侯凡凡团队研究发现：空气污染增加慢性肾脏病的发病风险
新华社广州８月２２日专电（记者肖思思）长期暴露于高水平的ＰＭ２．５可以增加膜性肾病——一种自身免疫性慢性肾脏病的发病频率。中国科学院院士、南方医科大学教授侯凡凡的研究团队一项研究发现，空气污染除导致呼吸系统疾病之外，还可能损伤免疫系统功能，增加慢性肾脏病的发病风险。
南方医科大学２２日发布消息称，该项研究结果由侯凡凡院士的研究团队近期在肾脏病学权威杂志《美国肾脏病学会杂志》上发表，研究结果于２０１６年６月３０日在线发表后，立即被美国肾脏病学会机关刊物作为重要发现在学界推荐。
近年来，空气污染已成为全球范围内尤其是发展中国家重要的公共健康问题。既往医学研究已证实，空气污染、尤其是增高的ＰＭ２．５会导致人体呼吸系统和心血管系统损伤，而关于空气污染与肾脏疾病的关系，此前全世界尚无报道。
侯凡凡团队的研究分析了２００４年至２０１４年期间我国２８２个城市、９３８家医院的７１１５１例肾脏活检病理检查结果和患者临床信息，发现我国膜性肾病的发病风险在过去１１年间大幅度上升，在校正年龄、性别等危险因素后，膜性肾病的发病风险以每年１３％的速度增加，而其他类型肾病的发病频率则相对稳定。膜性肾病发病风险的“爆发性增长”引起了医学界的高度关注。
该研究团队成员聂晟博士介绍，目前已证实，膜性肾病是一种与自身免疫功能紊乱相关的慢性疾病，其发病风险在短时间内快速增长难以用遗传易感性解释，因此“环境因素”成为了该研究团队首要考虑的原因。进一步研究表明，膜性肾病的发病频率存在明显地域差异，在我国北方空气污染较为严重的城市，膜性肾病的发病风险明显高于其他地区。研究显示，在空气中ＰＭ２．５水平高于７０μｇ／ｍ３的地区，ＰＭ２．５每增加１０μｇ／ｍ３，膜性肾病的发病风险增加１４％。
聂晟说，该研究成果为包括中国在内的诸多发展中国家及地区的环境保护和公共卫生保障事业提供了重要科学证据。该研究提示，采取积极措施监控、减少空气污染，从而防治与此相关的临床疾病已经刻不容缓。
作者： 肖思思
[责任编辑: 吕芮光]
发病,慢性肾脏病,空气污染
近年来，空气污染已成为全球范围内尤其是发展中国家重要的公共健康问题。既往医学研究已证实，空气污染、尤其是增高的ＰＭ２．５会导致人体呼吸系统和心血管系统损伤。
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&急性肾损伤的诊断及治疗进展——侯凡凡
急性肾损伤的诊断及治疗进展——侯凡凡
AKI发病率为万人群，危重症患者尤其老年患者的AKI发生率日益增加，需要接受肾脏替代治疗的AKI死亡率高达50%~80%，全球每年约有200万人死于AKI。
目前，对于AKI（尤其是急性肾小管坏死）缺乏有效治疗方法，因此，早期诊断并及时干预是改善AKI患者预后的关键措施。
侯院士谈到，发现损伤标志物有助于早期诊断AKI。目前临床对AKI进行诊断和分期主要依据血清肌酐和尿量，但此二者往往在AKI“损伤”期之前的“危险”期即已发生变化，无法对AKI作早期诊断。
目前已发现的AKI生物标志物包括：
① 反映肾脏滤过功能障碍的生物标志物，如血清胱抑素C（CysC）；
② 反映蛋白质滤过增加的生物标志物，如尿白蛋白；
③ 反映肾小管损伤重吸收障碍的生物标志物，如尿白蛋白、血清CysC；
④ 反映受损细胞释放分子的标志物，如尿谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、尿Ⅳ型胶原；
⑤ 反映细胞和（或）组织损伤适应性上调的生物标志物，如尿中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）、尿肾损伤分子-1（KIM-1）、尿肝型脂肪酸 结合蛋白（L-FABP）、尿白介素（IL）-18。结合这些新发现的损伤标志物和传统AKI分期，或可进一步提高AKI诊断水平。
关于AKI生物标志物尚有许多问题须解决，例如，依据新标志物判定与依据传统分类标准判定不一致时如何处理？不同原因AKI的诊断是否需不同生物标志物？据生物标志物进行临床干预能否改善患者预后？何种生物标志物最理想，单一还是多个，在某一时间点测定还是须连续测量。
在肾功能正常、异常或基线未知情况下，新标志物的临界值如何确定？在采用多个标志物证实AKI时，如何处理各种标志物判定结果的不一致？在AKI传统症状出现前，能否仅凭损伤标志物水平确定“临床前AKI”？应用新标志物的成本/效益如何？
总之，阐明AKI的危险因素，发现损伤标志物有助于早期诊断AKI。
AKI规范化治疗及新进展
文章作者：复旦大学附属中山医院肾脏科 丁小强 滕杰
急性肾损伤（AKI）总的治疗原则是：尽早识别并纠正可逆性病因，及时采取干预措施避免肾脏进一步受损，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗。
（1） 及时纠正可逆性病因，尽早干预治疗 由于应用胶体溶液扩容预防AKI的疗效仍缺乏有力临床证据支持，部分血浆代用品甚至可能引起肾损伤，非出血性休克时，建议对存在AKI风险或合并AKI的患者，使用等张晶体而不是胶体作为扩张血管内容量的干预手段。
（2）营养支持治疗 维持机体营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高AKI患者生存率。可优先通过胃肠道提供营养。
（3）并发症治疗
AKI严重阶段可出现容量过负荷、急性左心衰、代谢性酸中毒、高钾血症、感染等并发症，需要及时纠治。
（4）肾脏替代疗法 肾脏替代疗法（RRT）是危重AKI的重要治疗手段。AKI时RRT目的是一种“肾脏支持”或“内环境支持”。但目前用以判断RRT开始时机的量化指标及标准存在很大差异。
妊产期AKI处理策略
河北医科大学第三医院肾内科 李英
妊产期AKI是危及母婴生命的高危产科疾病，妊产期AKI的病因复杂，其常见疾病有：急性肾小管坏死、先兆子痫相关的AKI、急性肾皮质坏死、产后溶血性尿毒症综合征、妊娠急性脂肪肝、溶血-肝酶升高-血小板减少（HELLP）综合征等。
此外，临床上妊产期AKI还可见于狼疮性肾炎患者合并妊娠、妊娠合并急性肾盂肾炎或梗阻性时等，依据患者病史及临床表现一般不难做出诊断。
对 于不同病因所导致的AKI治疗不尽相同，但无论何种原因导致肾损伤，均应给予支持治疗，维持内环境、容量、电解质和酸碱平衡稳定。治疗血栓性血小板减少性 紫癜（TTP）或溶血性尿毒症综合征（HUS），首选血浆输注或血浆置换；治疗HELLP综合征和妊娠急性脂肪肝，则需要及时终止妊娠。
其他如积极抗感染，控制血压、抗凝、抗血小板等治疗则需要根据病因不同酌情采用。
e�dia�]= ��! -font-family:Hcolor:#3E3E3E'&期及5D 期患者，建议每隔1～3 个月检测血清钙、磷水平；每隔3～6 个月检测iPTH水平。
血 管钙化 血管钙化对冠脉和大血管的作用，直接影响患者预后。因此，在诊治指导中指出，对于CKD3～5D期患者，可采用侧位腹部X光片检测是否存在血管钙化，并使 用超声心动图检测是否存在心脏瓣膜钙化，在有条件的情况下，可采用电子束CT及多层螺旋CT评估心血管钙化情况。
肾性骨营养不良 肾性骨营养不良是特指与CKD相关的骨病理学改变，包括纤维性骨炎、骨软化症、无动力性骨病和混合性骨病等。对于CKD3～5期患者，可使用血清iPTH和碱性磷酸酶来评估其骨病，上述指标的显著升高或降低可预测可能的骨转化类型。
是CKD患者常见合并症，且随着肾小球滤过率（GFR）的下降，患者的骨折风险增高，生存率下降。对于CKD患者的基础和药物治疗，诊治指导中都给出了详细的意见。
肾移植受者相关骨病 2012年，我国接受肾移植的患者近6000例。在肾移植术后，由于钙、磷水平会出现较大范围的波动，多数患者的钙、磷水平将在术后1年内恢复正常，因此需要频繁监测其水平。
部分术前合并继发性甲状腺功能亢进的患者，在肾移植术后，其钙、磷水平的恢复所需时间可能更长。在诊治指导中，对于肾移植术后相关骨病的诊断、生物指标异常的处理、如何兼顾抗排异药物与钙、磷代谢治疗药物的应用，以及如何择期进行甲状旁腺切除等均进行了介绍。
诊治指导的推广
在 诊治指导推出后，如何进行推广和应用于临床是更加艰巨的任务。学会将在CSN网站和《中华杂志》增刊上全文刊出本部诊治指导，组织专家宣讲团和设置 相关内容的医学继续教育课程，在各省、市的学分会的学术活动上介绍该部诊治指导，以使其覆盖到全国的医院和医师。
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南方医科大学南方医院
论文摘要：
南方医科大学南方医院
侯凡凡，女，主任医师，教授，肾内科主任，中国科学院院士，博士生导师，1993年毕业于中山医科大学，获医学博士学位。1995年6月至1998年12月在美国哈佛大学医学院从事研究工作。1999年起任解放军肾脏病研究所（现为南方医科大学肾脏病研究所）所长，兼任中华肾脏病学会常务理事、香港肾脏教育研究基金会客座教授等学术职务和14家国内外期刊的栏目主编、副主编或编委。2009年被评为中国科学院院士。 曾5次在国际主要学会获奖，获国家科技进步二等奖1项，省部级科技进步一等奖4项，二等奖4项。被授予解放军“科技金星”称号。获中国医师学会颁发的行业最高奖“中国医师奖”和广东省第七届“丁颍科技奖”。科研情况：曾以第一和/或通信作者发表论著138篇，包括N Engl J Med、J Am Soc Nephrol、Arterioscler Thromb Vasc Biol等国际权威期刊多篇。曾多次在国际主要学会获奖。承担国家自然科学基金重点项目等国家级和省部级重点项目14项。获国家科技进步二等奖2项，省部级科技进步一等奖4项。获国家发明专利授权2项。荣获“何梁何利奖”（2006年）、第二届“中国医师奖”（2005年）、第七届“丁颖科技奖”（2004年）和解放军总后勤部“科技金星”称号（2002年）。
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