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鼻中隔肥大症状
鼻中隔肥大的症状
那个鼻中隔肥大的症状是怎么样的啊？鼻中隔肥大怎么诊断的啊？还有鼻中隔肥大应该怎么治疗啊？
鼻中隔肥大的症状　　鼻甲肥大后引起的主要症状是鼻塞，说话时可有闭塞性鼻音。如果鼻窦的窦口受阻，诱发鼻窦炎后还可出现脓样鼻涕增多的现象...
共位医生回答
鼻中隔肥大症状是怎样的
鼻中隔肥大症状是怎样的
您好，一般会出现鼻塞症状，有的人还会有鼻涕，睡觉出现打呼的现象，建议考虑手术治疗
共位医生回答
鼻中隔症状
鼻中隔症状鼻子有点辣 鼻涕正常 轻度头痛头昏 额头发热 体温正常 像感冒症状曾经的治疗情况和效果：已有2个多月 感冒药无效 做鼻CT是 鼻?...
鼻中隔症状
病情分析：
你好，鼻中隔偏曲是一种临床上常见的鼻病，你的CT已经显示你是鼻中隔偏曲了，可以引发的症状有鼻塞、头痛、鼻...
共位医生回答
鼻中隔糜烂症状
鼻中隔糜烂早期症状有哪些啊？之前在一本书上看到了有关鼻中隔糜烂的内容，看起来这个疾病挺严重的，我想先了解一下有关这个疾病的知识，也很想知道...
鼻中隔糜烂症状鼻中隔糜烂一般多见于鼻腔炎症感染导致。：可以使用红霉素软膏治疗，另外可以同时口服阿莫西林等消炎药治疗，具体治疗可以到正规医院...
共位医生回答
鼻甲肥大鼻中隔偏曲会影响以下症状吗？
持续耳鸣、偶尔会出现双手捂着耳朵说话的感觉
这样的情况需要手术治疗的，建议去医院治疗
共位医生回答
鼻甲肥大鼻中隔偏曲。有头胀头痛鼻塞症状
鼻甲肥大鼻中隔偏曲。有头胀头痛鼻塞症状，通过下鼻甲注射法6个月治疗有改善。是否应继续下鼻甲注射法？消融术能不能根治？针灸能不能有帮助？还有?...
鼻中隔偏曲，伴鼻塞，有手术指征，建议完善副鼻窦冠状位CT平扫，手术治疗效果较保守治疗要好。鼻甲下注射疗效较慢，效果不确定，针灸也属于保守治疗...
共位医生回答
鼻中隔偏曲症状
鼻子有点辣 鼻涕正常 轻度头痛头昏 额头发热 体温正常 像感冒症状鼻中隔偏曲的症状都有哪些
药物和其它的各种缓解和治疗方法都是不理想的，最好的治疗方法就是采取手术治疗，而且术后的效果很好，手术治疗后，你鼻塞、呼吸不畅、喘气费劲等这...
共位医生回答
鼻中隔穿孔症状
鼻中隔穿孔症状？我的鼻子前几天在工作中不小心碰了一下然后到医院诊断是骨折还有鼻中隔偏曲要动手术矫正本来明天就手术了可今天一检查发现我的鼻中...
鼻中隔粘膜下切除时，损伤中隔双侧对应部分的软组织。这是鼻中隔穿孔最常见的原因。不及早治疗会比较严重和麻烦。对穿孔边缘粘膜有溃疡、肉芽组织者...
共位医生回答
鼻中隔相关药品适应症：用于缓解过敏性鼻炎有关的症状，如喷嚏、流涕、鼻痒...[]￥23.5￥0￥0主题：肉芽肿 | 医源世界
主题：肉芽肿
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<font color="#07年03月16日 中华皮肤科杂志 2006 Vol.39 No.10 P.577-580
（沈阳）为了探讨免疫表型对蕈样肉芽肿与扁平苔藓、银屑病鉴别诊断的意义。研究者应用ABC免疫组化技术检测15例蕈样肉芽肿，17例银屑病和17例扁平苔藓，6例正常人皮肤的CD1a、CD4、CD8、ICAM-1、LFA-1、HLA-DR(树枝状细胞)、CD30和CD7的表达情况。结果 蕈样肉芽肿表皮CD1a，CD30，ICAM-1(单一核细胞P＜0.001，树枝状细胞P＜0.01)的阳性细胞密度明显高于扁平苔藓、银屑病、正常人皮肤。蕈样肉芽肿表皮CD4，CD8，HLA-DR的阳性细胞密度明显高于扁平苔藓。蕈样肉芽肿真皮中CD1a阳性细胞的线性密度(P＜0.01)，真皮内ICAM-1和LFA-1阳性细胞百分比亦较扁平苔藓增多(P＜0.05)。蕈样肉芽肿表皮CD7阳性细胞与扁平苔藓、银屑病比较差异无统计学意义。银屑病和扁平苔藓真皮内CD7阳性细胞百分比高于蕈样肉芽肿和正常人皮肤。可见 蕈样肉芽肿和扁平苔藓、银屑病皮损CD1a、CD4、CD8、ICAM-1、LFA-1、HLA-DR、CD30和CD7免疫表型有差异，其结果可为探讨发病机制提供线索。
日期：日 - 来自[]栏目
性病性淋巴肉芽肿（Lymphogranuloma Venereum，LGV），又名第四性病，是第一代性病之一，其病原体最近被认为是沙眼衣原体，主要通过性接触传播，偶尔经污染或实验意外传播。有生殖器初疮、局部淋巴结病、晚期象皮肿和直肠狭窄等并发症。因化学疗法广泛开发，该病目前已及罕见。
【诊断】 1.有不洁性交史，潜伏期7-10日。
2.早期为外生殖器水疱，糜烂与溃疡，1-4周后可见腹股沟淋巴结肿大，男性有“槽沟征”，多数瘘管似“喷水壶状”，愈后有瘢痕。女性可发生直肠周围炎，晚期出现象皮肿及直肠狭窄。
3.发生淋巴结时，可有寒战、高热及关节痛等全身症状。
4.病理改变为淋巴结有星状脓肿。
5.补体结合试验于感染4周后呈阳性反应，滴度1：64以上。
6.组织培养，可分离出衣原体（L1，L2及L3血清型）。
7.PCR检测衣原体DNA阳性。
【治疗措施】 1.强力霉素100mg，每日2次，共21天。
2.四环素500mg，每日4次，共14天。
3.美满霉素100mg，每日2次，共15天，首剂加倍。
4.阿齐霉素250mg，每日2次，共7天。
5.诺邦：250mg，每日2次，共14天。
6.复方新诺明2片，每日2次，共14天。
【病原学】 30年代研究人员从病灶局部取材涂片检查以及从实验动物猴的脑、脊髓、睾丸以及淋巴腺中抽出液体作涂片做姬姆萨染色，均发现深天蓝色小体，再用丙酮处理数分钟后仍为不褪色的淡蓝色（而在正常的组织细胞内见到的蓝色颗粒用丙酮处理后可见脱色）。应用火棉胶薄膜透过法测定病原体的直径为0.3微米左右.电镜下观察此病原体为球形,直径为400mum。
60年代通过电镜观察及细胞培养法对本病原体进行研究，结果证明此小体与沙眼、鹦鹉热的病原体的性状略有共同之处，而与典型的病毒有所不同。对广谱抗生素和磺胺制剂敏感。现已查明是沙眼衣原体（chlamydia
trachomatis）的一个亚群，其血清型为L1~L3，其中大多数为L2所致，与其他衣原体一样，有其独特的生活周期，可于鸡胚卵黄囊中增殖，有些株可使鸡胚很快死亡。也能在组织或细胞培养中生长。在被感染细胞的胞浆内出现含糖原的包涵体。细胞对LGV的易感性，不因细胞是否经DEAE――葡聚糖的预处理而增强。L1，L2和L3三个血清型，它们与沙眼变种D和E有交叉抗原存在。最近发现引起直肠炎的衣原体有非LGV株，尤其在男性同性恋中。新近由于单克隆抗体技术的发展，还鉴定出Ia，Da，L2a，D，I等血清型。已发现在同性恋男性中，特殊型别（D，G，L1，L2型）与直肠感染有关。
LGV具有不耐热的内毒素，以及耐热和不耐热抗原，而热抗原经加热100℃并不破坏。是一种与鹦鹉热衣原体等共有的抗原。注射LGV至小鼠或猴脑内，可引起动物脑膜炎，接种鸟类脑内则不感染。
感染LGV后，血清中出现补体结合抗体。人是此病的唯一自然宿主，好侵犯皮肤和淋巴结。LGV的血清型侵袭力较强，引起全身病变多，而不像其他沙眼衣原体血清型主要局限于粘膜，LGV病原体可侵犯巨噬细胞。细胞介导的免疫和体液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的扩散。即使到了晚期仍可以从感染组织中分离出病原体。
本病病原体抵抗力较低，一般消毒剂可将其杀死。在体外存活2-3日，于50℃，30分钟或90℃-100℃，1分钟即可被灭活。70%乙醇，2%来苏，2%氯胺，紫外线及干燥室温中均不能存活。
【病理改变】 初疮：为非特异性炎症改变。
淋巴结：有特殊的病理改变――伴有星状脓疡形成的肉芽肿，中央为坏死组织，有多形核白细胞及巨噬细胞浸润，周围绕以上皮样细胞，可见浆细胞。脓肿三角形或四角形，于诊断有参考意义。后期为广泛纤维化及大面积凝固性坏死。
【流行病学】主要经性行为感染，LGV发病高峰与性活跃高峰年龄20-30岁一致，本病接触感染率比淋病和梅毒低得多，早期表现男性较女性多见，而女性往往以晚期并发症表现出来。在阴部发生的原发灶，一般由于症状轻，不易发觉。直到出现亚急性或慢性横痃或女性晚期出现阴部肛门直肠征候群时才大吃一惊，急于求医。最早对本病曾误认为季节性横痃或热带性横痃，从而考虑为热带病或亚热带病。但在温带或寒带也有发生。经多方研究证实本病与性滥传播有关。
【临床表现】 一、潜伏期：有不洁性交史，潜伏期7-10天。
二、早期症状：初疮多发生在男性阴茎体、龟头、冠状沟及包皮，女性阴道前庭、小阴唇、阴道口、尿道口周围的5-6mm的极小疱、溃疡、常为单个，有时数个，无明显症状，数日不愈，愈后不留瘢痕。亦可发生于肛周，口腔等处。
三、中期症状，初疮出现1-4周后，男性腹股沟淋巴结肿（第四性病性横痃），疼痛，压痛，粘连，融合，可见“槽沟征”（腹股沟韧带将肿大的淋巴结上下分开，皮肤呈出槽沟状）。数周后淋巴结软化，破溃，排出黄色浆液或血性脓液，形成多发性瘘管，似“喷水壶状”，数月不愈，愈后留下疤痕。女性初疮多发生于阴道下部，向髂及直肠淋巴结回流，引起该部淋巴结炎，直肠炎，临床可有便血、粘液血便、腹痛、腹泻、里急后重及腰背疼痛，形成肛周肿胀、瘘管、直肠狭窄及大小阴唇象皮肿等。
四、晚期症状：数年或数十年后，长期反复性的腹股沟淋巴管（结）炎可致阴部象皮肿、直肠狭窄等。
五、全身症状：淋巴结肿大化脓期间可有寒战、高热、关节痛、乏力及肝脾肿大等全身症状。亦有皮肤多形红斑，结节性红斑，眼结膜炎，无菌性关节炎，假性脑膜炎。
【辅助检查】 本病诊断有赖于病原体的分离及血清学的检查，基因诊断对于确立该病十分重要。
1.衣原体培养：抽取有波动的淋巴结内的脓液接种于小鼠的脑组织或鸡胚卵黄囊或McCoy细胞（细胞已取代前二者）可分离出病原，但敏感性不高。
2.血清学检查：目前最有帮助的血清学方法是补体结合试验。本试验很敏感，于感染4周后出现阳性，当查到高水平抗体（1：64）时有诊断意义。但本试验对性病性淋巴肉芽肿并无特异性，仍要结合临床进行分析。
3.微量免疫荧光试验及酶联免疫吸附试验，亦已被应用，它们有一定的敏感性和特异性，可用于鉴别及筛选用。
4.基因诊断。
【鉴别诊断】 1.生殖器疱疹：此病与性病性淋巴肉芽肿的鉴别见表1。
表1 性病性淋巴肉芽肿与生殖器疱疹鉴别
性病性淋巴肉芽肿
生殖器疱疹
1-2很少多发
冠状沟，系带
较深，暗红色
表浅性小水泡糜烂，鲜红色
疼痛或灼热感
性病性淋巴肉芽肿
单纯疱疹病毒
2.硬下疳：梅毒性腹股沟淋巴结炎质硬、不痛、不破溃，可发现梅毒螺旋体而区别之。
3.软下疳：腹股沟淋巴结炎较痛，脓液较多，病原检查则为杜克雷嗜血杆菌。
各种性病淋巴结炎的鉴别
性病性淋巴肉芽肿
梅毒螺旋体
杜克雷杆菌
鸡蛋或更大
鸡蛋或更大
梅毒血清反应试验
日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
腹股沟肉芽肿（granuloma inguinale）是一种慢性、轻度传染的性传播疾病，由肉芽肿荚膜杆菌引起，此菌在感染组织中的单核细胞内表现为一卵圆行小体，称为杜诺凡小体（Donoyan body），故本病又叫杜诺凡病（Donovanosis）。它是一种慢性传染病，以肉芽组织增生性斑块为主征，肛门、外阴处为好发部位，形成无痛性溃疡，并可自身接种。
【诊断】根据性接触史，临床表现（如初发生外生殖器结节，特异性的边缘隆起，牛肉红色无痛性肉芽肿溃疡）及实验室检查确诊。镀银染色可在病理组织切片中找到Donovan小体。但最好是采用组织涂片来找Donovan小体，即在病变边缘部穿刺活检，或行深部切开取一小块组织，用两块玻片将标本压碎，自然干燥、甲醛固定，再用Wright或Giemsa
染色镜检。在大单核细胞浆的囊性间隙区内可见Donovan小体，为园形或卵园形，大小1-2μ
m，其荚膜被染成围绕于细菌的一嗜酸性致密区带，因染色质浓集于两极，故看上去象一个闭合别针。特征性的单核细胞直径为25-90μm，内有许多含Donovan小体的囊性区。
【治疗措施】 本病用抗生素，特别是土霉素、四环素以及链霉素均有效，一般疗程不少于10-15天为宜，每次500mg，1日4次。青霉素无效。以往预后不良，近代由于抗生素的发展及应用，预后已大有改观。
【病原学】 本病病原体为肉芽肿荚膜杆菌，是一个细胞内微生物，革兰氏阴性短杆状细菌，近年有人认为本菌是一种裂殖菌，存在于肉芽组织中的单核细胞内外，在空胞中组成巨噬细胞，大小为0.6μm×1.5μm，此细菌的组织球，有时因多核白血球、巨噬细胞增殖在细胞内的空泡中可集聚20-30个之多，向细胞放出，故又称Donovan小体。
肉芽肿荚膜杆菌在人工培养基中培养难以成功，其生物学性状基本不明，但有人将该菌接种在含孵鸡卵黄培养基中培养成功，但将培养出的病原体再给人接种，并未发生象腹股沟肉芽种样病变。由于人工培养基培养不能成功，细菌学检查极为困难。用血清学检查也不易证明。
镜检：从病灶部取一小块病变组织，制成涂抹干燥待检标本，用姬姆萨染色、瑞氏染色。镜检倍数10×100倍油浸观察，肉芽肿荚膜杆菌为大型的组织球集聚在原生质内形成Donovan小体，并呈蓝黑色。虽经卵黄囊内接种取得成功，证明无运动性，革兰氏阴性，但在临床上很少有实用价值。病理组织活检；从肉芽组织边缘深部取材，活检程序用姬姆萨染色，可见蓝黑色的Donovan小体，电镜下同样可见其小体。
【流行病学】 除性交传播外，也能借阴虱传播，故属于慢性传染病，好发部位除阴部、股部外，还能侵犯面部、背部等位置，值得警惕。
【临床表现】 1.潜伏期：8-84天不等，但多数于性接触后30天发生。
2.损害部位：主要发生于生殖器部位如男性包皮、冠状沟、龟头、阴茎体、阴茎系带和女性的大小阴唇、阴唇系带等处。女性病损常自阴唇系带起，沿外阴向前呈“V”形发展。10%-15%患者可累及肛周（尤是同性恋者）及腹股沟。约6%病人可经血行或淋巴途径播散到非生殖器部位及内脏器官，如颈、鼻、口腔、四肢、胸、腹、臀、肠、肝、肾、骨髓及关节等部位。孕妇容易发生血行播散，分娩可使宫颈病变向上蔓延至宫内。
3.皮损形态：由丘疹、水疱、脓疱等，伴有剧痒，经搔破或自破形成溃疡，溃疡面柔软，有黄色分泌物渗出，周围稍发红，表面附有浅灰白色或黄色苔，并有恶臭味，数个溃疡相融合，逐渐扩大面积，一般无自愈倾向，固定的溃疡形成块状，其溃疡底面组织增生，形成肉芽隆起。分泌物的传染性及破坏性很大，由于自身播散该溃疡沿皮肤皱襞扩大或一方形成溃疡而向他方向外扩展，呈蛇形状，重症者阴茎、阴唇等可遭破坏，甚至达到深部组织，如此发展多为混合感染所致。女性阴唇肿大时可呈象皮病样改变。皮肤上发生病变，但很少侵犯淋巴腺，很少向内脏转移，结核菌素反应阴性。
该病经过很慢，甚至数年，其中也有未经治疗而自愈，但有时再发。
后遗症：可因淋巴管堵塞发生外生殖器如阴唇、阴蒂、阴茎、阴囊等呈假性象皮病，亦可因瘢痕及粘连引起尿道、阴道、肛门等处狭窄，亦可癌变及引起外生殖器残毁。
【鉴别诊断】 早期生殖器溃疡与肛门病损害应与软下疳及梅毒的硬下疳和扁平湿疣鉴别：慢性溃疡或瘢痕性病变应与性病性淋巴肉芽肿鉴别。
腹股沟肉芽肿的鉴别
腹股沟肉芽肿
性病性淋巴肉芽肿
肉芽肿荚膜杆菌
衣原体血清型L1-L3
杜克雷嗜血杆菌
丘疹，丘疱疹-溃疡
多发性表浅性溃疡
牛肉红色污秽
卷曲高起呈乳头瘤样
不齐，不陷
腹股沟肉芽肿
急性淋巴结炎
急性淋巴结炎
假性淋巴结炎
瘘管，瘢痕
破溃后呈鱼口状，疼痛
日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
组织细胞增殖症（网织细胞增殖症或网状内皮细胞增殖症）系指组织细胞肿瘤性或假性肿瘤性增生而不能归入恶性淋巴瘤的一组疾病。一般包括骨嗜酸性肉芽肿、黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症。三者应视为同一病变的慢性及急性过程，其间可以有移行型及中间型。由于发展阶段不同，病变可为单发或多发，可位于骨骼内或骨骼外。组织细胞增殖症包括其所有变异型是一种全身性疾患。这几种表现与其说是病，不如说是综合征，彼此虽有所不同，但界限并不十分清楚。国内外不少作者报道嗜酸性肉芽肿有转变为黄色瘤者。组织细胞增殖症可分为单发性及多发性。前者即骨嗜酸性肉芽肿，后者又分为慢性型（伴有或不伴有黄脂瘤病）、急性型（儿童恶性网织细胞增殖症）用中间型（过渡型）。有些作者将组织细胞增殖症分为局限型和弥漫型，前者多发生于较大儿童和成人，后者在婴儿多见。嗜酸性肉芽肿男性患者较多，常见发病年龄为1～15岁，5～10岁之间尤多。但也可在成年发生。嗜酸性肉芽肿在20岁以上者一般发生于肋骨及下颌骨，20岁下者好发于颅骨。发生在脊椎骨少见。
【治疗措施】
单发病变者搔刮即可达到治愈目的。如病变较大，可在彻底搔刮后植骨，也可给予小剂量放射治疗（3～6Gy）。儿童的脊椎骨病变，经放射治疗后，扁平椎高度可有不同程度恢复。放射治疗可能损伤骨髓，采用时应慎重考虑。
黄色瘤病，婴儿恶性网织细胞增生症采用放射治疗，使颅骨破坏区修复并硬化，照射眼眶部，使突出眼球退缩；照射碟鞍区，使破坏修复，症状均有改善。
有尿崩症者，给予垂体激素后，尿量减少，尿比重有所改进。
对弥漫性嗜酸性肉芽肿，应用长春新碱，每3周静脉给予10mg，共8.5个月。
有的作者建议，如用皮质类固醇对黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症无效，可给予氮芥或氨甲喋呤，能暂时改善症状。少量多次输新鲜全血可纠正贫血。
【病理改变】
脊椎骨嗜酸性肉芽肿主要病变为广泛性的网状组织细胞的增生，伴多少不等的嗜酸性粒细胞，还可有各种炎性细胞。及多核巨细胞。有些组织细胞可转变为泡沫细胞及含铁血黄素或细胞残余的吞噬细胞。小血管可有纤维素样坏死，晚期可纤维化。组织细胞核大，呈卵圆形、齿轮形或肾形，常聚集成堆或呈条状。
黄色瘤病的主要病变为组织细胞增生，可见网织细胞，泡沫细胞及Touton型巨细胞。泡沫细胞也称黄色细胞，有针状胆固醇结晶。嗜酸性粒细胞不明显。有的部位有肉芽组织，分化差，可有少数核分裂。组织细胞以后被成纤维细胞代替，形成结缔组织，有的介于泡沫细胞之间，代替肉芽组织。
在同一患者，同一处病变在不同时期，病理可以不同，如开始时为以嗜酸性粒细胞为主的组织细胞肉芽肿。但几年后可转变为以泡沫细胞为主的含脂质肉芽肿，因此不能单纯根据泡沫细胞之有无来确诊黄色瘤病。即使在婴儿网织细胞增殖症，偶而也能见到泡沫细胞，只是因为病变发展较快来不及形成，所以显得稀少。
组织细胞增殖症可合并肺内病变，后者也可单独发生。肺内开始为间质性肉芽肿，随后组织细胞侵入小动脉和细支气管远端，发生阻塞性肺气肿，形成囊肿和大泡以致破裂。肺间质性肉芽肿内有许多嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。
【临床表现】
单发性或多发性嗜酸性肉芽肿全身症状少。开始症状为疼痛，伴随有颅骨、肋骨病变者，局部有肿块、压痛，也可有病理骨折及畸形；伴有股骨病变者，多有跛行。多发性病变一般相继发现。患者可有发热、食欲不振、体重减轻等全身症状，亦可伴有肺门病变。脊椎骨原发性嗜酸性肉芽肿偶而可压迫脊髓引起瘫痪。黄色瘤病一般具有三大典型体征，即颅骨缺损、眼球突出及尿崩症，主要为多发性颅骨病变，其中额、顶骨最常见，颞、枕骨次之，一般只具其一，很少同时具备三个典型体征者。除上述临床改变外，还可有发育障碍，肝、脾肿大，皮疹、色斑和牙龈溃疡，齿龈逐步被肉芽组织包绕，齿糟周围呈单囊状或多囊状破坏，最后牙齿松动脱落。临床上经久不愈的慢性齿龈溃疡可能是炎症早期征象之一。
婴儿恶性网织细胞增殖症发病年龄在3岁以下，临床表现有发热、中耳炎、复发性细菌感染、贫血和出血。此外，还有肝脾肿大、广泛性无痛性周围淋巴结肿大、溶骨改变及脂溢性湿疹等。
【辅助检查】
嗜酸性肉芽肿位于颅骨者一般表现为内外板溶骨性破坏，骨质似被挖除，周围无硬化或骨膜反应。其状如地图故称“地图颅”。
脊柱骨因发生病理性骨折，椎体部分压缩呈楔形椎，以后完全压缩，只剩上下缘皮质，椎体高度减少，但在水平方向并不扩散。上下椎间隙保持不变，椎体间不发生自发融合，偶而在椎旁可出现软组织梭形肿块，患椎密度加大，呈圆盘状，故一般将脊椎骨嗜酸性肉芽肿典型X线表现描写为扁平椎，颅似椎体软骨病。
对于X线片显示扁平椎，在诊断为骨嗜酸性肉芽肿时应慎重。适合下述标准才能诊断，即：（1）只有一个椎体累及；（2）患椎上下椎间隙正常；（3）压缩椎体密度一致。肺部X线表现似支气管炎或支气管扩张，肺内有弥散网状结节浸润，自肺门向四周呈密集细条状放射，且有弥散性爪状物，严重者呈蜂窝状，肺门增大而纹密。
5岁以下儿童单发病变，如在头6～12个月内，病变不继续扩展，其他部位未再发现新的病灶，一般预后较好。如在病程中出现贫血或肝脾肿大，多表示病变趋于恶化。婴儿恶性网织细胞增殖症预后不佳；很少有长期存活者，如同时有肺内病变，死亡率高。
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恶性肉芽肿多始于鼻部，之后渐延及面部中线，是一种以进行性坏死性溃疡为临床特征的少见肉芽肿。本病病因未明，病理检查多为慢性非特异性肉芽组织和坏死，其中有多种成分的炎症细胞浸润。由于病理实体各异，故其命名与分类繁多，诸如坏死性肉芽肿。致死性中线性肉芽肿、面中部特发性肉芽肿及中线恶性网织细胞增生症等。目前临床习用恶性肉芽肿。
本病根据临床表现、组织病理和实验室检查，诊断并非困难。诊断要点：①凡发生于鼻部和面中部的进行性肉芽性溃疡坏死，均应首先考虑本病。②病理检查：呈慢性非特异性肉芽肿性病变，同时看到异型网织细胞或核分裂相，即可诊断本病。③局部损害严重，但全身表现尚佳。④局部淋巴结一般不肿大。⑤实验室检查：白细胞计数偏低，红细胞沉降率加快。⑥晚期病人常有持续性弛张热和进行性消瘦及全身衰竭。早期诊断治疗，预后较佳。临床应注意与鼻部结核、萎缩性鼻炎、恶性肿瘤等相鉴别，唯一的方法是反复多次活检。
【治疗措施】
目前主要采用综合疗法。
1.支持疗法& 病人全身消耗较大，加强营养、输血输液、纠正全身衰竭状态，对进一步治疗十分必要。
2.类固醇激素与抗生素疗法& 对活动期病人，鼻面部溃烂，全身衰竭，持续高热，纳食不佳者，宜采用大剂量皮质类固醇激素突击治疗，至鼻面部和全身症状好转后，再改为小剂量维持至临床治愈。同时应给予抗生素控制感染。此期，目前可常规应用环已恶硝脲（CCNU）治疗，其作用类似烷化剂，在体内可抑制核酸及蛋白质合成，奏效快，尤以退热效果最佳。成人每次口服120mg，3～5周一次，共5～6次，总剂量为600～840mg。
3.抗癌药物疗法& 临床有用抗癌药物治愈本病的经验报道。如用6-硫基嘌呤加皮质类固醇激素、氨甲喋呤作颈外动脉灌注及口服，继改为5-氟脲嘧啶，也有用争光霉素配合放疗者，疗效甚佳。
恶性肉芽肿对放射线敏感，故放疗是目前治疗本病的主要方法，多采用钴-60远距照射疗法和分次照射法，总剂量为60Gy（6000rad），复发者可补照。也可用深部X线分次照射，每次（129～387）×10-4C，隔日或每日一次，总剂量（）×10-4C不等。
5.局部处置& 对鼻面部溃烂、结痂、脓肿等，应每天予以清洁，如合并脓肿，可切开引流。
【病因学】
未明。根据临床和病理特点推测本病为肿瘤。有变态反应、自身免疫和感染等多种学说。
（一）类肿瘤学说& 许多学者认为本病是淋巴组织系统的恶性肿瘤。病理组织类似网状细胞肉瘤或淋巴瘤，有肿瘤性增生的异形细胞及核分裂相，但无坏死性血管及多核巨细胞。由于病变限于鼻部和呼吸道，及至病晚期，身体各处如内脏、淋巴结及骨髓均可显示同样病变，酷似恶性肿瘤转移。多数病人对放射线敏感，符合肿瘤学说，但迄今尚缺乏临床与病理的确切证据。
（二）变态反应或自身免疫& 近年研究以为，本病可能是一种由变态反应而引起的早期血管病变，即血管对细菌毒素之过敏反应，极似Arthur坏死。在毛细血管壁内有免疫球蛋白沉积，并在疾病活动期病人血清中检测出免疫复合物，应用免疫抑制剂治疗可使症状缓解。免疫荧光试验发现肾小球基底膜上有C3和IgG。电镜检查基底膜内有免疫复合体样粗颗粒状物，环免疫复合物升高，故有人以为鼻部恶性肉芽肿、结节性动脉周围炎及Wegener肉芽肿同属一类疾病，唯临床表现不同而已，三者都是自身免疫性病症。临床采用皮质类醇治疗效果显著，亦支持此学说。
（三）感染学说& 本病病理多呈慢性炎症改变，但又难以肯定有特异性致病菌、病毒和真菌。新近研究发现，在采取恶性肉芽肿组织进行细胞培养及病人血清中，均找到克萨奇病毒小体，故认为本病与此病毒感染有关。
【病理改变】
根据病变特点及病理改变，可归纳为两类：
（一）颊肿瘤型&
病变多起于鼻部，亦有首发于上腭、咽部，后果及鼻部者。病变主要位于面部中线及上呼吸道，以进行性肉芽性溃疡坏死为主，其破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，甚至毁容。晚期病人多死于大出血或衰竭。本病病理变化差异性较大，主要见于以下四种类型：①非特异性炎性肉芽组织含多种形态的炎性细胞；②非特异性炎性肉芽组织含许多巨细胞；③非特异性炎性肉芽组织含大量组织细胞；④非特异性炎性肉芽组织有明显坏死。上述四种类型多呈混合存在，且常以淋巴细胞为主，混杂较多的浆细胞和数量不一的组织细胞。这些细胞以血管为中心，有围绕血管浸润的倾向。尽管这些细胞中有中等度的异型性，但仍不能诊断为恶性肿瘤。Wegener肉芽肿的病理变化虽然也是非特异性肉芽肿，但其特征是有多核巨细胞和坏死性血管炎，这是恶性肉芽肿与Wegener肉芽肿的鉴别诊断标准。
（二）变态反应型（自身免疫型）& Wegener肉芽肿多属此型，通常分为局限性和全身性两种。主要由血管过敏性炎症所致。除多发性肉芽肿外，还表现为顽固性进行性溃疡坏死，可局限于上呼吸道，并可累及肺和全身各脏器。侵犯肺则表现为多发性结节，常有空洞形成，累及肾则表现为局限性肾坏死、肾小球肾炎。还可引起全身性血管损害，在血管中可有纤维渗出物及肉芽组织。Wegener肉芽肿的溃疡坏死多发生于体内，可累及鼻、上腭、咽喉、气管、肾、脾、肾上腺和肺等器官，病人多死于全身衰竭和尿毒症。
【临床表现】
Stewart将恶性肉芽肿的临床表现分为三期：
1.前躯期& 为一般伤风或鼻窦炎表现。间歇性鼻阻塞，伴水样或带血性分泌物。亦可表现为鼻干燥结痂。局部检查为一般炎症表现，鼻中隔可出现肉芽肿性溃疡。此期可持续4～6星期。
2.活动期& 鼻通气不畅或完全阻塞，有脓涕，常有臭味。全身情况尚可，出虚汗，食欲较差，常有低热，少数有高热，用一般抗生素治疗无效。局部检查见鼻粘膜肿胀、糜烂以至溃疡，呈肉芽状，表面有灰白色坏死。多先累及鼻下甲或鼻中隔，明显者可致鼻外部膨胀隆起，病变发展可造成鼻中隔穿孔或腭部穿孔。此期可持续数星期至数月。
3.终末期& 病人衰弱，恶病质，局部毁容。鼻腔粘膜、软骨、骨质及周围组织（如面部、眼眶、额部甚至颅底）可严重广泛破坏，眼睑及结膜肿胀，眼球突出，视力减退，最后因衰竭、出血或并发脑膜炎而死亡。
日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
椎管内结核系指结核性肉芽肿位于在硬膜外或硬膜下，引起脊髓功能障碍，临床基本特点渐进性脊髓受压症状和体征。有学者称之非典型脊椎结核（atypical spinal tuborcolosis）。椎管内结核性肉芽肿可见于任何年龄，多见于青壮年，男女性发病率无明显差别。硬腊外肉芽肿比硬膜下肉芽肿多见，两者比例约为10:1。
【诊断】根据病史、体征、脑脊液动力学试验和线摄片的表现，辅以CT、MRI可作出诊断。
【治疗措施】
合理应用抗结核药物。如有脊髓压迫症，急诊行椎板切除术，清除椎管内结核性肉芽组织。
【临床表现】病人首发症状以病变局部疼痛者居多。病人多合并其他部位结核如肺结核、淋巴结结核等，为诊断提供线索。不同程度发热（38～39℃）就诊时所有病例多不同程度肢体瘫痪，患处棘突有叩击痛和压痛。
【并发症】合并其他部位结核如肺结核、淋巴结结核等。&
【辅助检查】1.脑脊液动力学试验均呈完全梗阻或不完全梗阻。脑脊液蛋白含量均有不同程度增高，最高者可达1000mg%或更高。细胞计数可正常，多数轻度增高。绝大多数血沉有增加现象。
2.脊椎X线摄片显示多无骨质破坏，也无椎旁寒性脓肿。
3.脊髓造影显示散在不规则充盈缺损、杯口状充盈缺损或神经根袖变形等蛛网膜下腔梗阻表现。MRI对本病的诊断价值很大。
日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease,CGD）是以皮肤、肺及淋巴结广泛肉芽肿性损害为特点的遗传性粒细胞杀菌功能缺陷病。多数病人的男性，X-连锁隐性遗传；少数为常染色体隐性遗传，两性均可发病。主要缺陷是宿主吞噬细胞系统产生的过氧化氢不足，不能杀灭过氧化氢酶阳性菌，致感染广泛播散。肉芽肿是对比化脓性感染的一种反应，常有色素性类脂组织细胞浸润和包绕。
【治疗措施】 感染通常需要大量抗生素间歇或持续治疗，磺胺异恶唑也有效。应用过氧化氢生成剂如美蓝和苯二酮，疗效不大。脓肿需手术引流。过去认为CGD预后较差，但有些病人健康良好，并存活至青壮年。严重病例可予骨髓移植。
【临床表现】一般于幼年发病。特点是皮肤、肺和淋巴结反复发生感染。致病菌往往为过氧化氢酶产生菌，如金黄色葡萄球菌、沙雷氏菌、大肠埃希氏菌和假单胞菌，而引起化脓性淋巴腺炎、鼻炎、结膜炎、肺为和慢性皮炎，肝脓肿及骨髓炎也较常见。胃壁局限性肉芽肿可致胃窦狭窄。此外，尚可引起视网膜损害、慢性腹泻、肛周脓肿和脑脓肿等。病儿一般发育延迟。
【辅助检查】白细胞计数因感染而可能增高；但可能由于尼可酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）氧化酶活性缺乏，而不能产生过氧化氢、超氧化物和其他活性氧；其他粒细胞蛋白（如细胞色素b245）可能也缺乏。粒细胞四唑氮盐（NBT）还元试验缺失和杀菌试验异常等均有助于诊断。另常有贫血，骨髓涂片可见深蓝色组织细胞。
日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
韦格内肉芽肿（wegener's granulomatosis）是以进行性坏死性肉芽肿和广泛的小血管炎为基本特征。主要累及呼吸道、肾脏、皮肤等脏器而产生相应的临床表现。
【诊断】诊断依据主要是结合临床及组织病理检查：
1.上呼吸道或下呼吸道出现坏死性肉芽肿。
2.肺、皮肤有原发性局灶型坏死性血管炎。
3.灶性坏死性肾小管肾炎。
为了能早期诊断，应对下列情况注意检查，必要时反复进行病理组织检查：
1.慢性鼻炎及/或鼻窦炎者伴有粘膜糜烂或肉芽组织增生。
2.眼、口腔粘膜溃疡、坏死或肉芽肿。
3.肺部有可变性结节状阴影或空洞。
4.皮肤有紫癜、结节浸润性斑块，坏死、溃疡等。
1990年美国风湿病协会提出的标准可供参考：①鼻或口炎（痛或无痛性口腔溃疡、血性鼻分泌物）。②胸片示结节、固定性肺浸润或空洞形成。③尿液镜下血尿（红细胞＞5/高倍视野）或红细胞管型。④组织活栓示动脉壁或动脉及小动脉周围及组织有肉芽肿炎症改变。符合上述2项或2项以上标准，可诊断为韦格内肉芽肿，敏感性为88.2%，特异性为92%。
【治疗措施】 局限型可行X线治疗，选用单一肾上腺皮质激素或免疫抑制剂即可有效。系统型未予治疗者则预后差。80%患者一年内常死于肾功能衰竭。早期诊断，早期治疗，在肾功能损害前予以积极治疗，使本病预后大为改观，93%患者可达到完全缓解。目前多主张迟早采取明上腺皮质激素合并免疫抑制剂联合疗法，泼尼松每日1mg/kg用6～10周，病情好转后减低剂量维持6～18个月。免疫抑制剂可选用环磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲蝶呤等。环磷酰胺可作为治疗本病的基本药物，每日2mg/kg，病情严重时可每日4～5mg/kg体重（静脉注射或口服）。待病情稳定，缓解后持续用药1年以上，逐渐减量至终止治疗，停药后复发再次治疗仍有效。
对于已发生肾功能衰竭者，疗效一般不满意，除应用强有力的联合治疗外，有报告采用血液透析及肾移植而获得成功者。
最近有报告用复方新诺明治疗本开门见山，5年存活率达95%，故本病若经积极治疗可望完全缓解。
【病因学】尚不清楚，由于多数患者先有上呼吸道症状，继有肾小球肾炎，因此有人认为上呼吸道感染后被分离的缓缓蛋白可成为致敏原，导致机体产生变态反应而发生全病。有报导用三甲氧苄氨嘧啶（TMP）及碘胺甲基异f唑（SMZ）治疗获得长期存活，提示本病与微生物感染有关。半数病例类风湿因子阳性，具有高丙种球蛋白血症及循环免疫复合物有关，并有细胞免疫介入的自身免疫性疾病。许多资料发现活动期韦格内肉芽肿患者具有抗白细胞自身抗体、抗SSA及抗SSB抗体、经免疫抑制剂治疗，病情缓解时，血清抗嗜中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）可消失，病情复发时再次出现，表明ANCA与本病发病机制有关。曾有少数病例最后发展为恶性淋巴瘤，因此本病是否系对恶性肿瘤的反应也尚待进一步探讨。
【病理改变】全身系统和脏器均可受累，病理特点有：
1.呼吸道上部（鼻，副鼻窦，鼻咽部，鼻中隔为主）或下部（气管，支气管及肺）都可有坏死性肉芽肿性病变，小血管管壁纤维素样坏煞费苦心，全层有单核细胞，上皮样细胞和多核巨细胞浸润，病变严重时可侵犯骨质引起破坏，肺部病变可有空洞形成，肉芽肿也见于上颌骨、筛骨眼眶等处。广泛的血管炎引起的梗死及溃疡造成鞍状鼻畸形，眼球突出等。
2.肾脏病变呈坏死性肾小球肾炎的改变，肾小球毛细血管灶性或节段性坏死，嗜中性及嗜酸性粒细胞血管壁有IgG、IgM、C3，C4等沉积，小血管壁有纤维蛋白样变生。
3.全身性灶性坏死性血管炎，主要侵犯小动脉，细动脉、小静脉、毛细血管及其周围组织，血管壁有多形核细胞浸润，纤维蛋白样变性，肌层及弹力纤维破坏，管腔中血栓形成，管壁坏死，形成小动脉瘤，出血等，除肺、肾外、皮肤、心血管，消化、神经等系统均可受累。
【临床表现】男女均可发生，男：女为3：2，半数以上发病年龄为30～50岁，多数病人有发热，体重减轻，乏力及关节痛、肌痛等，典型的患者具有上呼吸疲乏、肺及肾脏病变三联症状。病初常有持久性鼻炎或鼻窦炎的上呼吸道症状表现，如鼻溢，流脓涕、鼻衄甚或不排出坏死组织，在鼻甲和鼻中隔表面可见粗糙不平颗粒状物并附有结痂，严重者鼻中隔穿孔，鼻骨破坏形成鞍鼻，少数病例表现为急性喉道梗阻，下呼吸道症状表现不一，如咳嗽，小量咯血，常继发细菌感染。严重者可发生大量肺泡性出血，出现呼吸困难甚至呼吸衰竭。
肾脏损害几乎见于所有病例，一般在发病后半年内出现蛋白尿、红白细胞及管型尿、病情恶化时多伴有高血压，可导致肾功能衰竭。若无肾病时不能排除本病。
皮肤粘膜损害约见于60%病例，表现为紫癜、出血性疱疹、结节，浸润性斑块和溃疡等。1/4病例损害出现于疾病的早期，表现为坏死性丘疹和水泡，常对称分布于四肢和臀部，坏前天
性脓皮病损害有时可作为早期表现。
眼部损害约占20%～60%病例，可能由肉芽肿及血管炎所致，包括角膜结膜炎，角膜巩膜溃疡，肉芽肿性巩膜色素层炎，视神经血管炎、视网膜小动脉炎、眼球前突等。
耳部损害约占1/4的病例，可因肉芽肿引起的中耳腔、鼓窦破坏。鼻部溃疡、咽鼓管闭塞引起渗出性或化脓性中耳炎，听力减退，眩晕等表现。
神经系统病变约占1/5左右。神经系统血管炎是产生症状的主要原因，表现多神经炎，运动感觉神经障碍等。也可由鼻或鼻窦肉芽肿侵犯邻近神经组织造成上睑下垂，眼肌麻痹：累及垂体后叶引起尿崩症等。
心血管系统受累约15%左右，表现为心包炎、心肌炎、心律失常等，晚期可出现高血压，心力衰竭。
消化系统受累者，表现为口腔，肠道粘膜发生大小、深浅不一的溃疡，出现腹痛，腹泻、便血等，偶有腮腺炎、肝炎、胰腺炎的报道。本病常呈进行性发展，预后较差。早期以上呼吸道症状开始，继累及全身各系统，能肾脏最常见，多在半年内发一，一旦出现肾功能衰竭，是死亡的是主要原因，因此在患者出现肾功能损害前，及早采取积极治疗，是延缓病程的关键。少数患者可唯一累及肺或皮肤，胃肠道，缺少肾小球肾炎及上呼吸道病变，属局限型韦格内肉芽肿。病情良性，与典型韦格内肉芽肿关系不清。
【辅助检查】1.白细胞、嗜酸性粒细胞常增高。慢性肾功能不全者常有小细胞性贫血。血沉增高，特别当系统受累时更为明显。尿液检查出现蛋白、红白细胞提示肾脏受累，肾功能与肾受损的病变一致。部分病例类风湿因子阳性，r球蛋白增高，循环免疫复合物增高，血清补体正常或轻度增高，抗SSA、SSB抗体，抗平滑肌抗体阳性。
近年许多文献报告用嗜中性粒细胞作为抗原底物的间接免疫荧光法测定病人的血清抗嗜中性粒细胞浆抗体（ANCA）是本病的特异性抗体。呈亮，粗颗粒型，活动期的敏感性为70%～100%，特异性为86%，可作为诊断本病和监测活动性的指标。
2.X线检查&
胸片示两肺多发性病变，早期多为非特异性间质浸润，继而出现浸润性，结节性，甚或空洞性病灶，孤立性肿块等，类似肺炎、结核、肺癌等，少数病人可因肉芽肿阻塞气道形成肺不张。支气管体层显相示气管或支气管狭窄。上呼吸道X线显示鼻窦粘膜增厚，甚至鼻及鼻窦骨质破坏。
3.病理检查& 上呼吸道病变活检可显示血管炎或坏死性肉芽肿，活检阴性并排除本病。反复检查可提高阳性率。肾活检在部分病例可见肾小球局灶性、节段性、坏死性肾小球肾炎，在活动性损害和坏死区常有纤维蛋白沉积。
【鉴别诊断】需鉴别诊断的有结节性多动脉炎，主要节段性地累及中小动脉呈炎性及坏死病变，无肉芽肿性损害，侵犯的组织器官多，临床表现多样，常有皮下结节，高血压，腹部症状，早期出现肾脏损害，而呼吸疲乏常不受累。淋巴瘤样肉芽肿病，为系统性血管浸润性和血管中心性坏死性肉芽肿病，上呼吸道常不受累，病变主要累及肺、皮肤、神经及肾间质，以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、异形淋巴细胞浸润，虽有肉芽肿性血管炎表现，但肉芽肿损害常不明显，血管炎表现也非典型白细胞破碎性或纤维蛋白样坏死型。中线恶性网状细胞增多症，为鼻和面部破坏性病变，通常不累及肺脏，病理上以凝固性坏死为主，有多形性细胞浸润，亦可见异形淋巴细胞，不伴有血管炎及肉芽肿变。肺出血肾炎综合征（Goodpasture
syndrome），肾及肺活检免疫荧光抗体法可测得抗肾小基底膜抗体，并可测得循环抗GBM抗体，可与韦格内肉芽肿鉴别。
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