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有肺气肿，高血压，肺源性心脏病
健康咨询描述：
有肺气肿，高血压，肺源性心脏病。现在不能吃咸和辣的食物，舌头无舌胎，吃东西少，造成电解质中钠的缺乏。
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疾病百科| 高血压
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慢性肺源性心脏病
慢性肺源性又称肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性或基础上发生的。
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慢性肺源性心脏病病因
老年肺心病的病因可分为4类：
1.慢性支气管、肺部疾病最常见。（COPD）是我国肺心病最主要的病因。其他如支气管、重症、、尘肺、间质性肺疾病等，晚期也可继发慢性肺心病。
2.严重的胸廓畸形如严重的脊椎后、侧凸，，，严重的胸膜肥厚。
3.肺血管病变如，特发性等。
4.其他神经肌肉疾病，如、肌和肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
慢性肺源性心脏病临床表现
本病为长期慢性经过，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）　　本期主要临床表现为慢性阻塞性。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，和腹腔积液等，常见下肢，午后明显，次晨消失。肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，提示有右心室肥大。膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以为主，或有。
常见诱因为急性呼吸道感染，多为通气障碍型（Ⅱ型），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症表现为胸闷、心慌、气短、、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，出现明显发绀。缺氧严重者出现躁动不安、昏迷或抽搐，此时忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生。高碳酸血症表现为皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血、瞳孔缩小，甚至、两手扑翼样震颤、头昏、、嗜睡及昏迷。这是因二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重伴有精神神经障碍，排除其他原因引起者称为。
肺心病在功能代偿期只有及右室肥厚等征象，而无表现。失代偿期出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢，甚至全身及腹腔积液，少数患者还可伴有左心衰竭，也可出现。
慢性肺源性心脏病检查
1.动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2&8kPa（60mmHg）、PaCO2&6.66kPa（50mmHg），多见于所致肺病。
2.血液检查
缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。
肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07。②肺动脉段突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。
5.心电图检查
为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5：R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，出现酷似陈旧性图形的QS波。
6.心电向量图检查
表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
7.超声心动图检查
测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（&2.0），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
慢性肺源性心脏病诊断
根据病史、临床表现、有关检查证实有或右心室肥厚增大，失代偿以呼吸衰竭和右心衰竭为主，可做出临床诊断。
慢性肺源性心脏病鉴别诊断
肺心病伴左心室肥大并不少见，肺心病也可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心电图改变，尤其是老年人。左心室损害既可是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复感染毒血症-低氧血症-时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致，也可能系并存冠心病或之故，这可以根据上述鉴别要点甄别。
肺心病常与冠心病并存，使病情和症状更加不典型。肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者，可以诊断为肺心病合并冠心病：
1.肺心病缓解期出现典型，并有的心电图改变；
2.有胸闷或心前区疼痛，并有的心电图改变，GOT及LDH明显升高；
3.心电图有陈旧性心梗改变，并能除外肺心酷似心梗图形；
4.Ⅲ度或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者；
5.冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者；
老年肺心病合并时应与老年性、脑血管意处、脑病、、昏迷、中毒性脑病等相鉴别。
慢性肺源性心脏病并发症
肺心病常见并发症有、肾功能不全、、DIC等。
慢性肺源性心脏病治疗
除治疗肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还须维护各系统器官的功能，采取措施予以救治。控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸和。
1.积极控制肺部感染
肺部感染是肺心病急性加重常见的原因，控制肺部感染才能使病情好转。在应用抗生素之前做痰培养及药物敏感实验，找到感染病原菌作为选用抗生素的依据。在结果出来前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素。以10～14天为一疗程，但主要是根据患者情况而定。
2.通畅呼吸道
为改善通气功能，应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，经常变换体位，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多、黏稠、阻塞呼吸道者，应建立人工气道，定期吸痰。湿化气道及痰液。可用黏液溶解剂和祛痰剂。同时应用扩张支气管改善通气的药物。
（1）支气管舒张药 ①选择性β2受体兴奋药；②茶碱类药物。
（2）消除气道非特异性炎症 常用泼尼松，吸入药物有倍氯米松（必可酮）。皮质激素类药物的剂量因人而异，不宜过大，以免引起不良的后果。
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
（1）氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留（Ⅰ型呼衰）的氧疗应给予高流量吸氧（&35%），使PaO2提高到8kPa（60mmHg）或SaO2达90%以上。吸高浓度氧时间不宜过长，以免发生氧中毒。缺氧伴二氧化碳潴留（Ⅱ型呼衰）的氧疗应予以低流量持续吸氧。氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入。
（2）呼吸兴奋药 呼吸兴奋药包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。
（3） 严重呼衰患者，应及早进行。
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱
肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见呼吸性、呼吸性合并或。呼吸性的治疗，在于改善通气，呼吸性合并时，pH明显降低，当pH&7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性合并时，大多与低血钾、低血氯有关，应注意补充氯化钾。危重患者可能出现三重性酸碱失衡。电解质紊乱应连续监测，针对性治疗。除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质监测外，还重视低磷血症问题。
5.降低肺动脉压
氧疗是治疗肺动脉高压的措施之一。肺动脉高压靶向药物治疗应根据肺动脉高压类型而定。
6.控制心力衰竭　　肺心病心力衰竭的治疗与其他心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者通常在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药。
（1）利尿药 消除水肿，减少血容量和减轻右心负荷。应用原则是少量顿服法应用。
（2）正性肌力药 用药前纠正缺氧，防治，以免发生洋地黄药物毒性反应。应用指征是：①感染得到控制，低氧血症已纠正，使用利尿药不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭者；②无明显感染的以右心衰竭为主要表现者；③出现急性左心衰竭者；④合并室上性快速性，如室上性心动过速、心动伴快速心室率者。
肺心病因严重低氧血症和高碳酸血症常合并，临床上出现神经精神症状和颅内高压、脑水肿等表现。应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。①脱水药 选用20%甘露醇快速静脉滴注，1～2次/天。用药期密切注意血电解质改变。②皮质激素 必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物，如枸橼酸铋钾（得乐）、复方铝酸铋（胃必治）等配合使用，以免发生呼吸道感染恶化和诱发。大多采用地塞米松、氨茶碱及尼可刹米加于5%葡萄糖液中静脉滴注，视病情轻重，每天给予1～3剂，待肺性脑病症状缓解，脑水肿减轻后，可减量而至停用。
8.加强护理
严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。
慢性肺源性心脏病预后
因原发疾病不同而异，与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗，愈后仍较好；合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者愈后较差。
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慢性支气管伴肺气肿、肺炎1例
15:20:190 浏览:92人
【一般资料】
患者，男53岁，居民
主因间断咳嗽、喘息、气短8年加重10天，持续不缓解1小时入院
【现病史】
患者入院前8年每因感冒后出现咳，伴有咳痰，活动后端息、气短等症状，每次发作时在当地卫生院给子口服药物或静点药物治疗（具体名量不详），症状可逐渐缓解。故患者未予重视及进一步诊治，此后间断发作，自诉于入院前3年出现气短、夜间不能平卧、精神差等不适，未予治疗，于入院前10天，因天气转凉冷后患者上述症状加重，并伴有咳白色泡沫样痰，纳差，无发热，咽痛，鼻塞、流涕等症状，在当地给予口服药物治疗（具体名量不详）症状无明显好转，于入院前1小时患者活动时气短、喘息症状加重并件有胸前区不适，体息后症状无缓解，故速来我院，查肺CT示、两肺
支气管炎，考虑右肺上叶炎性改变：遂以“慢性支气管炎伴肺气肿”收入我科
【既往史】
T：36．50℃、P74次／分、R：22次／分、BP130／93，发育正常，营养中等，神志清楚，査体合作。端坐呼吸、面部皮肤潮红，全身皮肤粘膜湿冷，无黄染皮疹及出血点。桶状胸，左肺底可闻及少量湿性啰音，心脏浊音界不大，心率73次／分，节律不规整，可闻及规律早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音如常。双肾区无叩击痛。双下肢无水肿。四肢肌カ肌张力未见明量异常，生理反射存在，病理反射未引出
【辅助检查】
肺CT示、两肺支气管炎，考虑右肺上叶炎性改变：
【初步诊断】
1.慢性支气管炎件肺气肿2．肺炎3.慢性肺源性心脏病心率失常频发室性早搏
【鉴别诊断】
支气管扩张：患者以大量咳痰为主要症状，痰液静置可分层，有时伴有咯血。
【诊疗经过】
内科二级护理、吸氧，普食，给予喘啶、甲泼尼龙解痉平喘、头孢舒巴、左氧氟沙星抗炎，丹佐扩冠，夫塞米利尿等治疗。
【临床诊断】
1.慢性支气管炎件肺气肿2．肺炎3.慢性肺源性心脏病心率失常频发室性早搏
【病例分析/讨论】
患者青年男性，慢性病程，患者现处于急性期，并伴有心力衰竭，随时有可健情续进限出现呼吸、两吸困难加重、气进展、电解质代谢添乱、排困难致室息、恶性心律失常、肺性脑病、栓塞、猝死及其他不可预知的不良事件，建议积极观察治疗，预后差。慢性肺疾患时的胃部病变研究--《云南医学杂志》1963年02期
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