高血压用药 须当心血尿酸增高高血压用药 须当心血尿酸增高光明网百家号一般情况下，高血压患者比较关注自己的心率、血压、血脂情况，很少关注自己的血尿酸水平。实际上，有些高血压患者血尿酸水平常常高于正常人，原因之一是高血压患者在服用抗高血压药或其他药物时，有可能导致血尿酸水平提高。很多人都有高血压，别看高血压有时候无症状，却被誉为“健康杀手”，因为当血压突然升高到一定程度时会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐，这属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。另外，让人担心的是高尿酸也经常袭击高血压患者，高尿酸会导致痛风，而且还有一些更可怕的后果。临床上发现，高血压与痛风很有“情缘”，一些人既患有高血压又患有痛风。有数据统计，约10%-20%的高血压患者伴发痛风，而痛风伴有高血压者则高达30%以上。有些高血压患者血尿酸水平常常高于正常人，原因之一是高血压患者在服用抗高血压药或其他药物时，有可能导致血尿酸水平提高。若高血压患者忽视自己的血尿酸水平，容易造成新的疾病困惑。因为当痛风和高血压同时存在时，冠心病等其他心血管疾病发生的危险性比血尿酸正常的高血压患者高3-5倍。高尿酸血症不仅会造成关节痛风，而且被誉为潜伏的“肾脏杀手”，是诱发心血管疾病独立危险因素。血尿酸水平每增加59.5μmol/L，高血压发病相对危险增加25%。在高血压患者服用的药物中，利尿剂最值得关注，因为利尿剂普遍运用于疾病的治疗以及联合用药，当其他抗高血压药治疗无效时，加用利尿剂，疗效显著。利尿剂尤其对老年人、肥胖的高血压患者效果更加明显，还可治疗青光眼、纠正高血钾等，但是利尿剂在广泛运用于一些疾病治疗的同时，其不良反应也不可忽视。利尿剂的常见不良反应包括利尿剂电解质紊乱，即低钾、低钠、低氯、低钙、低镁。长期应用利尿剂有可能引起尿酸盐潴留而发生高尿酸血症，临床表现为痛风。在使用利尿剂进行控压治疗的患者中，约有40%-50%的患者伴痛风。专家建议，高尿酸血症合并高血压的患者在选择抗高血压药的时候应该非常谨慎，要与专科医生积极沟通用药问题。在应用利尿剂期间，要定期检查血尿酸水平，若在痛风发作期间应停止服用利尿剂。除了利尿剂，其他抗高血压药也可对血尿酸产生影响。不同种类的钙拮抗剂对血尿酸的影响不一样，这与它们对胰岛素及肾上腺皮质激素等的影响不同，因而对肾排尿酸的阻碍作用也不同有关。其中硝苯地平、尼卡地平等长期服用可使血尿酸升高明显；尼群地平、尼索地平等对血尿酸影响稍小；氨氯地平、左氨氯地平等对血尿酸几乎无影响。β受体阻滞剂中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如普萘洛尔、纳多洛尔等；有些药影响尿酸作用极小，如美托洛尔、倍他洛尔等，一般不会使血尿酸升高。血管紧张素II受体拮抗剂是高血压合并痛风的首选药，其代表药是氯沙坦，可增加尿酸排泄，且提高尿pH值，而缬沙坦和厄贝沙坦也能减低血尿酸，缬沙坦相对较弱，厄贝沙坦更强。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如贝那普利和赖诺普利对血尿酸的影响结论尚不一致。除了利尿剂以外，维生素B12、胰岛素、青霉素、抗痨药、环孢菌素A等药也有可能影响血尿酸水平，长期使用者应定期检查血尿酸水平，如有问题，可在医生的指导下调换药物品种。文/邬时民来源：北京青年报本文由百家号作者上传并发布，百家号仅提供信息发布平台。文章仅代表作者个人观点，不代表百度立场。未经作者许可，不得转载。光明网百家号最近更新：简介:中央重点新闻网站，媒体融合与创新的引领者作者最新文章相关文章当前位置： >>
危重病医学 24 页精简版
休克休克 定义 血流动力学特征 本质 主要临床表现 是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺 氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 有效循环血量明显降低+组织器官低灌注 组织缺氧 烦躁、神智淡漠、昏迷；皮肤苍白、出现花纹、四肢湿冷；尿量减少或无尿；脉 搏细数、脉压变小、血压降低。4类 血 流 动 力 学 分 类低血容量休克 血流动 失血、 失液、 烧伤 力学循环容量丢失→ 血容量急剧↓ →前负荷↓ →CO↓ →DO2/组织灌注↓ 血动特点 CVP↓ ，PAWP↓ ，CO↓ HR↑ ，体循环阻力↑ 代偿表现 交感肾上腺 髓质兴奋 心功能代偿 失代偿表现 氧代谢 儿茶↑ →V 收缩→前负荷↑ →V 回流/心室舒张末压↑ 儿茶↑ → 心肌收缩力轻度↑心肌缺血/炎症介质→ CO/容量耐受↓CO↓ →DO2↓ / 交感兴奋 →氧需↑ →缺氧 泵功能衰竭→ CO↓ → CVP↑ /PAWP↑ /体循环阻力↑心源性休克 血流动 心收缩功能降低 、舒张功能障碍 （顺应性下降） 心律失常 力学左心衰（典型） CO↓ 左室充盈压↑or N CI &2.2L/min*m2 PAWP R12-18mmhg 右心衰收缩功 能障碍 代偿表现 舒张功 能障碍 顺应性↓ 收缩功能↓ 室间隔左移AMI(&40％) / 缺血 ①顺应性代偿 ②后负荷↓→射血阻力↓ ③静脉回流↑ 心肌缺血/低血容量/感染休克 顺↓ →充盈受限/V 回流受阻后负荷↑心律失常 氧代谢 分布性休克 CO↓ →DO2↓→ SvO2↓ LAP↑→心源性肺水肿→低氧血症→DO2↓ 血管收缩舒张调节功能异常。 体循环高阻 体循环低阻 血流动力学 氧代谢 梗阻性休克 容量血管扩张→循环血量相对不足(神经节阻断、脊髓休克、麻药过量) 血液重新分布(感染性休克) 典型表现：CO↑或正常，体循环阻力↓。低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖 高 CO 与 组织缺氧(血流异常分布) CO↓ →DO2↓→循环灌注不足/组织缺氧血流通道受阻：腔静脉梗阻、心包缩窄、填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞 血流动力学临床表现： 休克代偿期 休克抑制期 血循↓ → 中枢兴奋性↑ →交感兴奋 →精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气； 小动脉舒张压↑ → 脉压↓。 神智淡漠、反应迟钝、神智不清或昏迷、口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。 进行性呼困，脉速，烦躁，紫绀，粉红色痰。1/24临床检测指标★ 意识状态 肢体温度 和色泽 一般监测 血压 反应脑灌注。循环容量已足→神志清楚、放映良好 循环容量不足→神志淡漠、头昏、眼花等 反应末梢灌注情况。休克好转→四肢温暖、皮肤干燥、压甲唇转红迅速； 休克未纠正→四肢苍白、湿冷、压甲唇转红缓慢。 休克早期：血管收缩→正常/升高。 休克抑制期：BP↓ →收缩压&90、脉压&20。 休克好转：血压回升，脉压增加。 心率/脉率 尿量 CVP 心率加快常早于血压下降。 休克指数=脉率/收缩压。正常：0.5 ；存在休克：&1.5 ；休克严重：&2.0 反映肾灌注 反映血容量，正常：5-10mmhg，&5 血容量不足 ，&15 输液过多或心功能不全。 中心静脉压容量负荷试验： （50-200ml NS/10 min；2-5 原则） 反映左心室前负荷，更准确反映机体容量状况。正常：8-15mhg；&6 容量严重不足；&12 仍提示 PAWP 容量不足；12-15 容量正常 或 不足伴左心功能不全； &15 容量过多 或 左心功能不全。 肺动脉顿压容量负荷试验： （50-200ml NS/10 min；3-7 原则） CO、RAP、PAP、MAP DO2：由呼吸功能(SaO2，PaO2) ；血液系统功能(Hb 浓度)；心脏泵功能(心指数)决定。 正常：500-600ml/min*m2 全身 氧代 氧代谢 指标 谢检 测 VO2：160-220ml/min/m2。 （&170） O2ER：20-30％ 氧需： 氧债： 动脉血 pHa： 血乳酸浓度：1-2mmol/L 混合静脉血氧饱和度 SvO2 或 血氧分压 PvO2：&65％, 器官氧 代谢 检测 动脉血 气分析 pHa：7.35-7.45 PaCO2：35-45mmHg PaO2：&80mmHg. 胃粘膜 pH 颈内静脉血氧分压 冠状静脉窦血氧分压 &40％血流动力 学检测治疗：休克复苏以纠正组织缺氧与氧债为目标。尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效循环血量、纠正微循环障碍、纠正 组织缺氧与氧债，防止 MODS。 一般治疗措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 原则 治疗 DIC 适量适时使用糖皮质激素 选用缓冲剂(早期呼酸，复苏后可改善) 充分扩容前提下，应用血管活性药物，其目标是提高血压。 理想的血管活性药物：提高血压（心、脑）+改善内脏灌注 控制大出血；保持呼吸道通畅；体位；保暖 液体复苏，是纠正休克关键，需检测判断复苏效果。 首先输浸提和人工胶体，必要时成分输血。2/24MODS全身炎症反应综合症(SIRS)：是指严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身式、瀑布式炎症 反应。本质是机体对严重创伤、休克、感染等的一种强烈应激反应。 代偿性抗炎反应综合征(CARS)： 混合型拮抗反应综合征(MARS)： 多器官功能衰竭综合征(MOFS)：严重感染、创伤、烧伤等严重的机体损害，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭。 多器官功能障碍综合征(MODS)：是由严重感染、严重免疫炎症紊乱(重症胰腺炎等)、创伤、烧伤以及各种休克引起的，以 严重生理紊乱为特征的临床症候却，其临床特征是多个器官序贯或同时发生功能障碍或衰竭。(&24h,R2 器官) (各种疾病导 致的机体内环境稳态的失衡，包括早期的器官功能不全到衰竭的全过程。)三大学说炎症反应学 说缺血－再灌 注与自由基 学说 肠道动力学 说1. 缺血性损伤 2. 再灌注损伤 自由基释放 3. 内皮损伤与白细胞激活 Gut-barrier 1. 机械性绒毛屏障 2. 厌氧菌菌群屏障 3. 免疫屏障 4. 运动屏障 Bacteria/LPS translocation二者平衡 与 MARS 是SIRS概念 诊断标准 R2细菌、毒素或组织细胞损伤引起的全身性炎症反应 1. &38℃ or &36℃2. HR& 90bpm 3. RR& 20 bpm or PaCO2 & 32mmHg 4. WBC & 12.0 ×109/L or 4.0 ×109/L, or the present of &10％ immature neutrophils 限制炎症，保护宿主免受炎症损害 感染: 机体正常无菌组织遭受细菌等病原微生物的入侵 全身性感染: 由感染引发全身性炎症反应的临床过程 诊断标准：Sepsis = Infection + SIRS 1. 首先具有感染的证据 2. 符合 SIRS 严重全身性感染：Severe sepsis = Sepsis + Organ dysfuntion 概念：全身性感染伴有器官功能障碍、组织低灌注或低血压 组织低灌注可表现为乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。 感染性休克：严重全身性感染的特殊类型 概念:经过积极的液体复苏治疗，严重全身性感染患者依然存在低血压 低血压：SBP&90mmHg，或较原水平降低 40mmHg ，同时伴有组织低灌注或功能障碍 3/24MODSSIRS/CARS 失衡的严重 后果。 CARS Infection and sepsisSevere sepsisSeptic shockMODS临床 特征1.发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官 2.从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔 3.高排低阻的高动力状态是循环系统的特征； 4.高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐 5.持续高代谢状态和能源利用障碍 多个器官不能维持自身功能，从而影响全身内环境的稳定性 器官功能障碍可是相对的，也可是绝对的 意义：器官功能障碍的一个动态、连续的变化过程，有助于 MODS 的早期诊断和治疗分类原发性 明确损伤直接引起器官功能障碍， 即器官功能障碍由 损伤本身引起，出现较早。如：创伤-肺挫伤，横纹 肌溶解-肾衰 SIRS 的地位：SIRS 所占比重较低继发性 MODS 并非是损伤的直接后果， 损伤引起 SIRS， 继发性 SIRS 造成远距离器官障碍。 MODS 与原 发损伤之间存在间歇期，易合并感染 SIRS 的地位：SIRS 是基础，sepsis 是 SIRS 的 后继过程SIRS－全身性感染－MODS 连续体：继发性 MODS 是该连续体造成的严重后果 诊断 标准 循环系统：周围循环灌注不良或 SBP&0.7kPa(80mmHg)，持续 1h 以上，或需用药物支持才能使循环稳 定 呼吸系统：ALI：①急性起病；②PaO2/FiO2≤40kPa(无论有否 PEEP)；③X 线正位胸片见双侧肺浸润； ④PAWP≤2.4kPa，或未发现左房压力升高的表现。ARDS：ALI+PaO2/FiO2≤26.7kPa 肾脏：血肌酐&2mg/dl，伴有少尿或无尿，或需要血液净化治疗 肝脏：血胆红素&34μmol/L 并持续 5d 以上；SGPT&正常值 2 倍；PT 超过 20 秒而且维生素 K 试验阳 性，或已出现肝昏迷 胃肠：胃肠蠕动不良耐受食物，或出现明显消化道出血，坏死或穿孔 血液：Plt&50×109/L；WBC& 4×109/L 或&30×109/L 或出现 DIC 代谢：不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现 免疫系统：免疫功能低下，机体出乎意料地发生难以控制的感染 治疗 战略 1.控制原发 病: 是 MODS 治疗的关键 l l l l 严重感染：积极引流+有效抗生素 创伤：积极清创+预防感染 肠道功能衰竭: 肠道通畅，恢复屏障，避免肠源性感染 休克: 病因治疗+复苏 降低氧需 氧需增加是导致组织缺氧 和 MODS 的原因之一 1.降温: 体温高 1?C， 氧需 增 7%， 氧耗增 25%(解热镇 痛药物和物理降温) 2.防止寒战：寒战氧需增加 100%~400% 3.镇静镇痛：疼痛和烦躁导 致氧需增加 4.控制抽搐： DO2 = CaO2 X CO CaO2 = Hb X 1.34 XSaO2 + PaO2X0.0031 5.改善呼吸窘迫： 正常呼吸氧需 1%~3% 呼吸窘迫 4/24 20%~50% 1.MODS 时肠道和肾脏等内脏 器官常处于缺血状态 2.改善内脏灌注是 MODS 治疗 的重要方向。 3.传统血管活性药物：小剂量多 巴胺，改善肾和肠道灌注 4.最近十年的研究：多巴胺加重 肾脏和肠道缺血 5.合理血管活性药物：改善内脏 器官灌注 改善内脏器官血流灌注增加氧输送 DO2: 单位时间心脏泵 出的血液所携带的氧 决定因素： 1.心脏泵功能(CO): 2. 增 加 氧 输送，改善 组织缺氧 容量+正性肌力药 2. 肺 交 换 功 能 (PaO2/SaO2):SaO2&90% 3.血红蛋白浓度 (Hb)&8-10g/dlCerra 提出自噬现象(autocannibalism) 1.MODS 高度应激状态，机体以高分解代谢为特征的代谢紊乱 2.分解代谢明显高于合成代谢，蛋白质分解、脂肪分解和糖异生明显增加，但 原理 糖利用能力降低 3.严重：蛋白质分解代谢增加 40%~50% 骨骼肌分解可增加 70%~110% 4.与 MODS 关系：高分解代谢和外源性营养利用障碍，导致或加重器官功能障 碍 早期：减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能， 目标 参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生 后期：加速组织修复，促进康复 Cerra1988 年提出代谢支持(metaboic support) 3. 代 谢 调 理与营养支 持 代谢 支持 1.提供适当营养底物，维持细胞代谢需要，而不是供给较多的营养底物以满足 机体营养的需要 2.与营养支持的区别： 代谢支持既防止因底物供应受限影响器官的代谢和功能， 又避免因底物供给量过多而增加器官的负担，影响器官的代谢和功能。 1989 年 Shaw 提出代谢调理(metabolic intervention)。 1.代谢调理是代谢支持的必要补充 代谢 调理 2.MODS 患者处于高分解代谢状态，根据代谢支持要求给予营养，仍不能达到 代谢支持的目的，机体继续处于高分解代谢状态，供给的营养底物不能维持机 体代谢的需要 3.从降低代谢率或促进蛋白质合成的角度着手，应用药物和生物制剂，以调理 机体的代谢 代谢 调理 的手 段 1.降低分解代谢：应用布络芬、消炎痛等环氧化酶抑制剂，抑制前列腺素合成， 减少蛋白质分解 2.促进蛋白质合成：应用重组的人类生长激素和生长因子，改善负氮平衡 3.代谢调理明显降低分解代谢率，改善负氮平衡，但不能根本上逆转高分解代 谢和负氮平衡1.炎症反应失控是导致 MODS 的本质性原因 4. 免 疫 调 控治疗 2.免疫调控治疗是 MODS 病因治疗的重要方面 3.抑制 SIRS 有可能阻断炎症反应，降低病死率 4.对 MODS 治疗发挥指导性作用，尚有待时日急性呼吸衰竭呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致动脉血氧分压降低，伴(或 不伴)二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 诊断： 在海平面、 一个大气压下， 静息条件下呼吸室内空气， 动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg， 或伴有二氧化碳分压(PaCO2) 高于 50mmHg。 氧储备：体内存储的氧量仅 1500ml（肺泡+血红蛋白） ，成人需氧量约为 250ml/min(200-300)，一旦呼吸心跳停止，5-8min 内可造成患者死亡。窒息时：PaCO2 J3-6mmHg/min，10-15min 可升至危及生命的 90-100mmHg。 伴有 PH↓。 缺氧：氧输送不足或氧利用障碍所导致的细胞/组织结构、代谢、功能异常的病理过程。任何原因的缺氧均必须迅速纠正 低氧血症≠缺氧 缺氧涉及(氧输送、氧耗、氧利用) 氧输送= 动脉血氧含量(CaO2) X 心输出量(CO) 动脉血氧含量(CaO2)：单位容积血液含氧量=Hb 结合氧+物理溶解氧 5/24CaO2=Sa02X1.34X Hb＋0.0031XPa02 低氧血症：PaO2&80mmHg 轻度：PaO2 60～80mmHg 中度：PaO2 40～60mmHg 重度：PaO2 & 40mmHg PaO2&60mmHg(SPO2 约 90%)，呼吸衰竭 呼吸衰竭的分类： 血气分析 I 型 PaO2≤60mmHg PaCO2 正常或降低 II 型 PaO2≤60mmHg PaCO2 ≥50mmHg 机制 吸气时肺泡通气受限 呼吸肌损伤 限制性通气不足 呼吸中枢与周围神经损伤 肺顺应性降低 肺泡通气不足 胸廓顺应性降低 纤维化、肺表面活性物质↓、肺淤血、水肿、实变 胸廓畸形、纤维化、连枷胸，积气、积液，张力气胸 呼吸肌病变、外伤、疲劳 发生机制 换气功能障碍 通气功能障碍 原发病部位 泵衰竭 肺衰竭气道狭窄或狭窄引起→气道阻力(20％大气道+80％小气道)↑ 阻塞性通气不足 大气道阻塞 小气道阻塞 胸外气道→吸气性呼困→三凹征 L 胸内气道→呼气性呼困→ 全肺通气不足 COPD、哮喘→等压点上移→小气道闭合→呼气性呼困 肺不张、实变、肺叶切除 肺泡毛细血管膜增厚:肺纤维组织增生、肺水肿、透明膜形成 血流速度加快；时间储备 0.7s(0.25s) 部分肺泡↑ 肺泡通气与血流 比例失调 Va/Q≈0.8(理想) 自上向下递减肺 部分肺泡↓ 解剖分流(肺内右向左分流) 肺内解剖分流↑ 对机体影响&临床表现 呼吸系统 循环系统 低氧血症 造血系统 神经系统 低氧血症→化感→兴奋呼吸中枢→RR 增加(肺泡通气↑) 持续的低氧血症：PaO2&30mmHg →抑制呼吸中枢→通气↓ 1. CO↑＝CO↑×CaO2 2.血流重分布：心脑血供增加(保护作用) 3.肺小血管收缩，肺动脉高压→改善通气血流比值→PaO2↑ EPO↑→携氧量↑/血粘度↑→后负荷↑ PaO2 降至 35-50mmHg 时→严重可逆损害→定向力、记忆力障碍、烦躁、神志模糊 PaO2&30mmHg，神志丧失 PaO2&20mmHg，神经细胞不可逆损伤 中枢神经系统疾病 高碳酸血症 神经肌肉疾病 气道疾病 CO2 排出 主要取决于有效肺泡通气量 解剖死腔恒定 生理死腔取决于 V/Q 6/24 真性分流↑(肺内:肺炎、肺水肿、肺不张、肺泡萎陷、肺出血或肺挫伤→肺泡无通气； 心内： 任何原因引起的右向左分流： Fallot’s, Eisenmenger 、 肺动脉高压伴卵圆孔开放) 通气好、血流不足(损害肺血流疾病：肺动脉炎、 肺血管收缩、低血容量、低心输出量、肺栓塞、 局部气道压力升高)→死腔样通气 通气不足、 血流正常(支哮、 慢支、 阻塞性肺气肿) →功能性分流(动-静脉分流)肺泡膜面积减少 弥散障碍 弥散距离增加 弥散时间缩短肺换气障碍 (肺泡通气+肺 泡弥散膜+通 气匹配的肺毛 细血管血流)肺毛细血管弥散血量减少胸廓疾病 对机体影 响呼酸通气障碍所致，呼吸本身不起代偿作用 机体对 PaCO2 升高的敏感性下降 呼吸中枢兴奋剂，过度潴留抑制呼吸中枢循环轻度 中度CO2→松弛血管平滑肌/交感兴奋→正性肌力→CO↑ 酸中毒→CO↓、BP↓CNS COPD 急性加重：I / II 型 肺部感染：肺炎 I 型 合并 COPD II 型 急性呼衰 ARDS：I 型 颅脑损伤：II 型 失代偿性心功能不全：I 型 II 型？（肺部病变） 初步的评估与处理 评估严重程度 临床表现 神志状态改变 呼吸代偿的表现：鼻翼煽动、辅助呼吸肌 动用、呼吸增快等 呼吸减慢；紫绀；大汗、心动过速、高血 压等 呼衰治疗――急性呼吸衰竭的处理原则 氧 疗 纠正低氧血症 ，改善缺氧 的 方法 供 氧 的 方法 文丘里面罩 雾化+ 供氧面罩 储气面罩 复苏+ 单向阀气囊 鼻导管 提高吸入氧浓度 晚期 II 型脑脊液 PH↓ →神智错乱/昏迷监测+Lx 血氧饱和度监测 动脉血气分析 电解质、HCT、药物浓度 X 线胸片 动脉血气分析 血氧饱和度监测氧合状态肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / 氧合指数 （OI） : II 呼衰 PaO2/FiO2 动态观察注意供氧装置与患者的需求相匹配 高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统 100% 氧 低流量 &0.5C5.0 L/min 低浓度 FIO2 &0.4C0.5 FiO2 = 0.21+0.04 氧流量（L/min） 100% O2 高流量 可同时雾化与供氧 中等流量， FIO2 变化较大 高流量 高浓度 吸入浓度变化较大：FIO2 0.24C0.5 100% O2 流量供应与患者需求的匹配 储气囊内为 100% O2 100% O2 可以作为急救复苏应用 控制吸氧浓度的辅助通气 无创正压通 气 CPAP 单水平或双水平压力支持 鼻罩或面罩 容量或压力转换 通常用于清醒、合作及有完善气道，保护能力的患者。 对低氧血症及高碳酸血症均有效 7/24高流量 (& 15 L/min) 极少与空气混入意识水平下降 气道保护能力差 相对禁忌症 分泌物多 心血管功能不稳定 进行性呼吸功能恶化 上消化道出血 FIO2 100% 氧合功能障碍 Inspiratory pressure (IPAP) 10 cm H2O 参数设置 Expiratory pressure (EPAP) 5 cm H2O 以 2 cm H2O 的幅度增加 EPAP 的水平 通气功能障碍 IPAP 10 and EPAP 2 cm H2O 以 2 cm H2O 的幅度增加 IPAP 的水平 每 15-30min 观察调整 监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气 监测 床头角度为 45?角 考虑胃肠减压 如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气药物治 疗 保障气道通畅与保证通气 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 脏器的保护 营养支持 针对病因的治疗?支气管舒张剂： ?糖皮质激素b2-受体激动剂 / M-受体阻滞剂 (溴化异丙托品) ?茶碱 ?抗生素引起本次呼衰的直接原因与基础疾病 急性呼吸窘迫综合症ARDS：是急性呼衰最常见的原因及变现。是发生于严重感染、休克、床上、烧伤等严重疾病过程中，肺实质细胞损伤导致 的进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合症。是急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。 影像学特征：x 线胸片：斑片状阴影。 病理生理特征：肺顺应性降低、肺内分流增加而肺毛细血管静水压不高。 症状 Sx ★ 体征 1.急性损伤期 MOORE 分期 ★ 2.稳定期 3.急性呼衰期 4.终末期 辅助检查 X 渗出期 病理分期 增生期 纤维化期 起病急、呼吸频速(&20 至 30-50)、呼吸窘迫、缺氧表现(烦躁不安、心率增 速、唇甲发绀、不因吸氧而改善) 缺氧体征()、三凹征、干湿 原发病(创伤、感染、休克等)→RR↑/过度通气→CO2↓，PaO2 正常 原发病后 24h：呼吸浅速、轻度呼困、湿罗音。PaO2↓，肺内分流↑。X 细网状侵润阴影 发展迅速、呼困加重，窘迫。湿罗音增多。PaO2↓、难纠正。X 典型弥漫性雾状侵润阴影 严重呼吸窘迫、缺氧、高碳酸血症→HF/休克/昏迷。 X“白肺” CT 发病后 24-96h 发病后 3-7d 发病后 7-10d 8/24 肺气体交换障碍监测：血气分析 肺力学监测肺容积减少 病理生理★ 肺顺应性降低 通气/血流比值失调 肺循环改变 诊断标准： 起病 急性肺损伤 ARDS 治疗： 急性 急性 氧合障碍肺泡水肿/表面活性物质减少/间质肺水肿↓(真性分流)↑(死腔样通气)肺泡毛细血管通透性明显增加/肺动脉高压/PAWP 正常或升高X 线胸片 双肺有斑片状阴影 双肺有斑片状阴影PAWP Q18mmHg，或无左心房压力增高的临床依据 Q18mmHg，或无左心房压力增高的临床依据PaO2/FiO2Q300mmHg PaO2/FiO2Q200mmHg原则：纠正缺氧；提高全身氧输送；维持组织灌注；防止组织进一步损伤。 支持 治疗 呼吸支 持治疗 早期有力的呼吸功能治 疗★(主要手段) NO 吸入 仰卧位通气★ 补充肺表面活性物质 肺外器 官功能 支持治疗 病因 治疗 控制治 病因素 调控机体 炎症反应 糖皮质激素 COX 抑制剂及 PG E1 抗氧化剂 酮康唑 乙酮可可碱 内毒素及细胞因子单抗 液体管理 营养代谢支持 关键 (引流感染灶、有效清创、合理使用抗生素) 改善、维持气体交换→保证氧输送 PEEP 选择性扩张肺血管、降低肺内分流、改善气体交换。抑制肺泡 MΦ分泌炎症介质 防止下肺水肿、不张、感染，改善氧合。2-3h 一次 降低表面张力、稳定肺泡、防止塌陷 维持足够 CO 情况下，通过利尿、限入，降低前负荷，使 PAWPQ12呼吸功能支持 氧疗的目的★ 纠正低氧血症 降低呼吸功 减少心肌做功 两种流量系统 高流量系统 Venturi 面罩 低流量系统 鼻导管鼻塞， 简单面罩 氧疗方法 鼻导管 或鼻塞 氧流量与 FiO2 的变化关系为： ★ FiO2=21%+4?吸氧流量(吸氧流量?6L/min) FiO2 的影响因素：(FiO2&6L/min，FiO2 不再提高) ★潮气量越大，呼吸频率越快，FiO2 越低 ★潮气量越小，呼吸频率越慢，FiO2 越高 以标准呼吸模式为：例 潮气量=500ml， 呼吸频率=20 次/分， 吸气时间=1s， 呼气时间=2s，解剖死腔=50ml，氧流量=6L/min， 呼 气 占 呼 气 时 间 的 前 1.5s 。 吸 气 氧 含 量 =50ml+100ml/s × 1s+350 × 20%=220ml 。 FiO2=220/500=44% 例：潮气量=250ml，其余条件与前一致，吸入氧 9/24 装置与特点：①气流速度高于患者峰值流速 ②提供的气体量为患者通气量的 4 倍以上 装置与特点：患者需额外吸入部分空气 提供的气体氧浓度不很准确 优点： FiO2 不受患者呼吸模式的影响 气流完全由系统提供，可调湿度与温度 优点：患者较为舒适，方便经济 缺点： 患者足额外吸入空气， 不能直接满足需要。 FiO2 受呼吸模式影响较大 缺氧---呼吸频率加快---呼吸肌肉做功增加---呼吸肌肉氧耗增加---加重低氧血症 缺氧---心率加快血压升高---心肌做功增加---心肌氧耗增加---加重心肌缺氧气=50ml+100ml+20ml=170ml， FiO2=170/250=68%.普通面罩缺点：影响进食说话和体位 适用范围：不宜用于严重 COPD 使用要求： FiO2?5L/min， 排除 CO2FiO2 与影响因素： 最高 FiO2 为 50%-60%，潮气量越大或吸气流速越快，FiO2 越低 使用要求：氧流量?5L/min 使用条件：高浓度吸氧(FiO2&60%) ②FiO2 不受通气模式影响附贮袋面罩 Venturi 面罩 经环甲膜 穿刺气管 导管给氧 氧帐装置：简单面罩+贮气袋 分类：有无单向活瓣：部分重复呼吸面罩/ 无重复呼吸面罩 属高流量给氧系统， 氧浓 度可以较好得控制。 装置：环甲膜穿刺置入导管 导管位置：隆突上 2-3cm 优点：减少氧耗 优点：①FiO2 恒定准确③无需湿化，不受张口呼吸影响 ④高速气流利于 CO2 排除 缺点：发生皮下气肿、感染、出血、肺部感染、导管堵塞等 适应症：紧急解除气道梗阻 缺点：帐内氧浓度受开关氧帐的影响；氧耗量大装置：直径 50cm、高 65cm 长方形帐；目前应用少，仅用于儿童氧疗的副作用 去氮性肺不张★ 原因：正常情况下，N2 是维持肺泡膨胀的重要气体。 FiO2 高于 50%→肺泡内主要含有氧气→氧气迅速被吸 收→肺泡萎险→形成肺不张→解剖样分流。 安全 FiO2：40%-60% 预防：FiO2 不超过 50% 使用 PEEP 氧中毒★ 原因：高浓度氧(FiO2 高于 50%)→氧自由基损伤 临床表现：无特异性，咽喉痛，胸骨后痛，头痛，恶心呕吐， 胸闷气急，中枢神经症状 辅助检查：胸片片状浸润影，血气分析低氧血症 治疗：对症支持 预防：FiO2?40%，&60%不超过 48h，100%不超过 24h 机 械 通 气 病理生理目的：√ ①支持肺泡通气 ②维持或增加肺容积 ③改善或维持动脉氧合 ④减少呼吸功 适应证 呼吸肌功能障碍： 通气功 能异常 ①呼吸肌疲劳②胸壁完整性或顺应性异常③神经肌肉病变 呼吸驱动力减弱 气道阻力增加或气道梗阻 难治性低氧血症 氧合障碍 需要呼气末正压(PEEP) 呼吸做功明显增加 确保镇静或神经肌肉阻滞时的通气安全 其他情况 降低全身或心肌的氧耗 降低颅内压而采用姑息性过度通气 促进肺泡复张并避免肺不张 ④严重心衰继发性的呼吸衰竭 ③伴肺大疱的呼吸衰竭 ②大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭 ①张力性气胸或气胸 临床目标 ①防止或改善肺不张 ②纠正低氧血症 ③纠正呼吸性酸中毒 ④缓解呼吸窘迫 ⑤防止或改善呼吸肌疲劳 ⑥保证镇静和肌松药的安全使用 ⑦减少全身和心肌氧耗 ⑧降低颅内压 ⑨促进胸壁稳定 禁忌证(相对禁忌证)10/24操作步骤（不需掌握）+参数设置★ 连接电源、气源，连接呼吸机管路及湿化装置 开机，等待自检通过 选择患者(同一病人/新病人) 输入理想公斤体重并按继续键 选择模式 A/C FiO2 设置(100％) VT 设置(500ml) 初始机械通气时 FiO2 100％，然后根据氧合的情况滴定 FiO2 水平。 一般情况下 SPO2&92－94％，在严重 ARDS 时为避免 VILI，SPO2&88%即可。 VT 设置为 8－10ml/kg ARDS 应采用小潮气量通气 VT 在 5－8ml 以避免 Pplat&30cmH2O 呼吸频率(15 次/分) RR 设定：通气频率 设置恒定流速 吸气流速 30L/min 平台时间 0.2s(吸气时间 1.2s，I:E=1:2.3) PEEP 设定(4mmHg) 应用一定水平的 PEEP 以保证氧合并避免过高的 FiO2 根据氧合情况滴定 PEEP，一般设为 4-6cmH2O(生理性 PEEP) 在 ARDS 时需要设置更高水平的 PEEP 触发灵敏度 (2L/min) 气道峰压上限 40cmH2O 检查并设置合适的报警参数 潮气量报警预设水平±15% ；气道压力高限报警 35 40cmH2O ；窒息报警 确认连接模肺机器运转正常后接病人 监测并滴定式调节参数设置 对肺外器官功能的影响 循环系统 (抑制作 用) 右心前负荷↓ 右心后负荷↑ 左心前负荷↓ 左室后负荷↑ 肾功能 水钠潴留 肾脏灌注减少 中枢神经系统 静脉回流 胸腔内压(ITP)↑ →静脉回流↓ 膈肌下降 主要是由于静脉回流的下降 （肺血管阻力） ：肺泡压↑+肺血管收缩→右心后负荷↑ 主要受右心室串联作用的影响：-前负荷下降，舒张末期容积下降 (静脉回流↓+ LV 舒张末容积↓→) LV 半径↓ + 跨壁压↓ → LV 后负荷↓ 胸腔内压升高，静脉回流减少，ADH 释放增加，水钠潴留 静脉回流减少，肺血管阻力升高，心排出量降低，肾脏灌注减少 对意识的影响： 决定静脉回流的因素: 腔；静脉血管阻力 内静脉压；全身平均静脉压―胸 设定合适的触发灵敏度以避免患者吸气初期过度呼吸做功，但触灵敏度设置过低也可能导致误触 发。压力触发一般初始置于-1～-3 cmH2O 或流量触发 1～2L/min 根据患者的自主呼吸情况设定合适的 RR 以满足患者通气需求(MV 一般达到 7－8L/min) 根据目标 pH 和 PCO2 对 RR 进行滴定调节对脑血流的调节：过度通气→PaCO2↓→脑血流↓ →改善脑水肿 对颅内压的影响：机械通气的并发症 正压通气 并发症 气道压力过高 气道阻力升高：呼吸机，人工气道，患者肺和胸廓的顺应性降低，水肿，炎症，不张，手术 胸腔内压迫：气胸，胸腔积液，血胸，腹胀 原因：气压伤，肺大疱破裂 临床表现：气道压力显著升高，低血压，呼吸窘迫 气胸 体征：气管移向健侧，颈静脉充盈，呼吸音减弱或消失 胸部 X 线特征：肺纹理消失，肺组织压缩带 处理：紧急胸腔穿刺 11/24原因：漏气，呼吸机故障，设置不当，人机对抗 通气不足 临床表现：CO2 潴留和低氧血症；神经系统兴奋 处理：针对原因进行处理 肺不张 原因：通气量严重不足；气管插管进入右主支气管；气道分泌物潴留；吸入纯氧；气胸压迫 防治：监测调整潮气量；检查气管插管位置；促进痰液引流；避免吸入高浓度氧；鼓肺 表现：人机不协调，潮气量波动，呼末 CO2 波形变化，患者烦躁 人机对抗 氧中毒 低血压与休克 心血管系 统影响 心律失常 原因：呼吸机相关因素，人工气道因素，患者因素 处理：脱开呼吸机，人工辅助呼吸，快速体检，寻找原因 FiO2 的安全限：50% 静脉回流↓ → CO↓ 原因：低血压休克，酸碱紊乱，烦躁 类型：室性与房性早搏多见 处理：去除诱因，对症处理 镇静与肌松相关并发症 其他并发症 血压下降，心率加快；诱发支气管痉挛或哮喘；分泌物潴留；呼吸肌废用与萎缩；完全依赖呼吸机 人工气道并发症；精神紧张；肾功能不全；消化系统功能不全急性肾功能衰竭/急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)与肾脏替代治疗掌握急性肾衰竭的临床表现与诊断 掌握血液滤过的基本原理、适应证和并发症。 ARF：各种原因引起的急性肾功能损害肾脏排泄功能在短期内(数小时至数周)迅速减低，肾小球滤过功能(以肌酐清除率表 示)降低达正常的 50%以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高，并出现水、电解质及酸碱平衡失调及急性氮质血症症状的临床综 合征 尿量：正常成人 ml/d 少尿(oliguria) CC成人 24h 尿总量少于 400ml 无尿(anuria) CC成人 24h 尿总量少于 100ml 非少尿型急性肾功能衰竭CC24h 尿量超过 800ml，而血 BUN、Cr 呈进行性增高 多见于手术、创伤后，相对较轻。 病因： ①低血容量：由于严重外伤、烧伤、挤压综合征、大出血、外科手术、脱水、胰腺炎、 呕吐、腹泻或大量应用利尿剂所致； 血容量不足和心脏泵功能 肾前性 明显降低导致肾脏灌注不 足最为 常见， 占 30% ～ 60% ②有效血容量减少：由于肾病综合征、肝功能衰竭、全身性感染、休克、应用血管扩张 剂或麻醉药所致； ③心排出量减少：由于心源性休克、心肌梗死、严重心律紊乱、充血性心功能衰竭、心 包填塞及急性肺梗塞所致； ④肾血管阻塞：由于肾静脉或肾动脉栓塞，或动脉粥样变所致； ⑤肾血管的自身调节紊乱：由于前列腺素抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂、环孢菌素 A 的作用所致。 ①肾小管：为急性肾衰竭的主要病因，其中以急性肾小管坏死最为常见。肾缺血、肾中 肾实质疾患所致，或由于 肾性 肾前性病因未能及时解除 而发生肾实质病变 占 20%～40% 毒(药物、造影剂、重金属、有机溶剂、蛇毒、中草药)及高钙血症等均可引起肾小管损 伤，导致急性肾衰竭； ②肾小球疾患：多数患者表现为少尿型肾衰，占 87.5%，非少尿型占 14.3%； ③急性肾间质性疾患：主要因严重感染、全身性感染及药物过敏所致，或由于淋巴瘤、 白血病或肉瘤病变侵及肾间质所致； ④肾脏血管疾病：肾脏的小血管炎或大血管疾患； 12/24⑤慢性肾脏疾病急性恶化 各种原因引起的急性尿路 肾后性 梗阻(腔内阻塞或外部压 迫) 占 1%～10% 三大学说： 血流动力学学说 ①血液进入管道进行过滤，产生的滤出液 再经过肾小管处理后排出。 ②肾灌注降低、滤过过程受损、肾小管阻 塞、肾小管中尿液漏入肾间质时，将导致 急性肾衰竭 扩血管药物(心房利钠肽、多巴胺)、利尿剂 (呋塞米、甘露醇)和抗肾小管阻塞的药物 (整合素)等措施治疗急性肾衰竭。 急性肾衰竭防治措施的试验性研究 学说 缺血前 利尿剂 甘露醇 血流动力学 多巴胺 钙通道阻滞剂 细胞生物学 胰岛素样生长因子(IGF)-1 表皮生长因子(EGF) 诱导型一氧化氮合酶反义寡核苷酸 P-选择素拮抗剂 临床表现 少 尿 期 少尿：尿量&400ml/d， 尿量 减少 无尿：尿量&100ml/d 持续时间:7～14d，可达 1 月 少尿期越长，肾损越重，预后越差 进行性 氮质血 症 GFR↓ →氮质/其他代谢产物排出↓ → Cr/Bun↑ (与蛋白质分解代谢有关) 高 K：(排出减少、分布异常、产生增加) 水电 酸碱 紊乱 低 Na：(稀释性) 高镁： 低氯：(稀释、呕吐) 高磷：(排出减少) 低钙： (磷向肠道转移排泄,与钙结合,肠道钙吸收↓) 代酸：固定酸产生：50-100mmol，ARF 时酸性代谢产 物排出↓，肾小管分 H 保 HCO3 能力↓ →AG↑ 酸中毒可降低心室颤动阈值。 缺血后 ACE 抑制剂(损伤后 30min) 磷酸二酯酶抑制剂(损伤后 24h) 心房利钠肽(ANP) 内皮粘附分子拮抗剂(损伤后 48h) IGF-1(损伤后 24h) 血小板活化因子拮抗剂(损伤后 30min) 细胞间粘附分子(ICAM)-1 抗体(损伤后 2h) a-MSH 治疗方法 ①严格控制入量：严格记录 24h 出入量 每日补液量＝显性失水+非显性失水－内生水 (500ml) 如何判断补液量正常？ 每日体重减轻 0.5kg，血钠 140-145mmol/L， CVP 正常，补液量恰当 容量监测指标： MAP、 CVP、 PAWP、 PAP、 CO、 SVV、 PVV、 ITBVI ②利尿剂 呋塞米在急性肾衰竭治疗中主要具有以下作用：(1)降低髓袢升支粗段的代谢，使之氧耗降低，避免上皮细胞 损伤加重； (2)冲刷肾小管，清除管型和结晶等肾小管腔内阻塞物，保持 肾小管通畅； (3)降低肾小管中血红蛋白、肌红蛋白的浓度，防止蛋白阻塞 肾小管；①结石、肿瘤、血块、坏死肾组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻； ②肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管而引起梗阻。细胞生物学说 ①肾小管上皮细胞受缺血、毒素打击后，肾 小管上皮细胞发生“顿抑” ②“顿抑”状态为可逆性的状态 ③凋亡或/和坏死，彻底丧失功能 ④顿抑”的小管细胞可能恢复功能， 肾衰好转 治疗关键是防止肾小管上皮细胞坏死或凋 亡，促进小管细胞再生和功能恢复。表皮生 长因子和胰岛素样生长因子细胞介质与炎症反应学说 ①肾小管细胞是一种免疫细胞，受 损伤因素激活后，与白细胞一起参 与免疫炎症反应，介导肾脏的细胞 损伤，导致急性肾衰竭。 ②肾小管细胞之间及肾小管细胞 与周围细胞之间互相作用，在局部 微环境中释放炎症介质和细胞毒 性物质，导致肾脏功能损害。细胞介质13/24水过多：水分控制不严，摄入/补液过多。 全身性浮肿，肺水肿，脑水肿，心衰 高血压：除肾缺血、肾素分泌增多因素外，水过多引 起容量负荷过多可加重高血压。急性肾小管坏死早期 高血压不多见，但若持续少尿，约 1/3 患者发生轻、 中度高血压， 一般在 140～180/ 90～100 mmHg，有时 心衰：主要为液体潴留引起，但高血压、严重心律失 常和酸中毒等为影响因素。早年发生率较高，采取严 格控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降 心包炎：早年发生率为 18%，采取早期透析后降至(4)促进少尿型肾衰转变为多尿型肾衰。肾衰由少尿型转变为 多尿型后，液体管理和治疗较为容易，但并不改变肾衰的病 程和预后。甘露醇 ③肾脏剂量的多巴胺：正性肌力，扩血管 ④心房利钠肽 ANP ⑥营养支持 ⑦纠正水电解质、酸碱平衡失调，严格限制钾的摄 入并减少钾的产生 ⑧积极抗感染可更高， 甚至出现高血压脑病， 伴有妊娠者尤易发生。 ⑤胰岛素样生长因子 心血 管系 统1%。 多表现为心包摩擦音和胸痛， 罕见大量心包积液。 ⑨肾脏科会诊 心律失常： 除高钾血症引起窦性停搏、 窦房传导阻滞、 ⑩肾脏的替代治疗 不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过 速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而 引起室性早搏等。 标志:24h 尿量&400ml ； 出现时间: 7～10d，或 1～2w 分期: 早期：尿量&400ml/d→BUN 达最高峰，持续 3～4d 中期：BUN 开始下降→基本或接近正常，长短不一 多 尿 期 后期：BUN 基本正常 多尿期持续时间多为 1～3 周或更长 ①多尿期开始后肾功能并不立即恢复 ②后一阶段大量水分及电解质的排出，可出现脱水、低钾 ③全身情况差 ④仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等 恢 复 期 ①自我症状缓解，血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复正常。 ②除少数外，肾小球滤过功能多在 3～12 月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续 1 年以上。 ③肾功能持久不恢复，提示肾脏遗留永久性损害。 (1)早期： 防止补液过多，注意适当补充电解质； 当尿量&2000ml/24h， 补液量＝1/3～1/2 尿量(前一天)＋显性丢失 支持 防治感染等 (2)中期： 适当补液，防止水、电解质的大量丢失 (3)后期： 达到水平衡、 防治感染和并发症辅助检查 尿液检查 尿量：记录每小时尿量 尿比重： 肾前－尿浓缩、 比重高 肾性－稳定于 1.010－1.014 尿镜检：红细胞、肾小管上皮管型－肾皮质或髓质坏死宽大 的棕色管型，即肾衰竭管型－ARF 血常规 电解质 肾功能指标 尿：尿素氮：降低 尿钠：升高 尿渗透压：&400mmol/L 血：Cr、BUN：升高 Ucr/Pcr&20 钠排泄分数= FENa=(UNa/PNa)/(Pcr/Ucr) &1 肾衰指数=尿钠/(尿肌酐/血肌酐) &1 DDx―急性肾小管坏死与肾前性氮质血症性少尿的鉴别 补液试验(根据 CVP 决定补液量) 补液量：5% 盐水或甘露醇 250~500ml 补液速度：30~60min iv 观察：临床、尿量、实验室检查 CVP 低+补液后尿量增加、 Bun 降低→肾前性氮质血症； 血 如补 液后尿量不增+且 CVP 正常→于 20min 内静脉滴注 20％甘露醇 14/24诊断标准(1)无肾病史， 有引起急性肾小管坏死的病因(如肾缺血或肾中 毒等) (2)在补液或控制心功能衰竭、纠正心律失常后，尿量仍不增 加 (3)肌酐清除率较正常值降低 50%以上，血尿素氮、血肌酐迅 速升高(4)B 超显示双肾增大或正常大小 (5)无大量失血或溶血证据者，多无严重贫血，血红蛋白多不 低于 80g/L DDx―肾前性与肾性 ARF 的鉴别200-250ml→ 尿量增加 →肾前性氮质血症 →尿量不增/CVP 升高→血容量超正常→呋塞 米→仍不增加→ATN DDx―肾后性与肾性 ARF 的鉴别 ①有导致尿路梗阻的原发病(如结石、肿瘤、前列腺肥大等)史 ②梗塞发生后尿量突然减少，梗塞一旦解除，尿量突然增加， 血尿素氮降至正常 ③B 超检查或静脉肾盂造影见双肾增大，有肾盂、肾盏、输尿管 扩张、积液现象，此法诊断阳性率高达 98% ④同位素肾图示梗阻图形 ⑤经皮穿刺扩大的肾盂，注入造影剂作尿路造影，可助确定梗 阻的部位 ⑥CT 对测量肾脏大小、结构、诊断肾盂积水和发现结石、肿瘤 均有帮助 ARF 的预防策略降低院内感染的危险性 (1)血管内导管和腔内导管的限制使用或尽早拔除 (2)根据细菌培养和药敏结果，应用适当抗生素，而且在感染控 制后，尽早停用 (3)通过抬高头部位置、注意胃内容物的潴留量、限制使用镇静 催眠药物等措施， 以避免发生误吸性肺炎 药物性的预防措施 (1)补充细胞外容量(2)纠正内环境紊乱 (3)应用利尿、脱水剂 (4)肾脏剂量的多巴胺 (5)应用钙离子拮抗剂 (6)应用肾血管扩张剂 (7)应用生长因子 IGF 肾脏替代治疗 血液滤过防止肾毒性 (1)避免使用具有明确肾毒性的药物 (2 注意药物的正确使用方法和适当剂量 Vanco (3)改善肾毒性药物的剂型―两性霉素 B 脂质体 (4) 造影剂－水化、碱化、乙酰半胱氨酸 (5)建立防止肾毒性损害的临床预警系统 围手术期的积极预防 (1)术前及术后使患者血流动力学处于较理想的状态 (2)增加氧输送血液滤过(hemofiltration) ：是模拟正常肾小球的滤过作用原理，以对流为基础的血液净化技术。 血液透析中的溶质转运方式有两种：弥散、超滤 影响水和溶质清除的因素：①滤器性能和流体力学特征；②滤器内压力梯度；③血液粘滞度 腹膜是具有透析功能的生物半透膜，不仅有良好的渗透和扩散作用，还有吸收和分泌功能。成人的腹膜面积为 2.0～2.2m2 －－腹膜透析过程中，溶质通过弥散和超滤进行 CRRT：连续肾脏替代治疗，包括：血液滤过、血液滤过+透析技术 适应证★ Book (1) 高血容量性心功能不全、急性肺水肿； (2) 严重酸碱及电解质紊乱：①代谢性酸中毒；②代谢性碱中毒；③高钠或低 钠血症；④高钾血症； (3) 药物中毒，尤其是多种药物的复合中毒； (4) 急慢性肾衰竭伴有以下情况：①低血压或血液透析时循环不稳定；②血流 动力学不稳定；③需要实施全静脉营养；④伴有 MODS； 可采用血液滤过清除中分子毒素； 15/24 PPT 1. 液体过负荷－保持水平衡 2. 代谢产物堆积(氮质血症)－清除代谢产物 3. 严重的酸碱失衡－恢复酸碱失衡 4. 严重的电介质紊乱－恢复电介质平衡 5. 容量治疗受限－营养支持，补充胶体 6. 严重的组织器官水肿 8. 中毒－清除毒物或药物(5) 尿毒症性心包炎、皮肤瘙痒、周围神经病变等。病变与中分子毒素有关， 7. 炎症反应－清除或吸附炎症介质(6) 肝性脑病、肝肾综合征； (7) 感染性休克； (8) 急性呼吸窘迫综合征； (9) MODS。 临床实施 建立通路 血泵应用Acces Retur Replacemen9. 恶性高热－降温CVVH 前稀释CAVH 后稀释 ①血液浓缩 ②抗凝剂使用需滤Acces Retu r①降低 HCT, 减 少血液凝 固的危 险 ②Higher UF ③超滤液 中溶质 的浓度低 于血浆 的浓度Efflu en要较多Rep lacement血液滤过 器滤 器③超滤液中溶质 的浓度为血浆的 浓度(筛过系数＝ 1)Effluen由于 CRRT 治疗每日需要大量的液体交换（约 20-50 L/日） ，所以对置换液的离子成份有严格的要求。 液体 置换液：滤过液中溶质的浓度几乎与血浆相等，需补充与细胞外液相似的液体，称置换液。 透析液：溶质的浓度几乎与血浆相等－－清除废物、保留血浆内又用的成分 抗凝剂 肝素 作用机制 通过抗凝血酶 III，抑制凝血 剂量 负荷量：2000U APTT 抗 Xa 活性 ADP 刺激性血小板聚集试验 ADP 刺激性血小板聚集试验 抗凝监测酶、IXa、Xa、XIa、XIIa 活性 维持量：5～15U/kg.h 抑制 Xa 活性 抑制血小板聚集 抑制血小板聚集(相当于 PGI2 的 20%活性) 抑制凝血酶、 XIIa 的活性， Xa、 并抑制血小板聚集功能 钙离子结合剂 负荷量：5～15U/kg 维持量：&2.5U/kg.h 4～10ng/kg.min 25～35ng/kg.min低分子肝素 抗凝 前列环素(PGI2) PGI2 类似物蛋白酶抑制剂 枸缘酸钠0.1mg/kg.h 4%枸缘酸钠 170ml/hAPTT 离子钙、APTT1h 平衡=1h 总入量(静脉补液、经口或胃管入量) －1h 总出量(尿量、消化液、引流液、不显失水) 液体平衡 的管理 并发症 (1)穿刺部位出血、血肿； 导管相关 (2)穿刺引起气胸、血气胸等； (3)导管相关感染； (4)导管异位。 血液滤过器 及管道相关 (1)滤器内漏血：与滤器中空纤维中压力过高有关； (2)滤器和管道内血栓堵塞：与血滤管路扭曲、导管贴壁或未应用抗凝有关； (3)泵管破裂：与泵管使用时间过长有关。 16/24 容量监测： 临床表现和体征: 容量监测最直接，最易得到的指标，准确特异性高但敏感性差 神志意识、血压、心率、尿量、外周灌注、肺部罗音、肝脾肿大、组织水肿等(1) 用量过大引起全身多个部位出血； 与抗凝相关 (2)滤器内凝血； (3)血小板降低。 (1)血容量不足和低血压； 全身并发症 (2)补液不当引起酸碱平衡失调及电解质紊乱； (3)长期血液滤过的患者还应注意激素丢失引起的内分泌系统紊乱。 急诊内科肾脏替代治疗指征： ①有尿毒症早期表现； ②水中毒，失血性心衰、肺水肿、软组织水肿； ③血 Cr 达 442umol/L； ④进行性酸中毒，CO2 结合力&15mmol/L； ⑤有电解质失衡，血 K&6.5mmol/L急性肠道功能衰竭与营养代谢支持急性胃肠道功能衰竭：早期缺乏特异性表现；包括急性上消化道出血；食物不耐受；急性无石性胆囊炎；肠道细菌毒素移位；危重病相关腹泻等胃肠道功能紊乱。 急性上消化道出血 胃肠道 常见 病因 缺血 胃肠道缺氧 其他 出血速度 (主因) 年龄 原发疾病 胃粘膜缺血 发病 机制 氢离子逆 向弥散 其他 (全身感染、大面积烧伤、休克(代偿期：血流重分布)、颅内高压、颅脑损伤(cushing 反应→内脏 血管收缩)、脑血管意外术后、爆发性肝炎、ARF) →血流灌注↓ →胃肠道缺血 急性呼衰等→ 缺氧 →粘膜屏障损伤→ 抵御能力↓ → 易致急性上消化道出血 酸中毒 →粘膜对 H 缓冲能力↓ / 胆汁返流 →损害屏障/ 胃酸过多 以 5ml 为界 出血量不大：黑便/棕褐色大便 →预后好、很少需手术治疗 出血量较大：暗红色大便，呕血、胃液呈鲜红色 →病死率较胃液咖啡色者高 出血量很大：大便为暗红色，胃液呈鲜红色 →预后凶险 60y 为界 严重的原发疾病增加病死率 是 应激性溃疡 形成基本条件。 应激→儿茶↑ →血流↓/粘膜能量不足→碳酸氢盐/粘液产生不足→胃粘膜粘液屏障破坏→损伤 是 应激性溃疡 形成必要条件。PH&3.5 可不形成应激溃疡。 血流灌注↓ →逆向弥散 H 不能被血流中 HCO3 所中和或带走 →细胞损害 酸中毒 →血液/粘膜对 H 缓冲能力↓ / 胆汁返流 →损害屏障/ 胃酸过多预后 危险 因素临床 表现隐性出血 显性出血 低血容量休克 潜血实验进行性加重贫血；胃内容物/粪隐血实验阳性；出血量小，危害不大。 呕血、黑便或血便、严重者出现低血容量休克。 最严重表现之一。 胃内容物或大便潜血试验：最简单、最敏感指标 急性胃粘膜病变的确诊 出血量较大时，呕血胃液为暗红色血性液体，或体位性低血压/休克。 紧急床旁检查 目的：及时纠正休克、维持循环稳定、防止组织缺氧 紧急的液体复苏(关键治疗措施)：晶体液+红细胞悬液/全血 or +血小板悬液 ①早期放置 鼻胃管→防止大量呕吐误吸(监测出血量与性状) ②H2 受体阻滞剂/H 泵抑制剂→提高胃液 ph:（制酸） 原理：Ph 对血小板的凝集影响：Ph↑ →促进凝集(Ph&6)；低 Ph 抑制血小板凝聚。 17/24诊断床旁胃镜 内窥镜治疗复苏治疗控制出血在 Ph 1-4 之间有两个最适 Ph，可溶解纤维蛋白栓子 ③生长抑素：收缩内脏血管，减少出血 ④内窥镜和介入性血管栓塞止血(效果不肯定) 原发病治疗 预防 制酸 胃粘膜保护剂 急性无石性胆囊炎 是胃肠道功能衰竭的常见表现之一。 危险因素：机械通气、完全肠外营养、脱水、低血压、慢性肾衰等 机制 胆汁淤积 ①长时间禁食、全麻、脱水、阿片样药物→胆囊收缩减弱/胆汁淤积→胆囊管和胆管功能性梗阻→胆囊 压力↑ →损伤易感性↑ ②长期肠外营养→肠道处于休息状态→肠道激素/胆囊收缩素↓ →胆囊收缩减弱/胆汁淤积←胆盐吸 收不良、沉积 胆囊缺血 表现 治疗 ①休克、全身感染、脱水、高凝状态→胆囊血流减慢→胆囊缺血 ②长期机械通气/PEEP→门脉压力↓、赶 V、胆总管压力↑ →胆囊缺血 不明原因的发热或 WBC↑ 胆囊造瘘/胆囊切除 危重病相关腹泻 腹泻本身是肠道功能紊乱的表现，且腹泻可导致肠道粘膜通透性↑，细菌/毒素移位，激发机体炎症反应，出现严重的全身 的炎症反应表现。→→MODS 难辨梭状芽孢杆菌肠炎： ① G+厌氧芽孢杆菌，应用广谱抗生素是是其常见原因。(林可霉素、三代头孢菌素→肠道菌群紊乱) ② 常见表现： 腹痛，腹泻，发热。(大便为糊状、稀水样、海水样；腹泻可到一日数次至数十次。 查体可见：腹部弥漫性压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃。 实验室：WBC 明显↑，中性粒比例↑，电解质紊乱(低钾血症，低镁血症)，低蛋白血症 ③ 金标准：大便培养阳性 ④ 治疗：万古霉素 →→ 灭滴灵 其他原因引起的危重病相关腹泻 ① 肠道营养→→营养液渗透压过高 ② 严重低蛋白血症 ③ 服用含山梨醇的药物 ④ 服用含镁药物 控制原发病，改善全身情况。营养代谢支持应激后营养与代谢改变：★ 生理与代谢 能量代谢改变 碳水化合物代谢 蛋白质/氨基酸 高代谢特征：能量消耗↑，糖异生↑，血糖↑，脂肪动员↑，蛋白分解↑。负氮平衡 能量消耗与需求↑。 能量消耗↑ →葡糖需求↑ 糖原耗尽→脂肪动员/糖异生 (“应激糖尿病”) 胰岛素耐受现象：胰岛素分泌正常甚至↑， 但机体对葡糖处理能力受抑， 致创伤后高血糖和胰岛素耐受。 蛋白质分解代谢&合成代谢→负氮平衡→集体通过分解自身组织获得能量(自身相食) 氨基酸：谷氨酰胺(Gln)和支链氨基酸(BCAA)：严重创伤/应激时，肌肉血浆中 Gln 明显↓；肝功受抑→ BCAA↓，芳香族 aa↑。 脂肪代谢 微量营养素 ① 身高与体重 18/24 脂肪动员/氧化↑ →血 TG/FFA ↑。严重感染：细胞因子促肝细胞对脂肪酸重合成，摄取↑ → 脂肪肝 铁↓ 锌↓ 硒↓ 铜↑ 维生素↓临床营养状态评估：② 肱三头肌皮肤皱褶厚度：反应机体脂肪储存指标。男:8.3mm，女:15.3mm。&90％正常；80-90 轻；60-80 中度；&60 重。 ③ 上臂中点肌肉周径：AMC=上臂中点周径－0.34TSF(肱三头肌皮肤皱褶厚度).男:24.8cm；女:21.0cm。 ④ 实验室检查：内脏蛋白测定 营养不良判断标准： ① 体重：三月内下降&10％ ② 血清清蛋白：&30g/L 营养支持的策略与方法 1.既往存在营养不良，又合并了急性病变的患者。 适应症 2.既往营养状况良好，因严重感染、休克、烧伤等高代谢疾病，机体处于高代谢状态。 3.胃肠疾病，禁食&5h。胃肠功能减退，食欲差，手术损伤后，进食不足或不能进食&1w。 4.接受机械通气的患者。 时机 循环稳定，水电解质、酸碱初步纠正后，为维持代谢与营养消耗，及早给予营养支持。 初期治疗后 24-48h 开始。事前进行代谢营养状态评估。 碳水化合物：100-200g/d 能量与营养 物质供给 常规：105-125kj/kg*d 或 25-30kcal/kg*d 非蛋白质热量中：糖脂比 6:4-5:5。 计算热量时不计入蛋白质。 肠 外 营 养 电解质 维生素与微量元素 方式与选择★ 营养途径 肠内营养 ①经口不能获得足够能量与营养物质。 指 征 ②可建立胃肠道喂养通路以保证营养供给。 ③经早期复苏抗休克，循环稳定、水、电解质与酸碱紊乱。 ④严重低蛋白血症经纠正，血浆清蛋白 28-30g/L。 ⑤胃液贮留量不多，24h&200-300ml，临床无腹胀存在，或可闻及肠鸣音。 ①严重应激，血动不稳定，水电酸失衡未纠正。先处理全身情况待稳定。 禁 忌 证 ②腹腔感染未予控制致肠管蠕动障碍，出现明显腹胀，肠鸣音消失或大量腹腔炎性积液，不能耐受肠道营养。 ③机械性完全性肠梗阻，麻痹性肠梗阻。 ④肠瘘早期，腹感较重未局限。 ⑤急性肠道炎症有持续腹泻，腹胀，吸收功能差。 ⑥较严重消化道出血及剧烈呕吐。 途径 选择 输注 方式 并 发 症 ①经鼻导管 ②经空肠造管置管 ③经皮内镜导管造口及空肠造口 ①定时灌注√ ②连续灌注法 ③间歇持续灌注法 ①返流、误吸、肺部感染 ②胃肠不良反应：肠内营养相关腹泻；腹胀、便秘、腹痛；恶心与呕吐；倾倒综合症。 ③机械性并发症：肠内营养管堵塞；鼻咽食管胃粘膜损伤及炎症；与 PEG/PEGJ 相关并发症。 ④代谢性并发症 19/24 ①肠外影响；②肠内营养；③肠内+肠外。 “当肠功能存在且能安全使用时，就是用它” 原则上 肠内营养 是首选，肠功能障碍时时用肠外，或二者互补。 经中心静脉 肠外营养(首选，腔静脉)：管腔粗，血流大；静脉置管时间长，营养浓度要求高的患者。 经周围静脉 肠外营养：代谢率中等增加，能量与氮量要求不高。 脂肪制剂：(LCT,STG,LCT/MCT) 1-3g/d 氨基酸：需量为 1.125-2.5g/kg*d。供热：4kcal/g。 含氮：每 g 为 0.16 个 N ③ 血红蛋白：&80g/L ④ 淋巴细胞计数：&1,5×10^9/L / 免疫功能测定酸碱平衡紊乱酸碱物质的来源 酸的来源 碱的来源 挥发酸:碳酸 固定酸：磷酸、尿酸、有机酸 食物代谢(氨基酸脱氨基等) 肺，H＋15mol/day 肾，50~100mmol/day 摄入(食物、药物)酸碱平衡的调节机制 体液缓冲系统 各种调节的比较 作用时间 体液缓冲 肺的调节 肾脏调节 细胞缓冲 肺的调节 机制：改变 CO2 的排出量；调节血浆碳酸浓度；维持 pH 相对恒定 途径：中枢调节/外周调节 肾脏的调节 机制：排酸保碱，肾小管上皮细胞 途径：排泄固定酸；肾小球滤液 NaHCO3 重吸收；磷酸盐的酸化；NH4+的排泄 组织细胞的调节 机制：离子交换：H + －K+；H + －Na+； Na + －K+ 迅速 30min 达高峰 3~5 天达高峰 3~4h 强度 作用不持久 效能最大 固定酸作用大 较强酸碱平衡常用指标：HCO3/H2CO3=20:1 pH 氧分压 H (PaO2) 7.35-7.45（7.4） 45-35nmol/L血浆中物理溶解氧产生压力。正常值： PaO2 80~100mmHg(平静，吸空气) ；PvO2 35~45mmHg 血液中氧合的血红蛋白占总血红蛋白百分数。正常值：SaO298%-100%； SvO265%-75% 正常值约 500mmHg (平静吸空气) 评价换气功能的指标。正常值 10-30mmHg 物理溶解 CO2 压力， 反映肺通气功能。 正常值 35-45mmHg（40） ：肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 ：肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒血氧饱和度(SO2) 氧合指数(PaO2/FiO2) A－aDO2 二氧化碳分压(PCO2) 实际碳酸氢盐 AB 标准碳酸氢盐 SB 缓冲碱 碱剩余 BB BE标准条件 38℃，SaO2 100％， PaCO2 40mmhg 平衡。 22-27mmol/L，平均 24。 45-51mmol/L（48） 0±3mmol/L 血浆中未测定阴阳离子差值（AG =Na－HCO3－Cl：12±2mEq/L CO2CP：血浆中呈化学结合状态的 CO2，反映血浆 HCO3-含量。正常值：23~31mmol/L 判断氧动力学： DO2=CI* CO2 VO2 O2ext 血氧含量(CO2)：100ml 血液中所含氧毫升数。 计算：Hb*1.34*SO2+0.0031* PO2 判断肺内分流 顽固低氧血症 分流大于 CO 的 30%，低氧血症难以通过提高 FiO2 纠正 心血管系统：心肌收缩力下 临床意义：反应代谢，不受呼吸影响阴离子间隙 AG 二氧化碳结合力低氧血症的判断 低氧血症：动脉血氧分压&80mmHg 轻度低氧血症：60～80mmHg 血气 分析 应用 中度低氧血症：40~60mmHg 重度低氧血症：小于 40mmHg 缺氧≠低氧血症 呼吸衰竭的诊断 I 型呼衰：PO2&60mmHg，不伴 PCO2 升高 II 型呼衰： PO2&60mmHg， PCO2&50mmHg 单纯性酸碱紊乱的类型 代谢性酸中毒 AG 正常型特点：血浆中的 HCO3-浓度降低； AG 正常；伴有血 Cl20/24代偿性增高 病因：消化道丢失 HCO3-；肾脏泌 H+/重吸收 HCO3-障碍 特点：原发性 HCO3-浓度降低 AG 增高型 特点：血中固定酸增高；AG 增高；血 Cl-正常 病因： 固定酸摄入过多:水杨酸 固定酸产生过多 ①乳酸酸中毒 ②酮症酸中毒 肾排泄固定酸减少 代谢性碱中毒 特征：原发性 HCO3-浓度升高 呼吸性酸中毒 特点：CO2 排出 障碍或 CO2 吸入 过多，原发性动 脉血 PCO2 增加 呼吸性碱中毒 特点：肺过度通 气； 原发性 PCO2 降低 病因与发病机制 CO2 排出减少：呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞 胸部疾病；肺部疾病；呼吸机使用不当 CO2 吸收过多：通气不良环境 病因：低氧血症 中枢神经疾病或精神障碍 机体代谢旺盛 呼吸机使用不当 对机体的影响： 基本同代谢性碱中毒 急性时症状更明显 机制：脑血流减少 对机体的影响： 病因及发病机制：消化道丢失 H+ 肾丢失 H+ H+向细胞内转移 碱性物质摄入过多降；心律失常；血管对儿茶 酚胺敏感性下降 中枢神经系统：抑制作用 机制： 脑组织能量供应不 足；抑制性神经递质增多。 呼吸系统：深快 中枢神经系统功能：兴奋作用；机制：抑制性神经递质减少。 神经肌肉应激性增高；机制：游离钙减少。 氧离曲线左移：导致组织缺氧。 低钾血症：H + － Na + 交换减少；K + －Na+交换增强。心血管系统：同代谢性酸中毒 神经系统：兴奋/抑制单纯酸碱紊乱的代偿预计范围酸碱紊乱的判断方法 pH 升高：失代偿性碱中毒 以 pH 值判断性质和程度 以病史判断的类型 代偿调节的方向性： PaCO 2 与 HCO3- 变化方向相反： 以代偿调节规律判断 单纯性或混合型酸碱紊乱 酸碱一致型混合酸碱紊乱 PaCO 2 与 HCO3- 变化方向一致： 酸碱混合型酸碱紊乱/单纯性酸碱紊乱 代偿预计值和代偿限度 以 AG 值判断代酸的类型及混合型酸碱紊乱 混合型酸碱平衡紊乱的特点 双重酸碱平衡紊乱 常见原因 血气特点 pH 降低：失代偿性酸中毒 pH 正常：酸碱平衡正常/代偿性酸碱紊乱/混合型酸碱紊乱21/24心跳呼吸骤停 呼酸合并代酸 慢阻肺严重缺氧 药物中毒 呼碱合并代碱 呼酸合并代碱 呼碱病因：颅脑外伤、肝病、低氧、机 械通气过度 代碱病因：呕吐、胃肠减压、利尿剂等 慢阻肺通气未改善前用 NaHCO3，或过快过度通气，或 大量应用利尿剂 糖尿病、肾衰或感染性休克合并发热或机械通气过度 呼碱合并代酸 肝病并发肾衰 水杨酸或乳酸酸中毒 代酸合并代碱 严重呕吐加腹泻合并低钾和缺水 尿毒症或糖尿病病人剧烈呕吐、腹泻严重酸中毒，致死性 AB、BE 均降低，血钾升高，AG 增大 严重碱中毒 SB、AB、BB 均升高，血钾降低 PaCO2 和 HCO3-均升高，超出代偿范围 AB 升高，BE 增大 PaCO2 和 HCO3-均降低，超出代偿范围Ph 和 HCO3-正常范围， PaCO2 正常或略超出正常三重酸碱平衡紊乱判断方法 方法 1 1.根据病史与 PaCO2 的变化，决定呼酸呼碱 2.计算 AG&16mmol/L，代酸 3.计算实测 HCO3-+ ?AG 4. 根 据 呼 酸 或呼 碱 的 代 偿公 式 ， 计算 HCO3-的 代 偿 值 ， HCO3-+ ΔAG&此计算的代偿值则合并代碱 方法 2 Rule 1：pH 决定原发性酸碱失衡方向 Rule 2：AG&20 必然存在原发性代酸 Rule 3：AG+AB&30 存在原发性代碱 AG+AB&23 存在原发性代酸。 University of California医院获得性感染与抗生素合理使用 医院获得性感染：是患者在住院期间获得的感染，入入院时即不存在，也不处于潜伏期，临床上常把入院 48 或 72h 后发生 的感染归于此类。包括：医院获得性肺炎，血源性感染，泌尿系感染，外科伤口感染，导管相关性感染。其中创伤性检测与 治疗措施是 ICU 患者医院获得性感染的重要原因。 四大常见类型：尿路感染、外科切口感染，医院获得性肺炎，血源性感染。 医院获得性感染致病菌变化： ① G+球菌明显增多 ② 真菌明显增多 ③ G-比例明显下降 ④ 多重耐药菌比例增多 革兰阳性球菌与念珠菌属已成为医院获得性感染的重要致病菌。 血源性感染 医院获得性肺炎 外科伤口感染 医院获得性泌尿系统感染 危险因素： ICU 住院时间 抗生素应用 是主要危险因素。 ①抗生素改变肠道菌群，导致耐药菌定居； ②有利于选择诱导型内酰胺酶的革兰阴性杆菌； ③抗生素治疗时间与耐药性产生之间存在线性关系。 机械通气 留置肺动脉漂浮导 管或中心静脉插管 应激性溃疡的预防性 22/24 革兰阳性球菌与念珠菌属 铜绿假单胞菌与金葡菌 革兰阳性球菌与念珠菌属 白色念珠菌与大肠杆菌 治疗 留置导管 应用糖皮质激素 营养不良 呼吸机相关性肺炎非抗生素治疗策略： 引流 体位 手部清洁 穿隔离衣，戴手套 应激性溃疡的预防 鼻胃管 人工气道护理 声门下吸引洗必太漱口镇静抗生素合理应用： 目标： 预防 性抗 生素 使用 概念： 适应 症： 时机： 疗程： 概念： 经 验 性 疗程： 防止切口和手术野感染 是指患者尚无感染发生，但未防止可能的感染而是用抗生素。 外科手术为防止操作导致的污染，尤其是手术创伤大、操作时间长、一旦发生感染后果凶险的手术： 髋关节置换术、冠脉搭桥、心瓣膜置换术、颅脑手术。 一般在手术麻醉时给药，当手术医师切开皮肤时，血药浓度达到峰值，往往获得最佳的疗效。 限制严格。一般在麻醉诱导时给药一次，如超过 4 个小时，则应再给药一次。 当致病菌及耐药性不明时，根据患者来源、感染部位、抗生素治疗情况及细菌流行病学资料，经验性 选择抗生素进行治疗。 往往选择对常见致病菌有效地 光谱抗生素。 在经验性用药开始之前或同时，留取感染部位标本，及时送检，一旦得到细菌学的阳性结果，根据临 床情况，参考药敏结果，针对性改用相应抗生素。 对多重耐药菌株，可考虑用β-内酰胺类与氨基糖苷类抗生素联合应用。 一般情况下，经验性治疗应在 3-5d 内转为目标性治疗，时间越短越能得到针对性、更有效的治疗。 概念： 药敏 实验 当导致感染的致病菌及其对抗生素的耐药性明确时，选择对致病菌有效地抗生素。 标本的正确及时反复送检是获得正确药敏结果的前提。 标准化的细菌培养与药敏实验是获得正确药敏结果的保障。 细菌培养 和 耐药性实验 是抗生素目标性应用的基础。 概 念 治疗 性抗 生素 使用 目 标 性 药代学 与 药效学 概 时间 依耐 性抗 生素 念 合 理 应 用 抗生素后效应（PAE） ：是指某些抗生素或抗菌药短时间作用于药物后，对细菌的生长抑制作用仍可维持一段时 间。对于 PAE 较长的抗生素可以延长给药间隔，降低药物副作用。 包括：氨基糖苷类，喹诺酮类，碳青霉稀类，糖肽类，林可霉类，大环内脂类。 浓度 依耐 性抗 生素 合 理 应 用 喹诺 酮类 浓度依耐性：药物峰值浓度越高，对致病菌的杀伤力越强，杀菌速度越快。 包括：氨基糖甙类，喹诺酮类，甲硝唑 最佳给药方法：浓度依耐性特征决定了 大剂量一日一次(qd) 给药是最佳的给药方法。 氨基糖 甙类 ①其杀菌作用与 Cmax 正相关，而毒性与谷浓度有关。 ②采用 qd 给药方式更合理，不仅提高峰值浓度，从而提高疗效，降低毒副 作用。 ①qd 给药方法并不适用，剂量过高时易产生中枢神经系统副作用 ②最佳给药方式为分次给药或与其他抗生素联用。时间依赖性：杀菌作用取决于血药浓度高于细菌最低抑菌浓度（MIC）的时间，即细菌 暴露时间，而峰值浓度并不重要。 包括：青霉素和半合成青霉素，头孢菌素，单胺类， 碳烯青霉素，万古霉素，大环内酯类，林可霉素类 最佳给药方法：小剂量均匀分次给药，持续给药。 1 小剂量分次给药。 头孢三嗪可以 qd，其他时间依赖性抗生素应该分次均匀给药。 2 持续静脉给药心肺脑复苏心搏呼吸停止原因 1 心脏血管疾病 2 非心脏血管疾病 3 手术及操作意外 4 麻醉意外 心搏呼吸骤停患者身体各部位出现损伤的时间 大脑 4-6min 小脑 10-15min 延髓 20-25min 心肌 30min 肾小管 30min 肝细胞 1-2h 23/24根据《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》总结： 心血管急救成人生存链： 识别心脏骤停并启动急救系统→尽早行心肺复苏(胸外按压★)→快速除颤→有效的高级生命支持→综合的心脏骤停后治疗 心肺复苏过程：看打√的吧 内容 成人 儿童 无反应（所有年龄） 识别 没有呼吸或不能正常呼吸 （即仅仅是喘息） 不呼吸或仅仅是喘息 婴儿对于所有年龄，在 10 秒钟内未扪及脉搏（仅限医务人员）√ 心肺复苏程序 人 工 循 环 C 按压速率 按压幅度 胸廓回弹 按压中断 A 气道 人 工 呼 吸 B 通气量&频率 按压－通气比率 （置入高级气道之前） 通气与否? 使用高级气道通气 (医务人员) 30:2 √ 1 或 2 名施救者 15:2 至少 5 厘米 √ C → A → B √ & 100 次/分 √ 至少 1/ 3 前后径；大约 5 厘米 至少 1/ 3 前后径；大约 4 厘 米保证每次按压后胸廓回弹；医务人员每 2 分钟交换一次按压职责 尽可能减少胸外按压的中断；尽可能将中断控制在 10 秒钟以内 √ 仰头提颏法（医务人员怀疑有外伤：推举下颌法） √ 500-600ml ，通气时不中止按压，8-10 次/分 √ 30:2 单人施救者2 名医务人员施救者在施救者未经培训或经过培训但不熟练的情况下：单纯胸外按压，循环比呼吸更为重要 √ 每 6 至 8 秒钟 1 次呼吸（每分钟 8 至 10 次呼吸） 。 与胸外按压不同步，大约每次呼吸 1 秒时间明显的胸廓隆起 尽快连接并使用 AED，尽量缩短电击前后胸外 按压中断；每次电击后立即从按压开始心肺复 自动体外除颤器 AED 前电极：胸骨右侧锁骨下区(锁中线第 2 肋间) 后电极：左前左乳头外侧腋中线 能量：双相波形相当于 200 J OR 更低的单相 波电击 （一次电击）D 除颤苏。 （考虑进行 1.5 至 3 分钟的心肺复苏， √ 然后再尝试除颤。指南） ()& 5 min 先按压；& 5 min 先除颤 √（上课） 径路1 静脉内给药 2 气管支气管树内给药 3 骨髓内灌注 4 心内注射 受体兴奋药：多巴胺，肾上腺素 抗心律失常药：利多卡因；普罗卡因酰胺 碳酸氢钠 纳洛酮药物治疗 药物缩写：AED，自动体外除颤器；AP，前后；CPR，心肺复苏；HCP，医务人员。*不包括新生儿，因为新生儿的心脏骤停病 因几乎都是窒息。24/24
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