病毒性肝炎与原发性肝癌早期症状有什么关系

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病毒性肝炎与肝癌的关系
发表时间: 16:55
原发性是人类常见的恶性肿瘤之一,全世界每年新增50万~100 万病例。5年死亡率超过90%。其中半数以上的病例在中国,在非洲亚撒哈拉沙漠地区发病率也很高,研究确认, 原发性与乙型病毒及丙型病毒感染密切相关,50%-80%以上的肝细胞癌因持续的乙型病毒感染所致,大约25% 由于持续的丙型病毒感染。
一、病毒性与的关系
目前全世界约有3.5亿慢性乙型病毒携带者,亚洲人群乙型病毒携带率为8%一15%,我国慢性乙型患者中,经过慢性的过程,约25%一40%最终发生严重的或合并。乙肝病毒(HBV)感染与肝细胞癌(HCC)发生之间存在密切的关系,证据主要有两点,慢性HBV感染区与HCC发生区有极大的相似之处,在低HBV感染的区域HCC的发病率也比较低,反之亦然。另外80%HCC患者都伴有HBV的感染,无论这些患者是否生活在高HBV感染的地区,在他们的血液中多检测到了HBsAg和抗一HBc阳性。一项研究提示,原发性患者乙型病毒感染为86.22 % , 单纯病毒性中乙型病毒感染为85%,乙肝病毒感染者患的危险性是非感染者的13.52倍。另一项对高发区持续长达8 年多的研究提示,HBsAg 阳性组年平均发生率为177.29/ 10 万, HBsAg 阴性组为69.53/ 10 万,表明乙型病毒与发生密切相关。丁型病毒为一种缺陷的RNA病毒,具有乙肝病毒的外壳,有学者认为与发生有一定关系。
原发性患者的丙肝病毒感染率为11.73 -19.7%,单纯病毒性中丙肝病毒感染率为3%,可见丙型较易发生,丙肝病毒感染者患的危险性是非感染者的5-7.06倍,国外资料显示丙肝病毒感染者患的危险性是非感染者的11.5倍。分子流行病学调查表明,中国和南非患者血清中丙肝病毒的核糖核酸(HCVRNA) 阳性率为20.3 %~23 %,丙型每年发生率0.87 %,约10%至15%的慢性丙肝患者,20年内会慢慢转化为,当中约有1%至4%最终会转化为。从丙肝病毒感染到的发生,一般在20~25年。
乙肝病毒与丙肝病毒混合感染者发生的危险性是非感染者的32.46倍。可见二者混合感染对发生的危险性远高于两者单独感染的效应之和。
有研究提示甲型、戊型、庚型与无明显相关性。
二、乙肝病毒病原学指标与的关系
于 年间,中国台湾地区3653 例血乙肝病毒表面抗原阳性且丙肝抗体阴性的乙肝患者,评价血清中乙型病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)水平与发生肝细胞风险的关系,结果,的发生率随HBVDNA水平的升高,其相关性增加,从HBVDNA 水平〈300拷贝/ml 的108/10万 ( 人·年), 增至HBVDNA 水平〉106拷贝/ml的1152/10万( 人·年)。国内总结了51篇关于HBV感染与原发性关系的文献。结论,HBV感染与原发性呈高度相关,其中HBsAg、Anti-HBc-IgM与原发性的关联程度最高,其次为Anti—HBc,HBeAg与原发性的关联程度高于Anti-HBe,Anti-HBs为防止发生的保护性因素,病毒复制活跃者发生原发性的危险性较大。一项4个地区的基因研究提示,原发性中,乙肝病毒B基因型占21.3%,C基因型71.3%,B与C基因型混合感染5%,其中B基因型的亚型全部为B2型,C基因型的亚型有C1、C2、C5等三型。
三、乙型病毒致的机理
(一)乙型病毒致的机理
1.&研究发现,HBVDNA整合到人肝细胞DNA中可致癌变,整合在HBV 感染的早期阶段发生,整合过程会引起细胞DNA 缺失、染色体的重排、整合的靶序列和染色体部位发生插入和缺失变异。整合的最重要效应可能是发生诱变,促发肝细胞癌的发生。
2.&可能与肝细胞的炎症坏死和再生有关。病毒感染导致肝脏损伤后伴有持续的肝细胞增殖,细胞增殖加速, 可引起一系列获得性DNA 异常,进而抑制凋亡,促进肝细胞恶性转化,同时细胞增殖加速也容易使DNA 突变得以保留并迅速克隆性扩张,最后导致的发生。
3.&HBV 的X 基因在的发生中起重要作用,它之所以被称为x是因为它的功能目前还不确定,近年的研究表明,该基因是病毒的转录因子,可调节许多宿主和病毒的基因,其产物具有强烈的反式激活活性和抑制抗癌基因P53 的功能。
4.&老年肝细胞癌(HCC)的研究发现,表面抗原转阴性,血清免疫性抗体出现后仍可以发生 HCC,其机制有待进一步深入研究。
(二) 丙型病毒致的机理
1.&HCV 核心蛋白在体外有致癌作用。核心蛋白可以调节基因转录及宿主细胞的增生和凋亡。在转基因鼠模型,丙肝病毒核心蛋白可诱发肝腺瘤。
2.&丙肝发生癌变,均有的基础.HCV 通过引起,造成肝细胞异型增生而间接导致HCC。
3.&的机制,也可能与HCV序列变异逃避免疫识别而获得持续感染有关。与HBV 不同,HCV 是一典型的RNA 病毒,未发现其基因组或片断可整合入人肝细胞。
4.同时感染HBV 与HCV 对HCC 的发生可能有协同作用。在分子机制上,HCV有抑制HBV复制和释放的作用,而HBV的复制也能抑制HCV的复制,可能的解释是HBV, HCV作用于致癌过程的不同阶段,HBV启动致癌过程,而HCV则促进该过程的发展。
四、病毒性致的预防措施
预防的发生,首先要防治病毒性。乙型发生及发展的预防措施主要为防止母婴传播,预防手术或血液传播及接种乙肝疫苗,慢性的早期抗病毒治疗及预防很重要,可以减少及的发生率。丙型现阶段没有疫苗,故需防止母婴传播、预防针刺注射、输血、手术污染及性传播等丙型感染途径,对于慢性丙型,早期予干扰素及利巴韦林抗病毒及预防治疗尤为重要。的高危人群包括某些慢性肝病,有家族史者,患者,应定期对这些人群开展B超及血清甲胎蛋白(AFP)的监测,时间间隔以3个月较好,同时予有效的抗病毒治疗。因病毒之间,病毒与黄曲霉毒素之间有协同致癌作用,故预防应多途径、多方位兼顾进行。
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原发性肝癌的原因?
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15:24:48 发布者:
原发性肝癌的原因?肝癌是一种恶性肿瘤疾病,随着发病率的升高,患者人数不断增加,原发性肝癌是肝癌的一种,很多人对于原发性肝癌的原因不是很了解。那么,原发性肝癌的原因?专家为您讲解相关内容。
病毒性肝炎:病毒性肝炎与肝癌的关系已知涉及乙型、丙型、丁型3种肝炎病毒。在我国HBV是肝癌的主要病因。日本等国家主要是HCV。俄罗斯等国家主要是HDV。世界卫生组织在1983年肝癌预防会议指出,HBV仅次于烟草(与鼻咽癌),是第二种已知的人类致癌物。WHO
1987年第三次病毒性肝炎技术的咨询组会议指出,40%以上的持续感染者成年后,会因为HBV导致肝硬化或肝癌而死亡,所以说病毒性肝炎属于原发性肝癌的原因之一。
遗传:肝癌高发区发现肝癌是有显著的家族聚集性,尤其是有血缘关系的、近亲的、共同生活的家族中肝癌发生率高。从染色体分析,细胞免疫水平,DNA修复的能力和遗传标记等检测中,均提示肝癌是具有遗传的生物学基础。目前认为肝癌的是具有主基因效应的多基因遗传病。
黄曲霉毒素B1:我国流行病学调查曾一再提示,肝癌高发区是粮食的易受AFB1污染的东南沿海的温湿地带,尤其是,食用霉菌毒素污染的玉米和花生油的产地区。1991年美国学者许在基因水平中发现,AFB1是人肝癌的致癌剂,引起人们高度关注。世界癌症研究中心,在1979年发表的文集中,已评定黄曲霉毒素是具有足够证据的人的致癌物。HBV的感染与黄曲霉毒素的摄入量对人肝癌的发生有明显协同作用。
目前针对肝癌的治疗方法有很多种,但是很多疗法却没有起到很好的效果。那么肝癌的最佳治疗方法是什么?
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请您详细描述您感到不适的症状、部位及发病时间第十二节 原发性肝癌(Primary Carcinoma of the Liver)
肝癌分原发性和继发性两种,继发性肝癌系由于其它脏器的肿瘤经血液、淋巴或直接侵袭到肝脏所致。
原发性肝癌可分为肝细胞型,胆管细胞型和混合型三种类型,其中绝大多数为肝细胞型。
原发性肝癌为我国常见恶性肿瘤之一。死亡率在恶性肿瘤中居第三位,仅次于胃癌和食管癌。流行病学调查,肝癌的病死率地理差别很大。据世界卫生组织统计,在世界范围内肝癌死亡率列第五位。我国普查每十万人口中有14.58~46人发病,以江苏启东和广西扶绥的发病率最高。
值得注意的是世界各地原发性肝癌发病率都有上升趋势,每年约有25万人死于此病,其中约40%发生在中国,这可能与肝炎病毒感染有关。近年来我国关于肝癌的防治研究取得了重大的进展。亚临床肝细胞癌及小肝癌的发现日益增多,上海医科大学中山医院资料,小肝癌手术切除后5年生存率达69.4%。在世界上处于领先地位。亚临床肝癌这一概念的提出不但反映了对肝细胞癌理论认识上有新转变,也促进了治疗上的重大进展。本病可发生于任何年龄,以40~49岁为多,男女之比为3~5∶1。
病因及发病机理
原发性肝癌的病因与发病原理迄今尚未确定。多认为与多种因素综合作用有关,近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒,黄曲霉毒素及其它化学致癌物质。
一、病毒性肝炎 临床上原发性肝癌患者约三分之一有慢性肝炎史。国内普查发现原发性肝癌高发区肝炎发病率也高。流行病学调查发现肝癌高发区人群的HBsAg阳性率较低发区为高,而肝癌患者血清HBsAg阳性率又显著高于健康人群。病理学发现肝癌合并肝硬化多为结节性肝硬化。后者与肝炎密切相关。近年来用地衣红染色等方法显示肝癌细胞中有HBsAg存在,另外也证实HBV(乙型肝炎病毒)可整合到宿主肝细胞的DNA中,还建立了能产生HBsAg的人肝癌细胞株。以上事实说明乙型病毒性肝炎与肝癌之间有一定的因果关系。近年来研究过去所谓的非甲非乙型肝炎,现定名丙型肝炎,对人类的威胁较乙型肝炎更为严重,与肝硬化肝癌的关系更密切。
二、肝硬化 原发性肝癌合并肝硬化的发生率很高 ......&&&&百拇医药网
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慢性乙肝病毒感染抗-HBe阳性与肝癌的关系
【摘要】:近年来有学者研究,抗-HBe的浓度与病毒的复制有关[1];长期HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性与病毒性肝炎的严重程度相关[2];亦有学者认为与原发性肝癌有密切的关系。本文收集我院近年来107例原发性肝癌患者,进行e系统分析:结果发现107例中,eAg阳性、抗-HBe阴性5例,占4?6%;eAg阴性、抗-HBe阳性58例,占54?3%;HBsAg和抗-HBc阳性,而HBeAg、抗-HBe均阴性44例,占41?1%。上述结果说明乙肝与原发性肝癌有密切关系,而抗-HBe长期存在与肝癌的发病率更加明显
【作者单位】:
【分类号】:R735.7【正文快照】:
慢性乙肝病毒感染抗-HBe阳性与肝癌的关系何艳苏又苏陈永红苏先狮湖南医科大学附二院肝病研究中心长沙410011摘要近年来有学者研究,抗-HBe的浓度与病毒的复制有关[1];长期HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性与病毒性肝炎的严重程度相关[2];亦有
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