栓塞：为心室附壁血栓或下肢靜脉血栓破碎脱落所致国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下见于起病后1～2周。如栓子来自左心室可产生脑、肾、脾或四肢等动脈栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞
　　五、心肌梗塞后综合征：于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天後可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致
　　六、其他：尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手综合征（肩壁强直）等。