【推荐】第一节：二尖瓣狭窄 讲议 - 心血管内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
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【推荐】第一节：二尖瓣狭窄 讲议
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二尖瓣狭窄& && &
后天性二尖瓣病变(Acquired Disease of the Mitral Valve)是最常见的心脏瓣膜病，分为风湿性和非风湿性心脏瓣膜病。风湿性心脏瓣膜病目前在国内仍然占多数，但是过去一、二十年间，老年性心脏瓣膜病、创伤性心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、缺血性心脏病所引起的二尖瓣病变、二尖瓣脱垂综合征等非风湿性心脏瓣膜病逐渐增多。
•&&二尖瓣狭窄
1902年，Sir Lauder Brunton 在英国柳叶刀( Lancet )杂志上第一次提出手术治疗二
尖瓣狭窄的可能性。 1923年，经过深入的病理学研究后，Cutler及Levine经胸骨正中切口，通过左心尖插入特制的弯刀，首次为二尖瓣狭窄病人切开狭窄的二尖瓣，首例病人侥幸存活，但由于手术设计上的错误，随后几例病人均死于术后严重二尖瓣关闭不全。这种手术很快被摒弃。1925年，英国学者Souttar首次为1例二尖瓣狭窄病人经左心耳进行手指扩张术，但这种手术方法未继续应用，二尖瓣狭窄的外科治疗沉默了20多年。1948年Harken等及1949年Bailey再次开展二尖瓣狭窄的手指分离术，获得巨大成功，极大地改善了重症二尖瓣狭窄病人的心功能，这一术式很快获得广泛推广应用。但其最大局限性在于狭窄的二尖瓣孔分离程度有限，因而术后4~5年狭窄复发率高达50%。后来英国人Tubbs发明了二尖瓣扩张器，1959年，Logan及Turner报告以扩张器经左室行二尖瓣扩张的结果。应用扩张器可使瓣孔获得充分扩张，但同时也产生一定比例的关闭不全。这种技术至今仍在很多发展中国家广泛应用。只要病例选择合适，效果十分满意。年先后由Gibbon、Lillehei及Kirklin等发展起来的体外循环技术，很快用于二尖瓣的直视分离手术。1970年~1972年，国外大部分心脏外科中心开展了体外循环下二尖瓣直视分离术，井逐渐取代了闭式扩张术，其安全性和可靠性均较为满意。自1960年人造瓣膜问世以来，对于用成形术难以纠正的二尖瓣畸形，多数需要选择瓣膜置换术。
【形态学】
心脏瓣膜与心脏支架(或称心脏纤维支架)关系非常密切。二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌等部分。它们以心脏支架为主要固着点。
• 正常二尖瓣结构
(一)心脏支架
心脏支架是一纤维性结构，以主动脉瓣环为中心，由4个心脏瓣膜的瓣环、左和右纤维三角及圆锥韧带组成。心脏支架位于左心室基底部，围绕着左心室的入口及出口，分别构成二尖瓣瓣环及主动脉瓣瓣环。其主动脉部分呈3个弯月形结构，远心侧与主动脉壁相连，近心侧为主动脉瓣叶;二尖瓣部分呈“D”形，其直边将二尖瓣与主动脉瓣分开，直边的左右端呈纤维性肥厚，分别形成心脏左石纤维三角，左右纤维三角恰好位于主动脉左冠窦及无冠窦的最低处。
(二)二尖瓣
二尖瓣又称左房室瓣，位于左心房与左心室之间，是由二尖瓣环、瓣叶、腱索和乳头肌
组成，称为二尖瓣装置 (Mitral Apparatus)。二尖瓣瓣下结构通常是指腱索和乳头肌。
1．二尖瓣环
二尖瓣环为心脏支架的一部分，是分隔左心房和左心室心肌间的纤维组织带。组织结构
为弹力纤维和胶原纤维。心房肌纤维起于瓣环的上缘，心室的螺旋肌起于瓣环的下缘，瓣环本身无肌性组织。
左、右心脏纤维三角之间的二尖瓣瓣环缺如，代之以纤维膜样结构，称为“主动脉帘”，
其上界为主动脉瓣环，向下延续为二尖瓣的前瓣叶。由于主动脉瓣纤维架及左、右纤维三角的支持作用，该区在心动周期的各时相保持形态不变，也很少受各种疾病的累及。左房壁自上方抵止于左、右纤维三角及其间区和瓣环支架向外延伸的弯曲部，瓣环的弯曲部随着离纤维三角距离的增加而逐渐变得细弱。由于左室壁自下方抵止于该环，因而心动周期的不同时相，瓣环延伸部的大小及形状不断发生变化。许多病理过程均可影响瓣环的弯曲延伸部，造成二尖瓣瓣环扩大。二尖瓣的后叶或小瓣即抵止于瓣环的这一薄弱的弯曲延伸部。未经解剖的瓣环不能直接看到，常以瓣叶的抵止沿为标记加以辨认。心脏舒张期，瓣环呈椭圆形，环的长轴方向从右后斜行至左前，与瓣叶的后、前交界一致，其长径平均为 2.6cm,正常成人二尖瓣瓣环的周径为8.5~l1.5cm。而在心室收缩期，瓣环的形态类似马蹄形。二尖瓣环根据前、后瓣叶的附着部，分为前瓣环和后瓣环。前瓣环约占整个瓣环周径的1/3，右前方紧邻主动脉瓣的左、无冠状瓣，在二尖瓣置换术或成形术时，缝合前瓣环的进针不宜过深，以防损伤主动脉瓣。后瓣环为二尖瓣后瓣叶的附着部，约占整个瓣环周径的2/3，一般认为，后瓣环才是真正的瓣环。后瓣环的纤维组织较为薄弱，主要为弹力纤维，但伸展性较大。因此，在心动周期中形态和长度变化较大，并参与二尖瓣的启闭运动，对维持正常心功能有一定的作用。后瓣环与左冠状动脉回旋支关系十分密切，伴行的冠状静脉和冠状静脉窦也紧邻后瓣环。因此，在缝合后瓣环时，进针不宜过深，以免损伤回旋支、冠状静脉或冠状静脉窦。
2．二尖瓣瓣叶
二尖瓣瓣叶实际是一个连续的&围裙&样膜状组织结构，上方(基部)抵止于瓣环，下方(游离缘)有许多切迹，由腱索、乳头肌连于左室壁。&围裙&由前后两叶组成，两叶的交接处或移行区，分别称为前外及后内交界。交界区的辨认是瓣膜成形术的关键步骤。辨认的方法是先确认交界处呈扇形排列的腱索，腱索的抵止范围就是瓣叶交界区，一般宽度为O.5~1.3cm宽，深度约0.8cm。二尖瓣的前叶与“主动脉帘”相延续，两边“悬挂”于左、右纤维三角。术中若自游离边的中心拉紧，前叶呈一倒置的三角形，两边线指向左、右纤维三角，及至交界区边线可延续为一假设的虚线，略向上弯曲，并止于纤维三角。了解这一关系对进行瓣环成形术有指导意义。游离缘的中央约lcm范围无腱索抵止，其余边缘均有腱索与之相连(图14-2)。二尖瓣的后叶较前叶窄，游离边的腱索抵止情况与前叶相同，中央lcm范围也无腱索相连接。中央区两侧各有一个切迹，将后叶分为三部，即中央部及两个侧部。腱索拉长或断裂时，多使一个侧部向左房侧脱垂。于前、后瓣叶的心房面，靠近游离缘处，各有一可辨认的线状嵴，系二尖瓣前、后叶的关闭线，自该关闭线至瓣叶游离缘，称为关闭接触面，当瓣叶关闭时接触面对靠贴紧。足够的接触面相互对靠贴紧，是保证二尖瓣严密关闭的重要因素(图14-3)。
腱索为条索状胶原纤维组织，将瓣叶与乳头肌相连接。腱索的变异性很大，前外及后内交界区的腱索分别发自前外、后内乳头肌，呈扇形分支抵止于交界区瓣叶的游离缘。典型的腱索从乳头肌发出后分成 3支：1支附着在瓣叶的游离缘，1支附着在瓣叶关闭线的心室面，1支附着于两者之间的瓣叶。有时这3个分支腱索可再分出次级腱索，附着在原分支附着的区域。习惯上，将直接起源于乳头肌的腱索称作一级腱索，而其分支称为二级腱索，二级腱索的分支称为三级腱索。一级腱索断裂，可造成重度二尖瓣关闭不全，二级腱索断裂可造成轻度二尖瓣关闭不全，三级腱索断裂，一般不造成二尖瓣关闭不全。
如前所述，前叶的腱索抵止于前叶的游离缘 (中央1cm范围无腱索)。绝大部分情况下，有两条特别强壮的腱索分别发自两组乳头肌，抵止于前瓣叶中央部的两侧，这两条腱索对维持二尖瓣的关闭起着很大作用。前叶脱垂时，也往往累及这两条腱索。前叶腱索的长度一般为1.0~l.5cm。
后叶腱索可分为:①抵止于切迹处的腱索; ②抵止于其他接触面游离缘的腱索，但较前叶腱索细而多; ③直接超自左室壁，抵止于瓣叶的左室面，而不是瓣叶的游离缘。后瓣叶的腱索长度为1.3~1.7cm。需要指出的是，腱索的数目、起止情况变异性很大，关键是了解对维持良好关闭起关键作用的腱索，成形术时需仔细斟酌。
(四)乳头肌
乳头肌分为前外及后内两组，俗称前、后乳头肌。前乳头肌起始于左心室前壁中下1/3处，75%呈单一乳头肌，10%为两个乳头肌或一个乳头肌分出两个头。后乳头肌起始于室间隔与左心室后壁交界处，2/3为多头。发自每组乳头肌的腱索，其中一半抵止于相应侧的瓣叶交界区，其余一半分别抵止于前、后瓣叶的游离缘。前外乳头肌的血液供应主要来源于冠状动脉的左前降支及对角支或左旋支的分支血管。后内乳头肌血液供应依靠冠状动脉的后降支，此支很易受冠状动脉硬化性心脏病的影响。晚近资料提示，二尖瓣瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌与左室壁维持连接的完整性及正常功能状态，对降低瓣膜成形术及瓣膜置换术后早期低心排血量综合征的发生有重要意义。
二、病理改变
各种病因所致二尖瓣病变，无论影响瓣环、瓣叶、腱索或乳头肌，最终均可造成不同程度的二尖瓣狭窄、关闭不全或二者兼而有之。是二尖瓣狭窄最常见的原因。二尖瓣狭窄，除了极少见的先天性病变或粘液瘤等瓣膜外因素外，几乎均由风湿病造成，但其中仅有 55%左右的患者具有明确的急性风湿热历史。随着儿童期风湿病预防措施的开展，二尖瓣狭窄的发生率已显著降低，发病年龄也趋高龄化。男女受累比例约为1:l.5。风湿性心脏病首先是二尖瓣受累，单纯二尖瓣狭窄占39.1%。
风湿性炎症期造成的心脏病变是包括心内膜、心肌、心外膜、心包及传导系统在内的全心脏炎，但永久性损害则往往局限于心脏瓣膜。瓣膜炎症的最终结果可概括为3种程度不同的病变:①瓣叶沿交界粘连;②瓣叶纤维化、肥厚、强硬、挛缩甚至钙化;③腱索及乳头肌融合与缩短。风湿热发作后，上述病理变化的发生要经历一个漫长的过程，一般认为，自首次风湿热发作至出现症状的间隔为10~15年，平均12年。病变恶化可为反复风湿发作，也有非特异性损伤的因素，即病变的瓣叶开放受限所造成的血液涡流，对瓣叶结构进一步造成损害，与先天性主动脉瓣狭窄的病理过程相似。上述病理变化最终可造成二尖瓣狭窄、关闭不全或二者兼而有之，以其中之一为主。一般在儿童期，以单纯二尖瓣关闭不全为多见;青年期则单纯二尖瓣狭窄发生率高，瓣叶沿交界粘连后可形成两个中央开口的隔膜，活动度尚好，瓣下结构很少受累(隔膜型)，这种病例多见于风湿病高发区的亚洲及非洲地区，适合于行二尖瓣闭式扩张分离术;中年期以后则多数表现为狭窄与关闭不全并存，而以狭窄或关闭不全为主，瓣叶及腱索均可发生纤维性肥厚、融合，形成漏斗状(漏斗型)，这种病例适于直视下交界切开成形术。凡腱索、乳头肌与瓣叶融成团块，甚至严重钙化者，瓣膜置换应列为主要治疗手段。
二尖瓣孔的面积为4~6cm 2 ，直径为3~3.5cm。当瓣孔面积降至2~2.5cm 2 时即可出现血流动力学障碍，突出的生理学改变为平均左房压力高于正常的10~l2mmHg，左房压升高可导致左房扩大、心房壁肥厚、心房颤动，部分病例可发生附壁血栓，栓子脱落可造成体循环栓塞。中度二尖瓣狭窄，左房平均压在15~2OmmHg，当左房压超过3OmmHg，即高于血浆渗透压时，将有大量液性成分进入肺间质内，如超出肺淋巴循环容量，则将发生肺水肿。因此，二尖瓣狭窄突出的症状均与左房压升高所致肺瘀血有关，如咳嗽、咯血、端坐呼吸及肺水肿等。左房压升高常可造成继发性肺血管阻力升高，肺动脉内膜及中层肥厚，导致肺动脉压力升高。与左向右分流的先天性心脏病产生的肺动脉高压不同，二尖瓣狭窄所致肺动脉高压尽管可高达正常肺动脉压的4~5倍，但手术后均可明显回降。二尖瓣狭窄也限制了左心室的充盈，使心输出量降低，左室长期处于低负荷状态，心腔变小，室壁常有废用性萎缩，患者表现有易疲劳、衰弱，重症晚期病例则表现为心脏性恶液质。
【临床表现和诊断标准】
二尖瓣狭窄病人的症状，与瓣口狭窄程度有关。根据超声心动图和术中观察，可将二尖瓣狭窄的程度分为轻、中、重度。瓣口面积缩小到 1.4~2.0cm 2 ,直径1.2cm以上为轻度二尖瓣狭窄，重体力活动时出现症状；瓣口面积0.9~1.4cm 2 , 直径0.8~1.2cm, 为中度二尖瓣狭窄，中度体力活动时出现症状；瓣口面积0.9cm 2 以下，直径0.8cm以下，为重度二尖瓣狭窄，轻微体力活动时出现症状。由于病人的生活条件及代偿机能不同，临床表现差异很大，因此，临床上二尖瓣狭窄的程度与症状并非呈平行关系。
一、临床表现
二尖瓣狭窄最突出的症状是活动后心慌气短，产生呼吸困难的耐量与狭窄程度密切相关。有 15%~30%的病例有咯血，一般为痰中带血，极少数病例为大咯血，需行急症二尖瓣交界分离术，以防止大咯血所致的休克及窒息死亡。发生急性肺水肿时可咳泡沫样痰。并发心房纤颤后心功能明显降级。病变后期肺高压可造成右心衰竭、二尖瓣关闭不全，可逐渐出现颈静脉怒张、肝脏肿大，甚至腹水及下肢浮肿。
全身检查随病变程度轻重不同，变化很大。轻症病例可无异常发现，长期二尖瓣狭窄病例两颊常呈暗红色，即“二尖瓣面容”，紫绀，消瘦，甚至心脏性恶液质。心前区可见抬举性冲动，提示右心室肥厚。右心室扩大合并三尖瓣关闭不全者，可见颈静脉搏动。出现颈静脉怒张，提示右心功能不全。触诊的典型体征是心尖区触及舒张期震颤，右心室增大病人可在心前区触及抬举性冲动。心脏听诊的三个特异性体征是:心尖区隆隆样舒张期杂音、第一心音亢进及开瓣音，称为二尖瓣狭窄听诊三联征。舒张期杂音是二尖瓣狭窄最典型的体征，开始时较响，中期较轻。窦性心律时，由于心房收缩，杂音在第一心音前加强，称为收缩期全加强。心房颤动时，由于心房失去有效收缩，故收缩期前加强消失。二尖瓣狭窄的舒张期杂音频率较低，传导不广泛，常局限于心尖部，且以左侧卧位时最易听到。通常杂音越响，持续时间越长，表示瓣口面积越小，但有时严重二尖瓣狭窄的舒张期杂音也可不明显，称为“哑型”二尖瓣狭窄，可能的原因是左心房极度扩张，或严重肺高压，右心室排血量减少，左房压下降，通过二尖瓣的血流减慢，因而杂音不明显。另外，由于右心室肥厚扩张，心脏顺钟向转位，肥大的右心室构成心尖部，因此在体表听不到杂音。肺动脉高压时右心室射血时间延长，出现第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，肺动脉扩张，引起肺动脉相对性关闭不全，肺动脉瓣区闻及舒张期泼水音，又称Graham-steell杂音，应注意与主动脉瓣关闭不全引起的舒张期泼水音鉴别。右心室扩张引起三尖瓣相对性关闭不全时，可在三尖瓣听诊区闻及收缩期吹风样杂音。第一心音亢进主要是由于血流由左心房通过狭窄的二尖瓣口进入左心室的时间延长，至左心室开始收缩时，二尖瓣仍处于左心室中较低的位置，在收缩早期，左心室压力迅速升高，使二尖瓣突然抬举及关闭，从而产生第一心音亢进。开瓣音在胸骨左缘第3、4肋间最清楚，系心室舒张早期，二尖瓣开放突然受限所致。
• 辅助检查
(一)胸部X线检查
轻度二尖瓣关闭不全时心影可在正常范围内。肺动脉高压时，肺呈瘀血性改变，包括肺野透亮度降低，肺纹理增多呈网状，重症病例可见到Kerley-B线，肺门血管影增粗。由于肺静脉血重新分布，肺上野血管影明显增多。心脏扩大，主动脉结相对较小，肺动脉段凸出，左心耳外突，心尖圆钝上翘，右心房房及右心室均扩大。左心房扩大在侧位片上表现为食管受压后移，后前位片上表现为右心缘双房影。
(二)心电图
窦性心律时，常见 P波增宽，有切迹，提示左心房增大。心房颤动时，V1导联f波高
度大于 0.1mV,亦为左心房增大的表现。肺动脉高压的病人，可有右心室肥厚，表现为电轴右偏，亦可出现完全性右束支传导阻滞。
(三)超声心动图
M型超声心动图的典型表现是二尖瓣前后叶运动异常，失去正常的E、A双峰，呈城墙样改变，EF斜率明显下降。二维超声心动图可直接观察瓣叶活动情况，以及瓣叶增厚的程度，有无钙化等，并可直接测量二尖瓣瓣口面积，心脏各腔的容量。二维超声心动图对左心房血栓的检出率高达70%以上。彩色多普勒血流显像可测量瓣口血流的最大速度及血流量，并由此计算跨瓣压差、估测左房压。
根据症状、体征及相应的辅助检查手段，尤其是二维超声及多普勒技术，二尖瓣狭窄的诊断多无困难。二尖瓣狭窄病例的心功能分级对判断病情严重程度及指导治疗十分重要。凡二尖瓣瓣口面积为2~2.5cm 2 ，具有心脏听诊典型体征，只有重度体力活动才出现症状者，心功能属I级;瓣口面积为1~2cm 2 ，中度体力活动即出现症状者为II级;瓣口面积0.8~1cm 2 ．轻微活动即有症状者为III级;瓣口面积接近允许存活最低面积O.5~0.6cm 2 ，安静状态下即有心慌、气短者为心功能IV级。凡发生心房颤动、右心衰竭等并发症者，均属III级以上心功能。
【 自然病史 】
在风湿病开始侵犯二尖瓣以后，风湿性二尖瓣狭窄发展相当缓慢。新英格兰的统计资料显示，风湿热初次发作的平均年龄是 12 岁，发现二尖瓣狭窄临床体征的平均年龄是 20 岁，症状出现的平均年龄是 31 岁。西方国家的统计表明，从风湿热侵犯二尖瓣到症状出现，一般持续 20~25 年，由于卫生、治疗条件等因素，在发展中国家这段过程提前 10 年，即 10~15 年。瓣膜纤维化和钙化的发展，部分与风湿热反复发作有关，但是由狭窄引起血流改变造成的机械性损伤、血小板和其他血液成分的沉积也起到重要作用。由于瓣膜病变的继续发展，症状进行性加重，最终导致病人死亡。
多数二尖瓣狭窄病人的左室壁厚度、左心室容量、收缩和舒张功能正常。但在应激状态下，例如由于输注硝普钠，左心室后负荷急剧减轻时，心排血量也不增加。这些表现说明，二尖瓣狭窄病人心排血量逐渐减少的主要原因是二尖瓣口阻塞 , 不过有些长期二尖瓣狭窄病人的小部分后基底段心室壁收缩异常可能与二尖瓣僵硬综合征有关。
少数单纯二尖瓣狭窄病人 ( 通常为年龄较大者 ) ，射血分数明显减少。这些病人有严重的后基底段心室壁收缩异常，有时为前外侧段收缩异常，个别为广泛性收缩功能减退。前外侧段收缩异常可能由于乳头肌瘢痕或运动功能不良。广泛收缩功能减退可能由于瘢痕或继发于长期低心排血量和冠状动脉血流减少的左心室顺应性降低所致。
所谓“潜伏期”过后，开始出现症状，病情进展到完全失去功能状态 (NYHA 心功能 IV 级 ) ，估计需要 7~10 年。未经手术治疗的二尖瓣狭窄病人平均死亡年龄估计为 40~50 岁不等。二尖瓣狭窄的自然病史，其生存时间与心功能及是否存在合并症有关。如果心功能 III 级， 5 年平均死亡率 30% ， 10 年约 62%~82% 。心功能 IV 级未手术病人， 5 年生存率低于 20% ， 10 年死亡率可达 100% 。总的说来，未手术二尖瓣狭窄病人， 5 年死亡率为 20% ， 10 年约 40%~70% ， 20 年为 83% 。单纯二尖瓣狭窄的每年死亡率是单纯二尖瓣反流的 3 倍。
未经手术治疗的二尖瓣狭窄病人通常都要发生心房颤动，最初往往表现为阵发性。通常伴有心动过速的初次发作可能成为初始症状，心房失去正常收缩功能后，心室充盈减少，充盈时间缩短，二尖瓣狭窄病人对此特别敏感。最初由左房压升高和左房肥厚激发心房颤动，最终因为左房肌结构破坏成为顽固性心房颤动。由于心房颤动降低心排血量，升高左房压，加速二尖瓣狭窄病人的病情发展。心房颤动一般表明病情已到相当晚期，心房颤动是增加早期死亡的危险因素。 Olesen 发现，出现心房颤动后，病人 10 年和 20 年的生存率分别为 25% 和 10% 。而在最初观察时为窦性心律的病人， 10 年和 20 年的生存率分别为 46% 和 29% 。
体循环动脉栓塞 ( 大多为脑栓塞 ) 可使二尖瓣狭窄病人的病情恶化或造成死亡。大多数血栓起源于左心房或左心耳。 Hoeksema 等报道，有动脉栓塞病史的患者，只有 25% 在闭式交界分离术中发现左心房血栓。也有些左心房巨大血栓的病人，从未发生过可证实的栓塞。心房颤动患者的左心房血栓和栓塞十分常见，据估计，如未经手术治疗，至少 10% 的二尖瓣狭窄病人发生动脉栓塞，以往症状轻微的病人可因突然发生大块脑栓塞而死亡。
二尖瓣狭窄病人不常发生感染性心内膜炎。
只有轻微症状的二尖瓣狭窄病人极少发生大量肺出血。肺出血确实与二尖瓣狭窄有关，在手术解除狭窄以后，可以取得迅速和长期缓解。
事实上，上述所有情况都不是二尖瓣狭窄的真正自然 ( 未经治疗 ) 病史，而是在 20 世纪中期接受内科治疗、未经手术治疗的二尖瓣狭窄表现。很多病人的晚期特点是采用利尿疗法之前常见的心脏性恶液质。二尖瓣狭窄的真正自然病史表现在 1925 年以前内科治疗束手无策的年代，必然与以上的描述差别很大，从出现症状到死亡的时间要短得多，死亡方式也不同。
【手术治疗】
二尖瓣狭窄诊断明确后，心功能在 II~III级，或瓣口面积&1.5cm2，风湿活动控制3~6个月者，均宜手术治疗。主张早期手术治疗的理由:①某些窦性心律的病例仍有一定比例的栓塞发生率;②许多病例症状较轻，虽以药物治疗可维持相当长的时间。但通过狭窄瓣口血液涡流却在持续对瓣膜结构造成损害，及至接受手术治疗时，坏损的瓣膜多已失去成形的机会，被迫施行瓣膜置换术。
• 术前准备
对重症病例，良好的术前准备是降低手术死亡率的重要措施。卧位休息，保证睡眠，是简单有效的术前准备。强调增加食欲，改善营养，包括静脉滴注极化液1~2周。应用强心及利尿剂可减轻心脏负担，消除周围水肿。术前治疗方案要个体化，要根据不同的情况，由几天到几周的时间，以使病人处于最佳心功能状态接受手术治疗。
二、手术方法
• 闭式二尖瓣交界分离术
单纯性二尖瓣狭窄，瓣膜活动度较好，无心房附壁血栓及心房颤动者，宜采用此种术式。
1．左胸经左室二尖瓣交界分离术： 患者仰卧位，左侧垫高30°~45°，经第5肋间前外侧切口迸胸，于膈神经前1~2cm处纵行切开心包，前侧叶缝于切口前缘皮下组织，后侧叶缝于纱布垫上，向外牵开固定于开胸器上，充分显露左心耳及心尖，探查确定诊断后，于心尖无血管区缝置两针牵引线，间距lcm左右，其外缝置“U”形褥式缝线，套入小止血橡皮管。于心耳根部放置心耳钳，钳上心耳壁缝荷包缝线，套入弹簧止血器(图14-4)。剪除心耳尖端及心耳腔内肌小梁，吸除其内血液及组织碎片。术者右手示指手套剪悼，以2.5%碘酊及70%酒精棉球球灭菌后，用枸橼酸钠溶液浸泡，示指经心耳切口进入左房，探查瓣口位置、大小、有无反流，瓣叶有无纤维结节及钙化，随后以手指加压扩张瓣口。根据探查情况决定分次扩张的幅度。在助手协助下，切开两牵引线间心肌厚度的2/3，将扩张器插入左室流入道，在心房内示指的引导下，进入瓣孔扩开瓣口，然后立即闭合扩张器退出心室，助手以橡皮管止血器控制心尖处出血(图14-5)。待血压平稳后，探查瓣口扩开程度，有无反流，决定是否再次扩张及扩张幅度，直至完全满意(图14-6)。一般自24~26mm幅度开始，视情况每次增加2~4mm，多数病例瓣孔长径扩大到30~35mm即可。凡一侧交界完全扩开或已经产生较明显反流者，即应停止扩张。修补心室处切口并结扎“U”形缝线。示指退出心房后结扎荷包缝线，另以双7号丝线加固结扎。于膈神经后心包开窗引流，冲洗心包内积血，缝合心包，胸腔放置闭式引流管，按层关胸。
2．右胸经左房二尖瓣交界分离术： 此术式适用于左心耳细小或左径扩张术后再狭窄，再次行扩张术者。患者仰卧，右侧垫高45°，经第4肋间前外侧切口进胸腔。于膈神经前1cm纵行切开心包，向两侧牵开，方法同左侧进路。解剖房间沟脂肪组织，以房间沟中下1/3交界处为中心，缝置内径l5~20mm的荷包缝线，上下两端应缝过房间隔，外加“U”形缝线，套入止血器。打洞后术者左示指进入左房探查瓣孔，方法同左侧进路(图14-7、8)。将扩张器沿左示指掌面送入左房，在示指引导下送入二尖瓣孔分次扩张。注意扩张器进入左室不宜过深，方向与左室纵轴一致。由于手指与扩张器间有一定空隙，扩张时出血稍多。如房间沟够长，可以作上下两只荷包缝线，上方口供进指探查，下方口进扩张器，出血相对较少。或另从左侧第5肋间进胸，于心尖处作牵引线与“U”形缝合，打洞送进扩张器，于右侧房间沟处进指探查，引导扩张器进入瓣孔进行扩张。此法因需双侧开胸，创伤较大，但出血量明显减少，瓣孔扩张也较从容。
• 直视二尖瓣交界分离术
1970年以后，国外多数医疗中心先后开展了直视下二尖瓣交界分离术，而闭式手术仅用于少数病例，如妊娠期心功能不全者等。广泛应用直视手术的原因包括:①直视手术的安全度已显著提高，手术死亡率为1%以下，甚至比闭式手术死亡率还低；② 50年代以来所施行的闭式手术，5年再狭窄率为20%~50%，多数病例10年后需再次手术。近年开展的球囊扩张术，5年再狭窄率甚至更高；③直视手术可以完全分开粘连的交界，切除形成的纤维结节，分离融合的腱索，若分离术后产生关闭不全，尚可用成形术加以矫正；④如瓣膜结构破坏较术前预料的严重，可直接改行瓣膜置换术。
手术在体外循环下进行，经胸骨正中劈开切口，首先经右心耳探查二尖瓣有无狭窄或关闭不全。 右房壁的厚度是一个重要指标，只要右房壁未增厚，说明二尖瓣关闭不全系新近发生，二尖瓣病变矫正之后可以自行消退。肝素化后经升主动脉插供血管，上、下腔静脉分别插静脉引流管，建立体外循环。阻断升主动脉根部，灌注心脏停搏液。心脏停跳后，沿房间沟切开左心房(图14-9)，切口上下端应达上、下腔静脉的左后，牵开左房壁，探查有无附壁血栓，尤应注意心耳及肺静脉入口附近。先行心内膜下连续缝闭左心耳开口，再探查二尖瓣。仔细辨认瓣叶交界位置是手术成败的关键步骤，一般交界融合处稍凹陷，组织颜色与质地均与周围瓣叶不同。于中央开口处的两侧叶各缝一根牵引线，以直角钳夹持后向两侧牵开(图14-10)。另以一直角钳伸入交界下方两侧腱索之间作为引导，以尖刀片逐渐沿交界切开，每次切开2~3mm，然后再次确认交界位置及腱索连接，以确保切线不偏离交界。手术必须在无血且暴露良好的手术野中进行，交界应切开至两端距瓣环2~3mm处，此处瓣叶明显变薄，说明已由融合的瓣叶交界转变为瓣叶交界区，瓣叶交界区不能切开(图14-11 )。交界切开完成后，仔细判断瓣叶活动度，找出限制瓣叶活动的主要原因，加以解除。一般包括松解粘连融合的腱索，分离与室壁粘连的乳头肌，移除瓣叶上较大的纤维团块等，所有这些操作均应十分仔细，以免发生瓣叶穿孔或腱索断裂。最后经二尖瓣口行左室置管或经左心尖放管，向左室腔注入盐水，使二尖瓣叶漂浮对合，观察有无关闭不全。多数病例瓣叶对合关闭线与后瓣环平行走行，双瓣叶膨隆，关闭满意。如有局部反流，可以选择性采用瓣环成形术加以矫治。以盐水冲洗左房、左室，放左室引流管，缝闭左房切口。心腔充分排气后开放升主动脉。心脏复跳后经留置导管分别测左房及左室压力，一般左房与左室舒张末无压差。对瓣叶肥厚较明显者，常可遗留4~6mmHg的压力阶差，多提示将来可能需要施行瓣膜置换术。
• 二尖瓣置换术
手术进路、体外循环的建立及二尖瓣暴露等手术步骤，同直视二尖瓣交界分离术。左房内缝闭心耳开口后，先将前瓣叶距瓣环2~3mm处切开，再以剪刀向两侧切下瓣叶至交界区(图14-12)，于直视下将乳头肌距腱索抵止处5~10mm切断。后瓣叶尤其近后内交界处往往病变较重，常有纤维团块形成，甚至钙化，有时乳头肌、腱索与心室后壁相粘连，切除时应格外仔细，切不可误切瓣环组织，更不能损伤心室后壁。必要时对巨大钙化或纤维团块可用咬骨钳慢慢咬除。如有可能，与后瓣环相连的细小腱索应尽量保留，对防止心肌撕裂及心室壁破裂有一定帮助。瓣膜切除后，用测瓣器测量瓣孔，选择适当大小的人造瓣膜。对狭窄为主的病变，由于左室腔相对较小，多数病例置入27或29mm外径的瓣膜即可。选用生物瓣膜时，应注意其后瓣脚不可碰击心室壁;对于笼球瓣或碟瓣，应注意避免残留腱索对瓣叶活动的干扰。一般以12~14个平行褥式带垫片缝线，自心房侧向心室侧进针，然后缝于人造瓣膜的缝合环上(图14-13)。缝线应准确缝在病人瓣环组织上，进出针不可离瓣环太远，否则外侧可损伤冠状动脉旋支，前侧可损伤主动脉瓣，内侧可伤及房室结，后侧可因打结后心肌撕裂而造成心室破裂。瓣膜就位打结应松紧适度，过松易造成瓣周漏，过紧有可能将瓣环组织自心肌上撕脱，酿成心室破裂的严重后果。打结后剪断缝线，遗留线结不可过长，以免随血流进入瓣环干扰瓣叶活动。选用侧倾碟瓣时，一般主张大开口对向左室流入道。瓣膜置换完成后，经人造瓣膜将引流管放入左室，使瓣膜处于关闭不全状态以利排气，连续缝合左房切口。心腔充分排气后，开放升主动脉，心脏复跳后循环平稳，停止体外循环。其余步骤同直视二尖瓣交界分离术。
二尖瓣置换术中及术后早期左室后壁破裂。是一个少见但非常危险的并发症。发生破裂的原因包括切除过多乳头肌组织，移除钙化团块时损伤心室壁，结扎缝线用力过大使瓣环自
心室肌撕脱，或换置过大的人造瓣膜，瓣脚及金属环压迫室壁或房室沟而致穿孔等。一旦术中或术后早期发生不明原因的急性心包填塞，血压突然下降，出现严重低心排血量综合征，应立即怀疑左室破裂的可能。如术中发现，应立即恢复体外循环，灌注心脏停搏液，重新切开左房，探明心室破裂部位，应特别注意心室破裂的内外口不在同一水平的类型。修补时应注意避免损伤冠状血管，必要时应先拆除人造瓣膜修补破口。如破口紧靠瓣环，可以较大垫片针自室壁外进针，绕过瓣环及缝合环，自心房壁穿出，在心房壁后方打结。心室壁破裂后死亡率很高，因而应强调预防措施 :①不作过多的乳头肌切除;②切除后瓣时应保留2~3mm的瓣叶组织及与室壁相连的细小腱索;③移除钙化及纤维团块时，不要伤及心室肌;④如能保留小辩瓣叶及腱索，则是防止心室破裂的最可靠保证。
【术后处理】
• 闭式二尖瓣交界分离术
术后一般病情平稳，应等量补足血容量，术后当天静脉输入 10%葡萄糖液500ml。保持胸腔引流管通畅，密切观察引流量。术后6~8小时内自行排尿，表示循环功能良好，必要时可给小剂量利尿剂。大部分病例术后24小时可拔除胸腔引流管，并可进半流质饮食。应在监护室内观察24小时，注意心律及血压变化。无并发症者术后8~10天即可出院，休息2~3个月可望恢复一般工作。心功能较差者，需服用地高辛等洋地黄类药物或少量利尿剂。年轻患者应强调继续抗风湿治疗。
二、直视二尖瓣交界分离术
术后处理基本同瓣膜置换术，但术后一般病情平稳，8~10天后可出院，后续治疗同闭式交界分离术。
• 瓣膜置换术
凡病情较重、心功能较差，或手术时间较长者，术中宜放置左房或肺动脉测压管，缝置心外膜起搏导线。手术结束应由麻醉医师与参加手术的医生共同护送病人至监护室，建立机械辅助呼吸，持续心电监测及挠动脉压、左房压(或肺动脉压)和中心静脉压监测。有条件者应监测心排血量及心脏指数。进入监护室后的处理应包括:
• 维持良好的循环功能
包括补充足够的血容量，维持良好的心缩功能及适当的周围血管张力。心率慢者( &80次/分钟)应用异丙肾上腺素( 0.01~0.1μg·kg -1 ·min -1 )，使心率维持在80~100次/分钟。血压偏低时可以应用多巴胺或多巴酚丁胺， 小剂量1~lOμg·kg -1 ·min -1 ，中等剂量10~15μg·kg -1 ·min -1 ，大剂量15~2Oμg·kg -1 ·min -1 ，超过2Oμg· kg -1 ·min -1 副作用明显增加。周围血管阻力过高者，应静脉给予硝普钠,个体差异很大，一般剂量为0．15~3μg·kg -1 ·min -1 或硝酸甘油0.2~5μg·kg -1 ·min -1 。发生心律失常者应根据不同情况加以处理。对于多发性多源性性室性期外收缩，应在补充钾离子之后，静脉滴注利多卡因或普鲁卡因酞胺，发生心房纤颤者则应给予毛地黄类药物，同时应高度重视电解质及液体平衡。总之，良好循环功能的临床指标应包括血压平稳、肢端温暖、尿量满意、心律正常等。
• 维持良好的呼吸功能
一般术后应进行12小时左右的机械辅助呼吸，潮气量在10~12ml/kg呼吸次数为15~20次/分钟，吸入气体氧含量为40%~60%。及时清除呼吸道分泌物，保持双肺呼吸音清晰，使动脉血氧饱合度达95%以上，动脉氧分压在90mmHg以上。气管插管的拔除条件应包括:①病人完全清醒；②循环功能稳定；③无大出血可能；④肾功能良好；⑤经自主呼吸30~45分钟后，血气分析结果满意。
• 密切观察术后大出血的发生
术后应保持引流通畅，每小时测量引流量，及时输入新鲜血及足量的钙制剂，对广泛渗血病例应输入纤维蛋白原及止血药。引出血液不凝固者，应监测ACT，必要时可追加鱼精蛋白。成人血性引出液每小时150~2OOml。连续3~5小时无好转者，应及时再次手术止血。若有心包填塞征象或疑有较多血块者，也应再次手术探查。
(四)维持肾功能
体外循环后脱水、血容量不足或心功能不全等，均可引起肾前性氮质血症，但血清肌酐值测定基本正常，与肾性肾功能不全易于鉴别。术后早期 (6~8小时内)应保持每小时尿量2~3ml/kg，此后应维持在每小时lml/kg以上。对于尿少应认真分析发生原因，中心静脉压(或左房压)及动脉压偏低时，应考虑血容量或液体量不足，不宜单纯应用利尿剂。凡中心静脉压(或左房压)偏高者，均应及时应用速尿。在血容量足够的情况下，如周围循环差，血管张力高，可应用血管扩张剂或多巴胺等，以增加肾血管的血流灌注。有时应用利尿合剂也可收到良好效果(10%葡萄糖250~500ml，加维生素C 4g、咖啡因O.5~1.0g, 氨茶碱0.25g、普鲁卡因O.5~1g)。
• 抗生素的应用
预防性抗生素应用在瓣膜置换术中非常重要，应根据院内感染菌群，选用适当的制剂。一般可选用先锋霉素V 2g,于术前2小时静脉注入;术中1g，每2小时1次;术后每6小时2g,应用3天左右。瓣膜置换术感染发生率一般较低。发生心内膜炎者极为少见，一旦发生，多说明术中有明显污染，并需尽早再次手术，单纯依靠大剂量高效厂谱抗生素治疗，常因继发心衰而失去救治机会。
• 抗凝治疗
出血停止，引流管拔除，即应开始抗凝治疗。一般为术后第二或第三天口服华法林，以使疑血酶原时间达到20秒左右，相当于正常对照的1.5~2倍。凡换置机械瓣膜者，需终生抗凝治疗;选用生物瓣者，一般抗凝3个月即足。对心房巨大、并发心房颤动或心功能较差者，应适当延长抗凝时间，必要时可口服抗血小板制剂如阿司匹林等。
病例选择适当的闭式或直视二尖瓣交界分离术的手术死亡率均在 1%左右。二尖瓣置换术手术死亡率在3%~7%。1988年, Galloway报告既往1424例二尖瓣置换术的手术死亡率为7%，合并其他手术者则为11%。年龄及心功能状态是主要的手术危险因素。闭式二尖瓣交界分离术(包括球囊扩张术)，根据瓣膜本身病变的严重度及扩张分离是否满意，长期疗效差别很大，多数病例于8~10年后产生不同程度再狭窄或狭窄合并关闭不全，而需再次手术，球囊扩张术后疗效维持时间还要短些。直视二尖瓣交界分离术效果明显优于闭式手术。一组202例直视交界分离术患者，术后5年87%心功能良好，无任何并发症，术后10年仅3%有栓塞史。一般认为，风湿性二尖瓣狭窄行直视分离术，术后15~20年多数病例仍将产生不同程度再狭窄及关闭不全，再手术是不可避免的，只是时间问题。
影响瓣膜置换术后长期疗效的常见并发症有:
1．血栓栓塞 : 在抗凝治疗中，患者与随访医生具有同等重要性。患者要坚持正规服药，按时就诊复查;医生应根据复查情况，正确指导抗凝用药。1988年, Galloway报告一组169例机械瓣膜置换术患者，术后5年94%无血栓栓塞发生。一般报道5年无栓塞率为70%~90%不等。
2．抗凝出血: 抗凝治疗病人出血始终是一个潜在威胁因素。1987年,Edmunds综合文献报道，机械瓣膜置换者出血发生率为1.2%~4.5%病人年，所幸绝大部分出血不很严重。相反，生膜瓣膜置换者出血性并发症则少见得多。
3．心内膜炎 : 瓣膜置换术后，无论什么原因引发的菌血症，均有产生感染性心内膜炎的危险，尤其拔牙或泌尿系膀胱镜手术。因此，这类手术前后均宜适当应用抗生素。心内膜炎的发生率一般在0.5%~1%病人年。感染性心内膜炎是一个极严重的并发症，凡高效广谱大剂量抗生素不能控制的感染，均应尽早手术治疗，手术死亡率为25%~50%，延误手术死亡率会更高。
4．心律失常： 术后5~10年死亡病例，多数表现为猝死，即于症状发作后1小时内死亡。尸检仅表现为不同程度的心室纤维化，多数患者死于心律失常，尤其术前心功能明显损害者。有资料显示，术前心功能IV级者，术后5年死亡率为30%~40%，而术前心功能III级者死亡率不足10%。虽然进行24小时动态心电图监测有助于发现心律失常，也可以利用某些抗心律失常药物，但实际效果有限。在心功能严重损害前进行手术，特别是在瓣膜条件尚可时施行成形术，是提高远期疗效的重要措施。
5．人工瓣膜衰败： 生物瓣膜置换术后5年，95%功能满意，7~8年后衰败率明显升高，术后10年功能良好者不足80%。Magilligan报告15年后瓣膜功能良好者不足50%。年龄对生物瓣膜耐久性影响很大。一般认为，30岁以内置换猪瓣膜者，10年后仅27%功能良好;30~60岁者，77%功能良好;60岁以上者，10年后83%功能满意。机械瓣膜的耐久性是相当满意的，与抗凝有关的并发症是影响其远期疗效的重要因素。
6 ．晚期心功能不全： 绝大多数瓣膜置换术后心功能有改善，晚期心功能不全发生的常见原因有 : ①瓣周漏 ; ②瓣膜本身衰败 ; ③发生其他心脏疾病，如冠心病等 ; ④左室衰竭。对上述病例，有条件者宜再次进行心导管检查，凡左室舒张末压达到 20~25mmHg 者，多提示为原发性左室衰竭。除此之外，其他原因所致心功能衰竭仍可考虑外科治疗。
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