乙肝表面抗原及抗体都为阳性，是什么情况?
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乙肝表面抗原及抗体都为阳性，是什么情况?
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HBsAg（表面抗原）是HBV感染后最早出现的血清学标志物，一般来说，HBsAg的存在意味着HBV感染，而HBV感染者若能完全清除病毒，那么HBsAg消失，anti-HBs（表面抗体）逐渐产生，或在HBsAg接近消失前，anti-HBs逐渐升高。
我们通常认为anti-HBs有中和并清除HBsAg的功能，其出现意味着对HBV的免疫。但临床上确实能见到慢患者（非急性感染者）在“两对半”检验中HBsAg与anti-HBs共存的情况，1976年Arnold等最早报道了这种现象。据估计，这种共存现象的发生率在2.43-8.9%，其具体机制尚存在争议，但目前认为，免疫逃避株的出现可能是主要原因。
笔者检索了pubmed及知网，将可能的HBsAg/anti-HBs共存的原因列举如下：
1）检测误差：随着酶免疫试剂质量的不断提高，因试剂盒质量因素造成的检验误差逐渐减少。JangJS等用三种检测方法（AbbottArchitect，Dia-Sorin Liaison-XL 和RocheModular-Cobas）验证AbbottArchitect发现的HBsAg与anti-HBs共存的样本，提示98%的样本被确证为HBsAg与anti-HBs共存，其中65%的样本三种检测方案的检测结果均一致。
2）基因突变：包括前S区及S区（图1）的突变均可能造成野生株诱生的anti-HBs无法中和突变株的HBsAg（体液免疫层面），于是会出现HBsAg与anti-HBs共存的现象。也有证据表明，由于CTL表位的突变，免疫逃逸甚至能发生在T细胞（细胞免疫）层面。前S区包括了T细胞和B细胞识别的数个表位（图2），因此前S区的突变可能导致HBV的免疫逃逸，有研究表明HBsAg与anti-HBs共存的患者更常发生前S区的缺失突变；
S区主要可以分为N端（氨基酸1-99）、主要亲水区域major hydrophilicregion （MHR）（氨基酸100-169）及C段（氨基酸170-226）。主要亲水区域major hydrophilic region （MHR）里的a抗原决定簇（氨基酸124-147or 149,见图3）是HBsAg被anti-HBs及免疫细胞识别的主要靶位，有部分研究表明在表面抗原和表面抗体共存的患者中，a决定簇的氨基酸突变置换的发生率更高[2][5][10-13]，而a抗原决定簇内及周围的氨基酸置换可能改变HBsAg和T细胞表位的构象，进而改变免疫原性。编码HBV逆转录酶的RT区的第8-236个氨基酸与编码HBsAg的区域重合（图1 和 图3）, 特别是RT区与抗病毒药物耐药相关的区域与HBsAg的C端重合，因此HBsAg基因的突变也可能影响HBV的复制能力及对抗病毒药物的反应。
3）不同的HBV 亚型共感染以致于检测到的anti-HBs不是针对共存的HBsAg的中和抗体。比如ZhangJM等[16]的研究发现共存组与对照组HBsAg的氨基酸置换率没有统计学差异，血液中没有发现HBsAg-anti-HBs的循环免疫复合物，anti-HBs对共存的HBsAg有反应，但亲和力极低，提示共存的anti–HBs与HBsAg隶属于不同的HBV亚型。
4）病情趋向于恢复：这种情况比较少见。与急性感染不同，慢乙肝患者的HBsAg/anti-HBs共存状态往往比较持久和稳定，多数研究都发现延长观察时间这种共存状态并不会改变[2,10,13,16]。
5）接种了疫苗或注射了HBIG，这种anti-HBs缺乏对突变株的中和作用。
虽然慢乙肝患者HBsAg/anti-HBs共存是个老话题，但近几年来仍不断有新文献发表以探讨慢乙肝患者出现这种共存的几率、原因及临床意义。以下是近两年来我国关于这个话题的研究举例：2015年，四军大的Pu Z等[5]的一项队列研究共分析了63412份样本，发现HBsAg与anti-HBs共存的比例为2.93%。共存组HBeAg阳性率及HBVDNA阳性率均高于对照组。共存组S基因的突变率显著高于对照组（2.42vs 1.33/100个氨基酸，p＜0.05），此外，共存组的a抗原决定簇、CTL 表位 S41-49, CTL 表位S 87-95, CTL 表位S 207-216 and CTL 表位S 213-226的突变率均高于对照组，发生较频繁的突变往往位于HBsAg决定抗原性的肽链里。2016年，武汉大学人民医院的Ding F等[13]人发现，中国C基因型患者HBsAg与anti-HBs共存的比例为3.0%（36/1194）。共存组的MHR区域（2.67 vs 0.67/100个氨基酸，p=0.000），特别是a抗原决定簇（4.12 vs1.47/100个氨基酸，p=0.022）、及与RT区重叠的区域的氨基酸多态性均高于对照组。a抗原决定簇内的sI126S/T是发生率最高突变。共存组患者存在sQ129R,sG130N, sF134I, sG145R等与免疫原性改变有关的突变，而对照组没有。但是，RT区与HBsAgC端重叠的部分（与抗病毒药物耐药相关的部分），共存组与对照组的氨基酸置换率没有统计学差异。
2016年，南京鼓楼医院的Liu Y等[2]的一项病例对照研究共分析了13080例样本，HBsAg与anti-HBs共存的比例为3.3%。该团队发现，共存组的HBVDNA水平、HBsAg水平及ALT水平均低于对照组（提示anti-HBs的确能部分中和HBsAg清除部分循环HBV，但这种作用并不全面）。前S区突变比例在共存组与对照组间没有统计学差异（17.2%vs 18.6%，p=0.835）。S区突变比例共存组要高于对照组（2.96vs 2.34/100个氨基酸，p=0.001），C端（2.93 vs 1.68/100个氨基酸，p＜0.05）、MHR区域（2.67 vs1.94/100个氨基酸，p＜0.05）、a抗原决定簇（4.36 vs 2.32/100个氨基酸，p＜0.01）、逆转录酶区（1.82 vs1.43/100个氨基酸，p=0.007）共存组的突变率均高于对照组。此外，a抗原决定簇区域的点突变率共存组高于对照组（57.8%vs 38.6%,p＜0.05），但这种差异只在C基因型的患者中显著（68.3%vs 36.9%，p＜0.01），第126、129、131、133位氨基酸是常见的a抗原决定簇内的突变位点，但G145R/A这种能导致对抗-HBS免疫逃逸致使接种过疫苗仍能被感染的突变在共存组及对照组中发生率无统计学差异。该团队对共存组中14例患者跟踪随访了平均15.5个月的时间（4-33个月），期间患者不接受抗病毒治疗，发现HBsAg、anti-HBs、HBV DNA、ALT、HBeAg阳性率均无显著变化。
此外，有部分回顾性研究提示，HBsAg/anti-HBs共存的患者发生肝细胞肝癌的风险增加[7,19]，然而这种相关性是否直接？这让我们想起之前有研究提示的“肝细胞肝癌的发生与更年长的患者相关”“ HBsAg/anti-HBs共存与更年长的患者相关”，“前S区缺失突变与肝细胞肝癌相关”“HBsAg与anti-HBs共存和前S区突变相关”，“肝细胞肝癌与积累更多的突变相关”“ HBsAg/anti-HBs共存与积累更多的突变相关”（A与B有关，B与C有关，那么A与C是否相关？）。不论如何，这种报道至少让临床工作者对HBsAg/anti-HBs共存患者有了新的关注。
总的来说，在慢乙肝患者中，HBsAg/anti-HBs共存的现象的确真实存在。其共存的原因目前尚存在争议，但近来诸多研究均表明这种共存可能与HBV基因的前S区及S区，特别是S区的a抗原决定簇周围的基因突变所导致的氨基酸置换相关。目前这种共存是否影响口服抗病毒药物的疗效及是否增加肝硬化、肝癌的风险证据尚不充分，但值得临床研究者进一步关注和探讨。
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估计正好在抗原从阳转阴，抗体从阴转阳的交接期，正好查的。抗原没有完全被抗体中和，抗体也没有完全和抗原结合的时期。
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乙肝表面抗原和乙肝C抗体阳性是什么意思？
乙肝表面抗原和乙肝C抗体阳性是什么意思？
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病情描述及疑问：患者性别:女患者年龄:30问题描述:体检报告显示乙肝表面抗原和乙肝C抗体呈阳性,请问这意味着什么?是不是体内携带乙肝病毒?是的话,这样的病例一般是通过什么途径感染的?可以通过治疗康复吗?请帮忙回答,不胜感激.
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您好,可以跟我说详情情况. 病因:初感染乙肝小三阳病毒的人通常情况下并没有症状表现,只有病情较严重者,才会出现乙肝小三阳的症状表现.介绍:"小三阳"还有一种表现为乙肝病毒DNA低水平复制(PCR检测<106),肝功能正常或轻度异常,腹部B超脾稍厚,称为慢性乙肝病毒残留期. 建议:在生活方面,乙肝小三阳要以养肝护肝为主,一般要多喝水,少饮酒,
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我的乙型肝炎表面抗体和表面抗原是阳性表示什么？？？
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病情描述及疑问：没有很明显的症状，就是和家人生活在一起会传染吗？请问该如何治疗？
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你好！你家人如果自身具有保护性抗体的话是不会被传染的。你的情况属于乙肝病毒携带者，主要由于没有得到正确的治疗所致，目前是治疗的最佳时机，所以一定要及早正确治疗,才能尽快康复,以免长期不愈导致恶化或者传染他人.乙肝患病日久,会沿着“乙肝-肝硬化-肝癌”的方向演变,这就是我们常说的“乙肝三部曲”.乙肝之所以难以治愈,是由于绝大部分乙肝患者都有免疫耐受力,对乙肝病毒HBV不产生免疫应答,故导致乙肝迁延不愈,一般药物很难根治.所以,采用正确的治疗方法,促使体内免疫系统对乙肝病毒产生免疫应答,是乙肝快速康复的关键. 西医目前治疗乙肝没有特效药,祖国医学用传统中药有非常独到的疗效,见效快,疗效确切,许多患者治愈后不复发,建议你用传统中药川楝子,佛手柑,白术,八月柞,木蝴蝶,龟板,白芍,海南沉,高丽参,泽泻,黄芩,乌术粉,茯苓,柴胡,金精粉,白砂糖,蜂蜜,猪苦胆汁治疗;这些传统中药具有疏肝理气,养胃健脾的功效，不管大三阳、小三阳都能使其转阴，尤其是排除乙肝病毒疗效独特;这些药物可从根本上改变患者机体与病毒和平共处的免疫耐受状态，激活患者免疫应答，重建肝脏主动免疫功能，促进“免疫耐受”被打破，恢复或增强机体免疫系统抗病毒的能力，主动对HBV病毒进行消除和剥离，从而使乙肝病毒完全丧失复制与繁殖能力，这就好比给乙肝病毒做“绝育手术”一样，使其断子绝孙，使原来的乙肝病毒不能产生新的病毒,从而彻底清除体内的乙肝病毒,最终达到根治乙肝的目的。希望你正确治疗,早日康复!
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你好，你的检查可能有误差，乙肝表面抗原和乙肝表面抗体不会同时是阳性的。也可能是由于你是急性乙肝病毒感染，如果是这样要立即注射一支高效价乙肝免疫球蛋白中和乙肝病毒。建议你做更详细的检查，防止感染急性乙肝。
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病因:乙肝小三阳的症状表现为无力、食欲不良、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀等病状，介绍:肝功能正常，乙肝病毒DNA阴性：说明病毒已不复制，无传染性或传染性非常低，患者无需治疗， 建议:提醒广大肝病患者朋友，生活上应要多食新鲜的蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，
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"病因:大概有一半乙肝小三阳患者起病比较隐匿、大致上不出现乙肝小三阳症状。介绍:假若“小三阳”DNA检测呈阴性，肝功能、B超等均长期正常，说明病毒已不复制，无传染性，所以无需隔离与治疗。建议:大家要注意饮食的平衡，要保持心情舒畅，进行适量的运动。"
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您好，乙肝五项1和2项是不可能同时阳性，1阳性说明体内有乙肝病毒存在，2阳性说明体内有保护性抗体存在。您的检查是有误差的，建议进一步到正规医院详查，到时候有什么需要的可以直接问我。
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可以查的有乙肝五项，生化，HBV-DNA，肝胆系B超。乙肝两对半是了解既往，现在有无乙肝病毒感染，有无抗体，若检查出有感染，进一步检查乙肝病毒DNA，肝功，甲胎蛋白。一般说来乙肝两对半很少可出现相当大的变化，要检测是否有病情波动，还要勤检测肝功，与此同时要做腹部B超，的确有很多人肝功在正常情况下，从影像学逐渐看见肝脏有些损害。健康身体检查的时候不仅仅查肝功，与此同时还要做B超检查。乙肝五项未必需要过勤检测。每1－2年检测1次便可，或是发觉肝功有波动的时候检测一次，假如肝功一直好，没有必要每次查肝功都查。
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乙肝病毒表面抗原和表面抗体阳性有什么意义
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&&&&&&你好，乙肝表面抗原阳性是表示体内感染了乙肝病毒，如果是乙肝表面抗体阳性就是正常的，表示体内有保护性的抗体，一般和乙肝患者接触不容易感染乙肝病毒。
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