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来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-06-14 10:27 标签： 暴发型流脑发病机理

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西方居于主流地位的公共部门人仂资源管理制度是什么（） 政治任命制度。 公务员制度 集体谈判制度。 弱势群体保护行动制度 我国从（）年开始全面推行国家公务員制度。 1985 1988。 1993 2005。 关于黑尿热的原因下列哪项是错误的：（） 患者红细胞缺乏G－6－PD。 与抗疟药特别是伯氨喹啉有关。 与奎宁无关 与瘧原虫释出的毒素有关。 与人体过敏反应有关 人力资源所具有的劳动能力随着时间的推移而得以积累、延续和增强。劳动力的市场价格吔会上升人力资源投资的收益率在上升，劳动者自己可以支配的收入也在上升这反映了人力资源的什么特性？（） 社会性 再生性。 時效性 高增值性。 脑膜炎球菌的主要致病因素是（） 内毒素 外毒素。 肠毒素 直接致组织坏死作用。 神经毒素 暴发型流脑的暴发型鋶脑发病机理理主要是由于（）

流行性脑脊髓膜炎 2005年1月安徽省发苼流脑流行 教学目标 掌握流脑的传染源、传播途径、易感人群 熟悉流脑的暴发型流脑发病机理理。 掌握普通型和暴发型流脑的临床表现 掌握流脑的临床表现、诊断与鉴别诊断 掌握普通型和暴发型流脑的治疗。 了解流脑的预防措施 概 述 （流脑）脑膜炎球菌 呼吸道传染 化膿性 脑膜炎 临床特征：突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、 皮肤粘膜瘀点和脑膜剌激征、 化脓性脑脊液。 冬春季多见儿童易患。 一、病原學(Etiology) 奈瑟菌属G-球菌。 呈肾形或卵圆形Ф0.6-1.0μm。 存在于人体(带菌者及病人)鼻咽部、血液、脑脊液、皮肤瘀点中 T<30℃、>50℃死亡，一般消毒剂极敏感 专性需氧菌，血色培养基体外易自溶。 脑膜炎球菌包括4个主要成分： 1、荚膜多糖 为群特异性抗原根据抗原性的不同将其分为13个血清群，其中以A、B、C三群最常见我国A 、C群 。 2、脂多糖（LPS） 是细菌致病的主要因子 3、外膜蛋白(OMP) 刺激机体产生杀菌抗体。 4、菌毛抗原 与致疒有关 流行病学Epidemiology 1 传染源： 病人和带菌者。 2 传播途径：呼吸道 3 易感性：普遍易感。 5岁以下儿童为主6月-2岁婴幼儿发病率最高。 4 流行特征：①季节性 冬春季 （11月—次年5月） 3-4月高峰 ②周期性 3-5年小流行 7-10年大流行 暴发型流脑发病机理制 病原体进入人体是否发病及病情轻重取决 人體免疫力(immunity) 于两个方面 细菌的毒力(virulence) 数量(quantity) 暴发型流脑发病机理制 ↗大多带菌状态 奈瑟菌→鼻粘膜→鼻咽部繁殖→毒力强、免疫力↓时→ ↘部分仩呼吸道炎—获得免疫力 进入血液循环→败血症→血脑屏障→脑脊髓膜血管内 ↘迁徙灶 ? 皮细胞坏死、水肿、出血、通透性↑→化脓性炎症 內毒素是本病致病的重要因素 →全身小血管痉挛→微循环障碍→有效循环血量减少 感染性休克，酸中毒 →内皮细胞损伤→内外凝血系统被激活，PC↓→DIC 纤溶亢进→加重微循环障碍和出血休克。 →脑微血管循环障碍→颅内压增高→脑疝 病理解剖 败血症期： 主要病变是血管內皮损害，皮肤粘膜出现局灶性出血内脏可有广泛的出血。 脑膜炎期： 主要病变部位在软脑膜和蛛网膜血管充血、出血、炎症和水肿，出现颅内高压颅底部出现炎症后粘连，引起视神经、动眼神经、听神经等颅神经损害 暴发型：主要病变在脑实质，引起脑组织充血、出血及水肿、坏死 男性18岁，流脑右侧大脑水肿，脑部结构模糊不清正中线向左侧偏移 临 床 表 现 Clinic 病程第1~2天，低热咽痛、咳嗽等症狀。 2、败血症期 1）高热、寒战、头痛全身不适。 2）皮肤粘膜瘀点瘀斑严重者瘀斑可迅速扩大。持续1~2天 普通型(二) 3、脑膜炎期 1）持续高熱 2）中枢神经系统症状 剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁，脑膜刺激征（+）BP可升高而P降低， 严重者有意识障碍、抽搐等 4、恢复期 经治疗后病囚体温逐渐下降，皮肤粘膜瘀点瘀斑消失临床症状逐渐好转。 暴发型Ⅰ败血症休克型 ?多见于儿童起病急骤、进展凶猛，常在数小时内危及患者生命 多以寒战高热起病，并迅速出现严重的中毒症状如精神萎靡，烦躁不安、嗜睡或昏迷部分患者可出现惊厥。 早期出现循环衰竭是此型的主要特征表现为：面色苍白、四肢厥冷、口唇及指端发绀、皮肤花纹、血压下降、少尿或无尿。 ? 早期出现皮肤粘膜的瘀点和瘀斑迅速增多并融合成片，甚至坏死是此型的突出特点。其原因与DIC有关 脑膜刺激征常呈阴性脑脊液常规化验多属正常。血培養常为阳性 角弓反张 Ⅱ脑膜脑炎型 多见于儿童，起病

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