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感觉心律不齐,房颤,怎么办？
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请问最近我感觉心律不齐,房颤,轻度的ST-T异常，吃什么药可以啊？
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医生建议：你好，如果是房颤伴有ST-T异常的话，建议您去当地医院的心内科好好的治疗为好，在大夫的指导下治疗，做个心脏彩超和动态心电图看看。建议使用茸血补脑液(丰鹿)，生精补髓，强筋壮骨，大补元气。个人建议:锻炼体格,经常做户外活动或户外睡眠。进行体操、冷水擦浴或冷水浴等锻炼，增强机体的耐寒性。室内宜通风换气，保持空气新鲜。积极预防呼吸道感染。同时口味饮食应清淡，忌讳辛辣刺激、生冷的食物，头痛发作期应禁食火腿、干奶酪、保存过久的野味等食物。 希望能够对你有帮助，祝早日康复。
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发布时间： 13:12&&&来源：飞华健康网&&&编辑：yangxiaowen
　　永久性房颤是不能恢复为窦性心律的心房纤颤，这类患者心房持续不规则颤动，而不是像正常人一样有规律的搏动，由于心房的神经冲动不规则下传，心室不规则地跳动。永久性房颤的治疗不以转复为正常窦性心律为目的，而主要为控制心室跳动的频率，同时需要抗凝治疗。
　　洋地黄类药物可以减慢永久性房颤患者的心室率，并且具有正性肌力作用，就是说能让心脏有力地收缩，因此特别适合伴有心功能不全的房颤患者。由于洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过迷走神经，抑制房室结传导，洋地黄类药物可以满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。
　　&受体阻滞剂可以拮抗交感神经活性;非二氢吡啶类钙拮抗剂可以通过阻断心肌细胞的钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态患者可有效控制心室率，对运动时的患者依然有效。
　　永久性房颤患者的心房血流产生湍流，容易在左心房壁上形成附壁血栓，容易造成周围动脉栓塞，最严重的就是脑栓塞。预防栓塞性疾病的方法就是需要长期服用抗凝、抗血小板药物，如阿司匹林片、华法林片。由于这些抗凝、抗血小板药物服用过量容易造成，因此应密切监测凝血象，从而调整用药剂量。
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北京市海淀区花园北路51号华法林抗凝治疗中国专家共识
摘录者：杨婷
由中华医学会心血管病学分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会共同制定的《华法林抗凝治疗的中国专家共识》于近日发布在2013年52卷第1期《中华内科杂志》上。详细内容见下：
血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展，并已经或即将上市，但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物，包括静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等。[1]华法林在上述领域积累了大量的临床证据，目前全球有数百万患者在使用华法林。非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2]，华法林可使卒中的相对危险度降低64％，全因死亡率显著降低26％。但是，华法林在中国的使用率非常低，在房颤患者中不超过10％。[3]导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括：治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。但是，更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险，而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。由于特殊的药理特性使得华法林的使用具有很多特殊性。国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区，例如，如何选择适应证、平衡获益和风险、剂量的选择与调整、INR异常升高的处理、如何处理与抗血小板联合使用以及围手术期的处理等实际问题。为此，中华医学会心血管病分会组织制订了华法林临床应用的专家共识，以推广和规范华法林的使用，降低血栓栓塞性疾病的致死率和致残率。
　　1&华法林的药理作用机制&
　　凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需经过γ－羧化后才能具有生物活性，而这一过程需要维生素K参与。华法林是一种双香豆素衍生物，通过抑制维生素K及其2,3－环氧化物（维生素K环氧化物）的相互转化而发挥抗凝作用（图1）。[1]羧基化能够促进凝血因子结合到磷脂表面，进而加速血液凝固。此外，华法林还因可抑制抗凝蛋白调节素C和S的羧化作用而具促凝血作用。华法林的抗凝作用能被维生素K1拮抗。香豆素类药物还可以干扰在骨组织中合成的谷氨酸残基的羧化作用，可能导致孕期服用华法林的胎儿骨质异常。
　　图1.&华法林的作用机制及代谢酶。华法林S异构体抑制维生素K氧化还原酶（VKOR），华法林S异构体主要通过CYP2C9代谢。
　2&华法林的药物动力学及药代学
　　华法林是两种不同活性的消旋异构体R和S型异构体的混合物（图1）。华法林经胃肠道迅速吸收，生物利用度高，口服90分钟后血药浓度达峰值，半衰期36-42小时，在血液循环中与血浆蛋白结合（主要是白蛋白），在肝脏中两种异构体通过不同途径代谢。华法林的量效关系受遗传和环境因素影响。
　　2.1&遗传因素
　　达到同一INR水平，白种人和中国人对华法林的耐受剂量明显不同，主要遗传因素包括：（1）华法林相关的药物基因多态性。国内外均有大量研究发现编码细胞色素P450&2C9&和VKORC1某些位点的多态性可导致对华法林的需求量减少，[4,5]还可能与副作用增加有关。2）华法林的先天性抵抗，先天性华法林抵抗的病人需要高出平均5-20倍的剂量才能达到抗凝疗效，可能与华法林对肝脏受体的亲和力改变有关。（3）凝血因子的基因突变。
　　2.2&环境因素
　　药物、饮食、各种疾病状态均可改变华法林的药物动力学。因此，服用华法林的患者在加用或停用任何药物包括中药时应加强监测INR。S-华法林异构体比R-华法林异构体的抗凝效率高5倍，因此干扰S-华法林异构体代谢的因素更为重要。保泰松、磺吡酮、甲硝唑及磺胺甲氧嘧啶抑制S-华法林异构体代谢，均可明显增强华法林对PT的作用。而西咪替丁和奥美拉唑抑制R-华法林异构体的清除，仅轻度增强华法林对PT的作用。胺碘酮是R和S两种华法林异构体代谢清除的强抑制剂，可以增强华法林的抗凝作用。增强肝脏对华法林清除的药物如巴比妥、利福平、卡马西平可抑制其抗凝作用。长期饮酒可增加华法林清除，但是饮用大量葡萄酒却几乎对患者的PT不产生影响。与华法林相互作用的常见药物和食物见附表1。[6&]饮食中摄入的维生素Ｋ是长期服用华法林患者的主要影响因素之一，应建议患者保持较为稳定的维生素Ｋ摄入，发生明显变化时应该加强监测。
　　服用华法林的患者，应避免与非甾体抗炎类药物同时服用，包括环氧合酶—2选择性非甾体抗炎类药物和某些抗生素。避免与抗血小板药物同时服用，除非获益大于出血危险，如急性冠脉综合征患者或近期置入支架的患者。
　　可以影响华法林作用的疾病包括：长期腹泻或呕吐、乏氧状态、化疗、发热和甲状腺功能亢进等。最重要的是肝功能异常，慢性肾功能不全时华法林的剂量需求也会降低。
　　3&华法林的剂量和监测
　　华法林的有效性和安全性同其抗凝效应密切相关，而剂量-效应关系在不同个体有很大差异，因此必须密切监测防止过量或剂量不足。凝血酶原时间（prothrombin&time,&PT）反映凝血酶原、因子VII、因子X的抑制程度。在华法林治疗最初几天内，PT主要反映半衰期为6小时的凝血因子VII的减少。随后，PT主要反映凝血因子X和因子II的减少。华法林抗凝强度的评价采用国际标准化比值（INR），INR是不同实验室测定的PT经过ISI校正后计算得到的。因此，不同实验室测定的INR可以比较。
　　3.1&抗凝强度
　　华法林最佳的抗凝强度为INR2.0-3.0，此时出血和血栓栓塞的危险均最低。不建议低强度INR&2.0的抗凝治疗。在VTE和心房颤动患者进行的低强度抗凝与标准强度抗凝比较的临床随机对照研究很少。大规模的病例对照研究提示INR&2.0时房颤并发卒中的危险明显增加。本文中除特殊说明，华法林的强度均为INR目标范围2.0-3.0。
　　3.2&初始剂量
　　随华法林剂量不同大约口服2～7天后出现抗凝作用。美国胸科医师学会抗栓治疗指南第9版（ACCP9）建议[7]，对于较为健康的门诊患者，华法林初始剂量10mg，两天后根据INR调整剂量，主要来源于VTE的治疗研究。与西方人比较，亚洲人华法林肝脏代谢酶存在较大差异，中国人的平均华法林剂量低于西方人。中国人心房颤动的抗栓研究中华法林的维持剂量大约在3mg。[8]
　　3.2.1&为了减少过度抗凝的情况，通常不建议给予负荷剂量。治疗不紧急（如慢性心房颤动）而在门诊用药时，由于院外监测不方便，为保证安全性，也不建议给负荷剂量。
　　3.2.2&建议中国人的初始剂量为1～3mg（国内华法林主要的剂型为2.5mg和3mg），可在2～4周达到目标范围。
　　3.2.3&某些患者如老年、肝功能受损、充血性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量可适当降低。
　　3.2.4&如果需要快速抗凝，例如VTE急性期治疗，给予普通肝素或低分子肝素与华法林重叠应用5天以上，即在给予肝素的第一天或第二天即给予华法林，并调整剂量，当INR达到目标范围并持续2天以上时，停用普通肝素或低分子肝素。
　　国内外已经将测定华法林剂量有关的基因突变商品化，主要是P450&2C9&和VKORC1。美国FDA也于2008年对华法林的说明书进行了更新，建议可通过基因多态性检测来帮助进行初始剂量的选择。基因多态性只能解释30-60％的华法林个体差异，[9]还需综合考虑患者的体表面积、肝肾功能和合并用药等因素来选择合适的剂量。目前，国外指南还不推荐对所有服用华法林的患者常规进行基因检测来决定剂量。如有条件，基因型测定将有助于华法利剂量的调整。
　　3.3&剂量调整
　　3.3.1&治疗过程中剂量调整应谨慎，频繁调整剂量会使INR波动。
　　3.3.2&如果INR连续测得结果位于目标范围之外再开始调整剂量，一次升高或降低可以不急于改变剂量而寻找原。
　　3.3.3&华法林剂量调整幅度较小时，可以采用计算每周剂量，比调整每日剂量更为精确。
　　3.3.4&INR如超过目标范围，可升高或降低原剂量的5-20％，调整剂量后注意加强监测。
　　3.3.5&如INR一直稳定，偶尔波动且幅度不超过INR目标范围上下0.5，可不必调整剂量，酌情复查INR，可数天或1-2周。
　　3.4&监测频率
　　治疗监测的频率应该根据患者的出血风险和医疗条件。
　　3.4.1&住院患者口服华法林2-3天后开始每日或隔日监测INR，直到INR达到治疗目标并维持至少两天。此后，根据INR结果的稳定性数天支1周监测1次，根据情况可延长，出院后可每4周监测1次。
　　3.4.2&门诊患者剂量稳定前应数天至每周监测一次，当INR稳定后，可以每4周监测一次。如果需调整剂量，应重复前面所述的监测频率直到剂量再次稳定。
　　由于老年患者华法林清除减少，合并其他疾病或合并用药较多，应加强监测。长期服用华法林患者INR的监测频率受患者依从性、合并疾病、合并用药药物、饮食调整等因素影响。服用华法林INR稳定的患者最长可以3个月&监测一次INR。[10]
　　3.5&INR异常和/或出血时的处理
　　INR升高超过治疗范围，根据升高程度及患者出血危险采取不同的方法（表1）。服用华法林出现轻微出血而INR在目标范围内时，不必立即停药或减量，应寻找原因并加强监测。患者若出现与华法林相关的严重出血，首先应该立即停药，输凝血酶原复合物迅速逆转抗凝，还需要静脉注射维生素K1&5~10mg。
　　当患者发生出血并发症，但同时又需要抗凝治疗来预防栓塞（如机械性心脏瓣膜或有心房颤动及其它危险因素的患者）时，长期治疗非常困难。可以考虑以下两种方法：（1）找出并治疗出血的原因；（2）是否可以降低抗凝强度。如果能够找到可逆性的出血原因，可采取多种方法来治疗导致出血的病因（如积极的抗溃疡治疗），或者在合适的患者改用抗血小板药物。
　　3.6&不良反应
　　3.6.1&出血
　　抗凝治疗可增加患者出血性并发症风险，因此在治疗前以及治疗过程中应注意对患者出血风险进行评估，并确定相应的治疗方案。华法林导致出血事件的发生率因不同治疗人群而不同。例如，在非瓣膜病心房颤动患者的前瞻性临床研究中，华法林目标为INR&2-3时严重出血的发生率为每年1.40％至3.40％，颅内出血的发生率为0.4％-0.8％。[11]出血可以表现为轻微出血和严重出血，轻微出血包括鼻出血、牙龈出血、皮肤粘膜瘀斑、月经过多等；严重出血可表现为肉眼血尿、消化道出血，最严重的可发生颅内出血。ATRIA&注册研究中，房颤患者服用华法林颅内出血的年发生率为0.58％，未抗凝治疗的患者为0.32％。
　　服用华法林患者的出血风险与抗凝强度有关，还与患者是否为初始用药还是长期抗凝和是否监测凝血有关。此外，与患者相关的最重要的出血危险因素为出血病史、年龄、肿瘤、肝脏和肾脏功能不全、卒中、酗酒、合并用药尤其是抗血小板药物。目前有多种评估方法应用于临床，其中HAS-BLED评分系统被推荐用于房颤患者。评分为0~2分者属于出血低风险患者，评分≥3分时提示患者出血风险增高。[12]
　　值得注意的是，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也增高，这些患者接受抗凝治疗的获益可能更大。因此，只要患者具备抗凝治疗适应证仍应进行抗凝药物治疗，而不应将出血危险因素视为抗凝治疗禁忌证。对于此类患者应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素，并需加强监测。服用华法林的患者，应该定期综合评估血栓栓塞的风险和出血风险。
　　3.6.2&非出血不良反应
　　除了出血外，华法林还有罕见的不良反应：急性血栓形成，包括皮肤坏死和肢体坏疽。通常在用药的第3-8天出现，可能与蛋白c和蛋白S缺乏有关。此外华法林还能干扰骨蛋白的合成，导致骨质疏松和血管钙化。
4&抗凝治疗的管理&
　　虽然华法林有很多局限性，剂量调整和监测都比较繁琐，但通过专业门诊对病人随访和教育并进行系统化管理能够明显增强患者的依从性和用药的安全性。因此，建议在有条件的医院建立专业门诊，加强对长期服用抗凝治疗患者的抗凝管理。按要求监测INR是保障患者安全有效抗凝治疗的重要措施。目前我国患者的INR检测主要在医院中心实验室完成，因流程较为复杂、等候时间较长、需使用静脉血标本，在一定程度上影响了患者的依从性。我国已开始引进INR即时检测技术（point-of-care&test,&POCT），只需一滴指血，可即时报告检测结果，大大简化了抗凝治疗的检测流程，为INR的门诊、急诊快速检测以及患者家庭监测提供了便利。临床研究显示，与每月进行一次中心实验室的检测相比，服用华法林的患者应用POCT进行家庭自我监测至少同样安全、有效。[13]http://www.nejm.org/toc/nejm/363/17/应该对患者进行系统的管理，将患者教育、系统INR监测、随访和与患者良好的沟通融合起来。
　　5&华法林的临床应用
　　5.1&预防和治疗静脉血栓栓塞症
　　预防深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症的预防一般均采用起效快、半衰期短的静脉或皮下注射抗凝药物，便于围术期应用，但有些情况需要长期预防性治疗时可以考虑用华法林与肝素或低分子肝素重叠后长期替代。例如，骨科关节置换术后患者需延长预防，脊髓损伤后康复阶段的患者，长期使用口服华法林抗凝应该至少延长到损伤1周后。
　　深静脉血栓形成和肺栓塞患者急性期治疗应采用静脉抗凝药物，包括普通肝素、低分子肝素或璜达肝癸钠，并于第2天开始给予华法林重叠使用，直至INR达到目标值并稳定2天以上。长期治疗的时间取决于出血危险和静脉血栓栓塞复发的风险。
　　通常VTE患者急性期后华法林抗凝至少要3个月，如果静脉血栓栓塞症的原因不清楚或者危险因素不能消除，则应该考虑长期抗凝治疗。所有长期抗凝治疗的患者都应该定期（每年）再评估血栓和出血危险。
　　5.1.1&如果VTE的发生为外科手术或一过性因素所致，推荐抗凝3个月。
　　5.1.2&首次发生的VTE，如果出血危险高，也建议抗凝治疗3个月。
　　5.1.3&复发的VTE，出血危险高的患者，应该抗凝治疗3个月；出血危险不高，应该长期抗凝。
　　5.1.4&首次发生的没有原因的VTE，出血危险不高，应长期抗凝。
　　5.1.5&VTE合并活动性肿瘤的患者，出血危险不高，应长期抗凝。
　　5.1.6&有血栓形成倾向和复发的患者抗凝治疗时间也应该延长，例如原发的近端静脉血栓形成，恶性肿瘤合并血栓或具有易栓倾向的患者，如因子5Leiden基因型为纯合子、抗磷脂抗体综合征、抗凝血酶3蛋白c或蛋白S缺乏。
　　5.1.7&所有慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTPH)&患者，应华法林终生治疗。
　　5.2&心脏瓣膜病
　　心脏瓣膜病合并下列情况时应给予华法林抗凝：
　　5.2.1&风湿性二尖瓣病合并窦性心律的患者，如左心房大于55mm或已经发现左心房血栓的患者；
　　5.2.2&风湿性二尖瓣病合并心房颤动的患者或发生过栓塞的患者。
　　5.2.3&原因不明的卒中合并卵圆口未闭或房间隔膜部瘤，如服用阿司匹林卒中复发的患者。
　　5.2.4&植入人工生物瓣膜的患者，二尖瓣尖瓣置换术后建议服用华法林3个月。
　　5.2.5&植入人工机械瓣膜的患者，根据不同类型的人工瓣膜以及伴随血栓栓塞的危险来进行抗凝。主动脉瓣置换术后INR目标为2.0－3.0，而二尖瓣置换术后建议INR目标为2.5－3.5，植入两个瓣膜的患者，建议INR目标为2.5－3.5。
　　5.2.6&植入人工瓣膜发生感染性心内膜炎的患者，应该首先停用华法林，随后评估患者是否需要进行外科手术干预以及是否有中枢神经系统受累的症状，确认患者病情稳定、无禁忌症和神经系统并发症后，可以重新开始华法林治疗。
　　5.3&非瓣膜病心房颤动
　　合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施，但与此同时亦将增加出血性并发症的风险。因此，在确定患者是否适于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比，当预防血栓栓塞事件的获益超过出血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。
　　非瓣膜病房颤患者发生缺血性卒中的风险与其基线特征密切相关，根据基线特征对患者进行危险分层是制定正确的抗凝治疗策略的基础[7]。目前CHADS2评分系统是临床应用最为广泛的评估工具。随着CHADS2评分的增高，非瓣膜病房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服华法林。若非瓣膜病房颤患者CHADS2评分为1分，目前也倾向于给予华法林，优于阿司匹林。
　　5.4&心腔内血栓形成
　　前壁心肌梗死合并左心室血栓形成患者的抗栓治疗并没有直接的临床研究证据，基于观察性研究和华法林联合阿司匹林的临床证据推荐华法林联合抗血小板药物，但是联合治疗时间应该尽量短，即裸金属支架后1个月，药物涂层支架3-6个月。
　　前壁心肌梗死伴左室血栓或左室血栓高危（左室射血分数＜40％，心尖前壁运动异常）的患者：
　　5.4.1&未置入支架：前3个月应用华法林联合低剂量阿司匹林75-100mg/日。此后停用华法林，双联抗血小板治疗至12个月。
　　5.4.2&置入裸金属支架：推荐三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）1个月。第2-3个月，应用华法林加一种抗血小板治疗，此后停止华法林治疗，继续应用二联抗血小板治疗12个月。
　　5.4.3&置入药物洗脱支架（DES）：建议三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）3至6个月，此后停用华法林，继续应用双联抗血小板治疗至12个月。
6&特殊情况下的治疗&
　　6.1&外科围手术期的处理
　　临床经常会遇到长期服用华法林的患者需要进行有创检查或者外科手术。此时，患者继续或中断抗凝治疗都有危险，应综合评估患者的血栓和出血危险。完全停止抗凝治疗将使血栓形成的风险增加。正在接受华法林治疗的患者在外科手术前需暂时停药，并应用肝素进行桥接。桥接治疗是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或低分子肝素替代的抗凝治疗方法。
　　若非急诊手术，多数患者一般术前5天停用华法林，根据血栓栓塞的危险程度可采取以下几种方法。
　　6.1.1&血栓栓塞风险较低的患者，可不采用桥接，停药后术前INR可恢复到接近正常范围（INR&1.5）；
　　6.1.2&中度血栓栓塞风险的患者，术前应用低剂量UFH&5000U皮下注射或预防剂量的LMWH&皮下注射，术后再开始低剂量UFH（或LMWH）与华法林重叠。
　　6.1.3&具有高度血栓栓塞风险的患者，当INR下降时（术前2日），开始全剂量UFH或LMWH治疗。术前持续静脉内应用UFH，至术前6小时停药，或皮下注射UFH或LMWH，术前24小时停用。
　　6.1.4&进行牙科操作的患者，可以用氨甲环酸，氨基乙酸漱口，不需要停用抗凝药物或术前2-3天停华法林。
　　6.1.5&若INR&1.5但患者需要及早手术，可予患者口服小剂量（1-2mg）维生素K，使INR尽快恢复正常。
　　术后，根据手术出血的情况，在术后12-24小时重新开始肝素抗凝治疗，出血风险高的手术，可延迟到术后48-72小时再重新开始抗凝治疗，并重新开始华法林治疗，
　　6.2&稳定性冠心病
　　口服华法林的患者合并稳定型心绞痛、颈动脉粥样硬化性疾病或外周动脉疾病时，单独应用华法林进行二级预防至少与阿司匹林等效，因此建议此类患者仅应用华法林治疗。
　　6.3&急性冠脉综合征（ACS）或冠状动脉支架植入术后
　　具有华法林适应证的患者发生ACS或接受PCI术后，常常需要三联抗栓治疗，即华法林联合氯吡格雷及阿司匹林。现有证据提示，与仅应用双联抗血小板药物治疗者相比，短期（如4周）加用华法林并不会显著增加出血事件风险，具有可接受的获益/风险比，但长期应用三联抗栓药物的安全性尚有待论证。对所有患者首先进行出血危险的评估，并尽量选择裸金属支架。当华法林与氯吡格雷和或阿司匹林联合应用时应加强凝血功能监测，并将INR调控在2.0-2.5之间。
　　6.3.1&择期PCI术后的患者，置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治疗，置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维莫司和他克莫司洗脱支架应治疗≥3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗至少6个月）。
　　6.3.2&ACS患者若无禁忌证，应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林和氯吡格雷）。若患者出血风险高且置入裸金属支架，三联抗栓治疗4周；若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，三联抗栓治疗6个月；
　　此后，应用华法林与氯吡格雷（75mg，qd）或阿司匹林（75-100mg,qd）治疗至1年，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。1年后若患者冠心病病情稳定，单独使用华法林抗凝治疗。
　　6.4&妊娠期间抗凝
　　华法林能通过胎盘并造成流产、胚胎出血和胚胎畸形，在妊娠最初3个月华法林相对禁忌。而肝素不通过胎盘，是妊娠期较好的选择，但是费用较高。妊娠期间有三种治疗选择：
　　6.4.1&妊娠全程应用普通肝素或低分子肝素；
　　6.4.2&妊娠全程应用华法林，分娩时应用普通肝素或低分子肝素；
　　6.4.3&妊娠前期应用肝素，而中后期应用华法林，直至分娩前再转换为普通肝素和低分子肝素。
　　6.4.4&分娩前12小时停用肝素和低分子肝素，分娩后与华法林重叠使用4-5天，华法林对哺乳婴儿没有抗凝作用。
　　但是，瓣膜病房颤的妊娠患者血栓栓塞风险很高，应该在最初3个月和后3个月分别给予肝素抗凝，中间3个月可给予华法林，此时INR应该控制在2.0-2.5，以减少对胚胎的影响。而对于植入人工机械瓣膜的患者，最佳的策略是给予华法林并严密监测INR，因为普通肝素和低分子肝素的疗效均不确切。欧洲指南认为妊娠期间华法林的剂量如果不超过5mg/天，发生胚胎病的风险很低，可以应用华法林直至孕36周。[14]ACCP9指南建议只有妊娠患者的血栓风险极高时全程给予华法林抗凝，如二尖瓣置换术或有栓塞病史的患者。如果患者的华法林用量较大，也可考虑在孕第6-12周时给予普通肝素或低分子肝素。此期间应用华法林应该每周监测。妊娠期间VTE的预防和治疗应该给予LMWH，但是分娩后可以给予华法林。
　　6.5&癌症患者
　　癌症患者发生VTE的危险比非肿瘤患者增加6倍，一旦发生VTE后癌症患者的生存率明显降低。癌症患者发生VTE的危险因素包括：静脉血栓病史、不活动、激素治疗、血管生长抑制剂治疗等。住院的癌症患者，根据疾病和手术的危险来决策是否需要预防性的抗凝治疗，一般给予低分子肝素或普通肝素。
　　非住院的癌症患者，如果没有VTE的危险因素，无需常规给予预防性的抗凝治疗包括华法林。实体肿瘤伴有VTE危险因素且出血危险不高的患者建议给予预防剂量的LMWH&或肝素。中心静脉置管的患者也不建议常规给予抗凝。癌症患者发生VTE后，首选LMWH治疗，如不能使用LMWH，应该给予华法林治疗。治疗时间至少3个月，如果出血危险不高，应该更长期治疗。
　　6.6&出血性脑卒中后的治疗
　　对于有颅内出血病史的患者，如果有口服华法林的适应证是否能够安全治疗是临床中难以决策的问题。参考国外指南如下建议：
　　6.6.1&如果患者有原发性颅内出血病史通常不建议长期应用抗栓治疗来预防缺血性卒中，
　　6.6.2&某些患者如果颅内出血危险较低（如深部出血）而血栓的危险极高，如机械瓣植入术后或房颤CHADS2大于4分的患者，仍然可考虑抗凝治疗。此时，应该严密监测，尽量降低出血风险。
　　原发性颅内出血主要指高血压脑出血和脑血管淀粉样变性导致的出血，也包括服用抗血小板药物和服用治疗强度范围内的抗凝药物时发生的出血。不包括那些存在颅内血管畸形或肿瘤的患者，也不包括抗凝治疗过量导致出血的患者。
　　6.7&冠状动脉介入和器具植入术的围术期
　　在接受冠脉介入治疗的患者中，大约有5-10％长期服用华法林。目前，国外指南对于长期服用华法林患者在介入操作术和起搏器植入术围术期建议与外科手术相似：术前5天停药，随后根据患者血栓的风险采取相应的“桥接”治疗。欧洲调查显示，不同地域和不同医院采取的围术期处理策略差异很大，约60％的医生采取桥接治疗。[15]但是，近年来研究发现，不停用治疗强度的华法林，而直接进行冠脉造影或PCI是安全的，但是缺乏大规模的RCT研究。此时，选择桡动脉途径可进一步减少出血，同时使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂者出血增加。同样，对于植入起搏器的患者，研究显示也可以不停用华法林，继续服用华法林患者的不良事件发生率较低。
　　7&华法林的未来
　　美国数据显示华法林位列十大因治疗导致急诊住院的药物之首。[16]由于华法林用药监测不方便，新型口服抗凝药物在静脉血栓栓塞症的预防及治疗、非瓣膜病房颤的卒中预防中取得到大量临床证据，研究结果显示新型口服抗凝药物疗效至少不劣于华法林，而严重出血性并发症（特别是颅内出血）的风险低于华法林。新型口服抗凝药物无需常规监测凝血功能，更便于患者长期治疗。然而，此类药物上市时间尚短，仍需加强上市后安全性监测并积累临床应用经验，例如，老年人和肾功能不全患者的剂量，与抗血小板药物的联合使用等等。此外，尚无针对新型口服抗凝剂的拮抗药物，用药过量或发生出血并发症时需根据患者具体情况作出处理（如催吐、洗胃、输注凝血因子等）。此外，迄今关于新型口服抗凝剂在瓣膜性房颤与人工瓣膜置换和瓣膜修补术后患者的尚缺乏临床证据，这些患者的抗凝治疗仍应选择剂量调整的华法林。在我国华法林仍然具有重要临床地位与广泛应用价值。&
摘自《中华内科杂志》第52卷第1期
<FONT style="FONT-SIZE: 21px" color=#ff年6期)——抗凝药“华法林”的正确使用
一、什么是华法林（WARFARIN）？
华法林是一种抗凝血药物。能延长血液凝固的时间以及防止血块继续扩大，同时让身体自然化解已形成的血块。所以华法林被用于治疗或防止血液在静脉、动脉、肺部或心脏内凝固。
&&&& 华法林在市场上有几种不同厂家生产的商品。您不可随意更换，因为不同厂家的华法林可能有不一样的疗效。
&二、为什么要服用华法林？
您的医生让您服用华法林可能是由于您肺部、动脉、静脉或心脏已有血栓；也或许是由于您有做过心脏瓣膜移植或修复、心律失常、中风，或有其他常会造成血液凝固的疾病。医生要您服用此药是为了降低您血液的凝固力以预防并发症（例如中风）的发生。您应该向医生或药师了解为何您的血液比较容易凝固，以及您需要服用此药的期限。
&三、如何服用华法林？
用温开水服用。请遵照药瓶上的指示，每天定时服药一次。
&四、忘了服用该怎么办？
尽量不要忘了服药。若您忘了服用，应尽快在平时服用此药的8小时内服用；如果已近超过8小时，不可再服用。需等到隔天同样的时间照常吃药，千万不可加倍剂量。除非在您医生的指导下，否则您不可在同一天内服用两次药物，因为这易导致出血。记得把忘了服用的剂量记录下来以待下回复诊时告诉您的医生。
五、服用华法林需要知道的事项：
·每天定时服用一次。
·在寻求其他医生、牙医或药师的诊治或咨询时，须通知他们您正在服用华法林。
·服用华法林期间，小心避免损伤或割伤，特别是刷牙及使用牙线时。
·如果有任何损伤、淤青或皮肤出现斑点，请通知您的医生。
·华法林会影响您的胎儿；服用华法林的妇女在怀孕之前请记得通知您的医生。
六、服用华法林时应该注意的事项：
请准时看医生做抽血检查。刚开始时，抽血检验会较频密，这是为了调整出最适合您的剂量。您所需药物的剂量是根据国际标准凝血时间比值（INR）来调整的，INR是测量血液凝固能力的指标。
七、您理想的INR的范围是：
若您是长期治疗者，您应该申请门诊药历本。其作用是让任何的医护人员知道您正在接受抗凝治疗，尤其是紧急状况时。
当您因任何原因向其他医生或牙医寻求诊治时，也需让他们知道您正在服用华法林。
八、您需要禁食某些食物或药物吗？
维持均衡的饮食习惯。在未询问您的医生或药师之前，避免大幅度改变您的饮食习惯（例如转为素食者）。避免突然大量进食含高量维生素K的食物；这包括黄豆产品（例如豆腐）、绿茶以及一些蔬菜（如菠菜）等，因为这将降低您的INR指数。
避免过量饮酒，一周内饮酒量不超过五罐啤酒或一瓶红酒。
避免服用其他中药、草药以及非处方药品（如银杏片、大蒜以及人参制剂），因为这些药物对华法林疗效的影响未确定。
在询问医生或药师的意见前，不可以开始或停止服用任何药物，因为某些药物（例如一些止痛药、抗生素以及激素药物）可能会影响华法林的疗效（例如增加INR指数并提高流血的风险或降低INR指数以影响华法林的疗效）。
九、什么是服用华法林时必须注意的副作用？过量的华法林所导致的后果包括：
·尿液有血，污浊或呈深色
·粪便呈黑黏状
·女性经血过量
·不寻常的淤青
·鼻、牙龈或咳嗽时出血
·皮肤出现红点
如您的身体出现任何以上症状，请马上到医院医治。
十、您日常生活习惯需要很大的调整吗？
不需要。可是当您使用剃刀或其他尖锐物体时，需要加倍小心。尽量避免任何有可能导致您受伤或者流血的运动或活动。
十一、您应该如何保存药物？
把药物存放在儿童接触不到的地方，室温，避免阳光直接照射。
2012117/Merck/80 mg/
5~40 mg/40 mg LDL-CLDL-C
%4204080 mg/ 0.03%0.08%0.61%
80 mg/.0%20 mg/0.02%
80 mgCYP3A4A
[1] ZOCOR (simvastatin) Product Monograph, June 6th, 2012.
[2] SEARCH Study Collaborative Group Oxford UK. Randomised comparison of more intensive LDL-lowering therapy with 80 mg versus 20 mg simvastatin daily in 12064 myocardial infarction survivors, 2010. Lancet : 1658-69.
(2012年4期)——ACEI／ARB在心房颤动的预防治疗作用
发布日期： 点击次数： 68 作者：摘录者：杨婷
近几年，心房颤动(房颤)作为最常见且有较高发病率和死亡率的心律失常，越来越多地受到了人们的重视。血流动力学异常增加了房颤患者的患病率，血栓事件增加了患者的死亡率及治疗费用。目前抗心律失常药物在转复及维持房颤患者窦性心律方面显得有些力不从心，而导管介入射频消融术又意味着高昂的费用，以及一定的复发率。为了寻求一种更为有效的治疗手段，研究人员进行了大量针对房颤发生机制的研究。电重构、心肌收缩障碍，最终结构重构导致了房颤。在这个过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)起到了重要作用，而其中血管紧张素II(AngII)更是备受重视。近来的研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在治疗房颤上很可能是有效的，尤其是伴有左室肥厚、高血压、充血性心力衰竭及左室功能紊乱的患者。实验室证据表明阻断Ang 1I可以抑制心房电重构和结构重构，临床上也有证据表明ACEI／ARB在房颤的发生发展过程中所起到的积极作用。
1. RAAS、心房重构与房颤之间的关系
RAAS在心血管的各种调节过程中都是一个重要的内分泌／旁分泌系统，在高血压、心力衰竭、心肌肥厚和动脉粥样硬化过程中都起着一定的作用。RAAS包括肾素、醛同酮、血管紧张素l～7，在无论健康或疾病的过程中都起到了关键的生物学作用。很多研究都提示RAAS促进心房重构，从而诱发房颤。Ang II是RAAS中靠上游的调节物，作为RAAS中最为重要的调节物，通过多种途径诱发心房重构：增加心房压力和机械牵张，导致电生理改变；促进成纤维细胞增生，降低胶原酶的降解，引起纤维化；激活丝裂原蛋白激酶，从而促进纤维化，导致传导的不均质性；促进对于胞外Ca2+的摄取以增加胞内Ca2+浓度，增加肌浆网内Ca2+的利用，形成ca2+超载，缩短了心房不应期，降低电冲动传导速度，并且导致心肌收缩障碍；激活胶原蛋白合成酶，促成胶原合成，从而促进组织纤维化；促进ACE2的表达，ACE2浓度升高，又能促进AngⅡ的生成；促进基质金属蛋白酶-9 mRNA的表达，介导基质金属蛋白酶活性，促进纤维化，从而促进结构重构；激活NADPH氧化酶，上调核因子-KB及相关炎性因子，促进结构重构等，所有这些协同起来，促进，心房的电重构、收缩障碍、结构重构，最终诱发了房颤，并在房颤的过程中逐渐趋于稳定，形成慢性房颤。
2. ACEI／ARB与房颤
自从1995年，vail den Burg对30名充血性心力衰竭(CHF)并房颤患者应用赖诺普利和安慰剂进行对照研究发现，赖诺普利降低CHF患者房颤复发率；1999年Pedersen等公布TRACE trial的结果，提示群多普利可以降低心肌梗死(MI)患者的新发房颤率。从此，人们开始将ACEI／ARB同抗心律失常联系在了一起，尤其是在房颤的治疗中，进行了大量的动物实验及临床研究来评价ACEI／ARB在房颤治疗过程中的安全性、有效性。十几年过去了，由于不同的临床试验人选人群的不同，使得试验结论也不尽相同。
2.1 ACEI／ARB在原发房颤复发的效果
Madrid等在2002年对154名原发性房颤患者进行随机分组，一组应用厄贝沙坦合并胺碘酮，对照组仅应用胺碘酮在复律后进行治疗，平均随访254 d，观察有无房颤复发，结果证明加用厄贝沙坦可以降低房颤复发率，2004年再次人选732名患者同样随机分为上述两组，得出同样的结论。Komatsu等应用了依那普利作为合并用药，在对145名患者随访270 d，Komatsu等分别进行了两次试验，共377名患者人选，随访了16～84个月，都得出了同样的结论。Murray等在对AFFIRM试验进行回顾性分析时，发现加用ACEI可以降低房颤的发生，但人选人群有着不同的合并症，如高血压、CHF等。以上试验，都无一例外的应用了胺碘酮等传统的抗心律失常药物。Tveit等应用坎地沙坦对171名患者进行随机双盲空白对照研究，随访半年后，发现坎地沙坦并没有如预期般降低房颤的复发。最近刚刚公布的GISSIS—AF是一个多中心随机双盲空白对照的研究，主要观察厄贝沙坦在降低房颤复发七的效果，入选了1 402名患者，随访1年，结果同样发现厄贝沙坦并没有如预期般降低房颤的复发。而Belluzzi等应用雷米普利对62名患者随访3年后，发现雷米普利跟空白对照相比，可以降低房颤的复发。所以人们不尽开始怀疑ACEI／ARB在原发性房颤患者是否有预防房颤发生的作用，或许ACEI比ARB更为有效。
2.2 ACEI／ARB在CHF患者中预防房颤的效果
房颤在CHF病人中非常常见，很多动物实验和临床研究都证明阻滞RAAS可以预防房颤的发生。1995年van den Bur对30名CHF合并慢性房颤的患者进行研究，分为赖诺普利组和非赖诺普利组，随访了84d，发现赖诺普利组患者在电复律后窦律维持时间较对照组长为7l％，安慰剂对照组36％。SOLVD研究入选了374名窦律CHF患者，分为依那普利组和安慰剂组，随访(2．9±1．0)年后，证实依那普利组房颤的发生率5．4％较对照组24％显著下降。Val—HeFr研究缬沙坦降低心力衰竭患者的房颤发生率，入选4 395名患者，在接受标准心力衰竭治疗的基础之上，分为缬沙坦组和安慰剂组，结果显示缬沙坦的治疗和房颤发生的独立相关因素，显著降低房颤发生率37％。而另一个大型的临床研究，CHARM研究是评估坎地沙坦在CHF患者的心血管患病率和死亡率，结果提示，只有在左室收缩功能异常的患者中，坎地沙坦表现出了降低房颤发生率的作用，而对于左室收缩功能正常的CHF患者中并没有统计学差异。在对这些临床研究进行的一个荟萃分析提示，在标准化心力衰竭治疗的基础上应用ACEI／ARB，房颤的发生率明显下降，而这与左室射血分数的改善提高是相关的，随着左室射血分数的升高而降低。可能ACEI／ARB之所以能发挥作用，是因为它可以改善心房扩张和心脏功能。
2.3 ACEI／ARB预防高血压患者房颤
在STOP—H2、CAPPP这两个研究中，入选的都是普通高血压病人，ACEI与氨氯地平相比，在预防房颤发生上，并没有显示出任何优势。而在LIFE、VALUE两个研究，以及Fogafi等的两个研究，都提示ACEI／ARB与传统降压药物对照组相比可以显著的降低房颧的发生率。其中LIFE研究中，入选的患者是高血压合并左室肥厚的患者，而不是普通的高血压患者。VALUE研究中，虽然最终结果显示缬沙坦降低了房颤的发生率，但与氨氯地平相比，优势非常微弱，分别为3．67％和4．34％，且在持续房颤的发生率分别为1.35％和1.97％，几乎就是无优势的。Fogari等的两个研究与Heckbert等的研究都是在应用胺碘酮的基础之上应用ARB／ACEI，和对照药物，得出ARB／ACEI在高血压患者中降低房颤发生率的结论，且随访时间较短。L'Allier等对年间应用ACEI或钙离子拮抗剂治疗高血压的患者进行了回顾性分析，随访了4.5年，认为ACEI对于预防高血压患者发生房颤是有效的。但回顾性分析，人选了不同研究的患者，人选标准、随访时程、药物剂量等等多方面都存在诸多差异。综合看来，好像只有伴左室功能障碍的患者才能显现应用ACEI／ARB在预防房颤发生上的益处，而对于左室功能正常的患者，与常规降压药物相比并没有显现出优越性。也许，ACEUARB预防房颤发生，主要是因为其改善心房扩张、降低心房压力和心肌的机械牵张而起到作用，所以与传统降压药物相比没有明显优势可言。然而，近期ALLHAT研究公布了研究结果，在其对高血压高危人群的研究发现，不仅ACEI／ARB没有显现出预期的效果，即使常规的降压药物也没有明湿的预防房颤的作用。所以降压药物在房颤的预防、治疗中的作用越发的扑朔迷离，也许当有更多的研究结果时，可以更好的说明问题。
2.4 ACEUARB预防MI患者房颤
临床研究提示ACEI可以预防MI后患者房颤的发生。TRACE研究的主要对象是MI后左室功能下降的患者，入选了1577名患者，随访2～4年，证实应用群多普利较安慰剂可以明显降低房颤的发生。Vermes回顾分析SOLVD研究时提到，在依那普利组患者中，有很多是MI后患者，而研究结果提示依那普利与安慰剂相比，可以降低78％的MI后房颤发生率。然而，在GISSI-3研究中，对于所入选的24 h内MI的17711例患者，应用赖诺普利6周，随访了6周，结果显示在预防房颤的发生上与安慰剂相比是没有差异的。GISSI-3研究的房颤发生多可能是因为其入选人数大，几乎是TRACE研究的20倍之多；随访时程长短不同，分别为2～4年和6周；人选人群不同，TRACE研究的患者都是MI后伴有左室功能障碍，而GISSI-3研究中有84％的患者在入选时并没有证据提示合并CHF。因此，对于MI的患者而言，ACEI是否也是在合并心脏功能障碍时才能发挥预防房颤的优势，仍然不十分明朗，需要更多的临床研究来加以证实。
2.5 ACEL／ARB预防心脏外科手术后患者的房颤
心脏外科手术后房颤的发生率在10％一65％，增加了血栓、卒中等风险。White等对AFIST II和Ⅲ进行回顾性的研究，338名患者的观察结果提示在心脏外科手术前应用ACEI／ARB，虽然降低术后房颤发生率29％，但没有统计学意义。Ozaydin等进行的一个ACEVARB对于心脏外科手术后房颤的预防研究，是一个随机空白对照分组研究，结果提示ACEI单独及合并坎地沙坦町以降低心脏外科手术后房颤发生，虽然加用坎地沙坦并没有预想中的强化预防作用，但对于房颤的发生似乎是有一定作用的。Miceli等对10 023名接受冠脉搭桥手术患者进行回顾性分析发现，术前应用ACEI还可能增加了术后新发房颤的发牛率。所以，在心脏外科手术后患者房颤预防上，ACEI／ARB仍应该进行更大样本量的临床研究，随访相对更长的时间，以便可以更好的阐明ACEI/ARB在经历心脏外科手术后能否降低房颤的发生。
2.6 ACEL／ARB在心律失常射频消融术后预防房颤
目前随着射频消融术在临床上被越来越多的应用于房颤的治疗，在将ACEL／ARB与之结合，从而降低房颤复发的研究也越来越多。Richter等进行的研究，入选了234名患者，阵发性或持续性房颤，在消融前3月接受ACEI／ARB及对照药物治疗，直至随访结束，结果显示ACEI/ARB并没有改善消融后房颤的复发。Zheng等回顾分析了139名慢性房颤患者，消融后一组接受ACEUARB治疗，一组不接受，随访结束后，发现ACEI／ARB在消融后降低房颤复发上没有显现出益处。这两个研究结果均为阴性，考虑可能因为接受消融治疗的患者多为慢性房颤患者，病史相对较长，且心脏结构改变明垃，所以在接受消融治疗后，仍然难以逆转已经形成的病理改变，故而在此基础上出现的心律失常也很难改变。
2.7 ACEVARB在心血管疾病高危患者中预防房颤
近两年，进行了越来越多的大型临床研究，用来研究具有高风险的心血管疾病患者，应用ACEI／ARB治疗后，是否可以降低心血管疾病的发生率，其中一个观察终点为新发房颤。在HOPE研究中，入选了8335例心血管疾病高危患者，随机分为雷米普利组和安慰剂组，随访4.5年，新发房颤作为二期的观察指标，结果发现在这8335例高危患者中，新发房颤的发病率很低，在雷米普利组和安慰剂组间也没有统计学差异。类似的还有ONTARGET研究和TRANSCEND研究，都是评估ACEI/ARB在高危患者的心血管事件发生率，但后期研究预防新发房颤到目前为止还没有公布。
ACEI/ARB通过预防心房霞构从而预防房颤的发生，已经为大量研究所证明。但是在不同的人群，不同地方用药又有着不一样的结果。Anis在对多项临床实验进行分析后，发现ACEI／ARB对合并左室功能障碍的患者来说更加有益，但对于左室功能正常的患者却没有表现出预防的效果。Healey等在对年所有随机对照的临床研究进行荟萃分析时，证明ACEI和ARB的效果相当，没有统计学差异；然而，在另一篇荟萃分析中，Anand等对其所选的9个临床研究进行荟萃分析，发现ARB在预防房颤上没有显现出效果，而ACEI却可以显著降低房颤的发生。在本文所总结的研究中，也发现ACEI较ARB在房颤的预防上有更好地效果。ACEI／ARB在心脏外科手术和射频消融术后，预防房颤E并没有显现出更好的效果。对于心血管病罹患风险较高的患者，目前ONTARGET和TRANSCEND研究还没有公布在预防房颤发生上的统计结果，希望可以更好的指导临床治疗，对于高危患者是否常规应用ACEI／ARB以防因心脏重构诱发房颤。
现在还有正在进行的大型多中心临床研究EUROPA；Montreal Heart Study；RAAS，inflammation，and post—operative atrial fibrillation；I-PACE；ACTIVE l Substudy等，或许在有更多的临床证据后，ACEI/ARB在房颤治疗中的地位可以更加明确。
----摘自《心血管病学进展》2010年第31卷第4期
为何房颤病人降压首选ACEI/ARB?
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作为一类重要的心血管疾病治疗药物，已获得大量临床试验及循证医学的支持，国内外众多指南已将其列为冠心病（CHD）治疗的基础用药之一。在冠心病合并心力衰竭、左心功能不全等高危患者中ACEI的使用是毋庸置疑的。然而，近年公布的QUIET、PEACE与IMAGINE等研究，关于ACEI对无左心功能不全或心力衰竭的CHD患者的疗效并未得出一致的结论 针对ACEI能否用于所有冠心病特别是没有并发症出现的低危患者二级预防的争议 著名的ACEI专家Opie教授在其两本专著中就郑重指出应用ACEI的禁忌症： 1.肾脏：双侧肾动脉狭窄，只有一个肾并有肾动脉狭窄。严重心衰肾小球滤过率低，尤与螺内酯合用并补钾时，可引起严重高血钾。 2.心脏：主动脉狭窄（主要指瓣部狭窄）和严重的梗阻性心肌病，用ACEI可致收缩压差增大，病情恶化。严重心衰伴心绞痛和血压低者，用ACEI后由于血压降低而病情恶化，故应慎用。3.妊娠：用ACEI可致畸胎和死胎，尤其在怀孕头16周期间禁用。4.肺脏：慢性咳嗽者，ACEI可能使之加重，应慎用。5.风心病心衰并有房颤，仍应以地高辛或β阻滞剂控制心衰与心室率。若无禁忌症，应加用华法令。二尖瓣狭窄与关闭不全，应尽量手术治疗。狭窄为主的，应用ACEI可能无效或恶化。关闭不全为主的，用之也许有益。 6.慢性心衰的治疗是个十分棘手的问题，要早治，纠正主因与诱因。用ACEI应掌握好适应症和禁忌症，千万不要盲目加量，当然，也不要用量不足 7.由于ACEI可能引起首剂低血压，故应从极小剂量开始，逐渐调整，达到有效剂量或靶剂量。冠心病合并心衰患者，可先用ACEI或beta阻滞剂，剂量逐渐递增后，合用另一种药物，可达到更好的效果。 冠心病合并糖尿病患者，或糖化蛋白高者，可选用ACEI。原因：ACEI不影响糖脂代谢，并有预防新发糖尿病的作用。 冠心病合并慢性咳嗽者，尽量避免使用ACEI ,可使用最高选择性的beta阻滞剂比索洛尔或ARB，但重度咳嗦及严重哮喘者禁用beta阻滞剂。原因：ACEI可能加重咳嗦症状，高选择性的beta阻滞剂和ARB对支气管平滑肌和气道影响较小。 如果冠心病患者没有ACEI使用的禁忌症，那么是否可以都使用ACEI呢？ 应该说也不是全部冠心病病人都要用ACEI1，血压不高，甚至偏低者是不应该使用ACEI的 2，冠心病病人情况不稳定、变化很快的，要慎用 3，个体化治疗是每个医生必须注意的，应该根据个体情况使用，不能千篇一律！ 4，ACEI可用于所有冠心病特别是没有并发症出现的低危患者二级预防，可以是选择药物之一。肯定不是全部。 5，还有ACEI药物的作用各不相同，能用于预防冠心病的ACEI还应该好好研究。不是所有ACEI都有很好的预防作用！ 现在关于AMI,ACS和慢性稳定性心绞痛的指南都推荐应用ACEI，血压不高，甚至偏低者是不应该使用ACEI的；还是可以小剂量观察应用的。 有很多的证据表明ACEI用于冠心病患者有益。同时我们也应该看到，临床上有很多的患者不能使用ACEI。因为我们讨论的是“冠心病患者”而不是“冠心病”，是具体的一类病人，而不是理论。我个人认为理论上可以使用ACEI，但临床决不能适用“所有冠心病患者”，个体化的方案才能使所有冠心病患者获得最大效益。另外，从大趋势来看，ACEI的适应症逐渐被ARB侵占。大胆的预测，不久的将来，将会有更多的循证证据表明ARB会成为冠心病治疗的一线药物。 报道一个关于ACEI的官司：一个医生给一位病人使用了ACEI－依那普利5mg。病人血压不高，120/70mmHg。病人有可疑冠心病，没有心功能不全等。病人使用药物半小时后突然血压下降，后来抢救过来。但是，出现脑中风后遗症，半身不遂。官司打了二年，虽然没有定事故，但是医生心力交瘁。所以，血压不高，甚至偏低者还是不要使用ACEI！！&正心房颤动(简称房颤)是临床最常见的快速型心律失常,可发生于有或无器质性心脏病患者。国内大规模流行病学调查显示,房颤总患病率为0.77%,患病率可随年龄增长而增加。房颤可显著增加心血管事件的住院率和死亡率,尤其是卒中发生率[1]。2011年美国心脏病学会基金会(ACCF)/AHA/心律学会(HRS)房颤防治指南指出,房颤的治疗措施以原发病治疗,纠正病因和诱因,行节律控制(药物及非药物治疗)和室率控制(控制心室率,减轻症状,保护心功能),防治栓塞并发症为主。该指南也提到血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)在房颤预防中的作用[2]。本文对此做作一综述。&&目的 了解中国目前心房颤动(房颤)患病率、并发症以及服药情况，为进一步研究奠定基础。方法 选取14个自然人群进行整群抽样调查，采用国际通用的标准化调查方法，在人群中进行以房颤为主要内容的心血管流行病学调查并统计结果。结果 中国房颤患病率总患病率0．77％，标准化率为0．61％。年龄分组显示患病率有随年龄增加的趋势。男性病人房颤患病率高于女性(0．9％比0．7％，P=0．013)。所有房颤病人中瓣膜型、非瓣膜型及孤立性房颤所占比例分别为12．9％，65．2％和21．9％。房颤病人中脑卒中以缺血性脑卒中为主，房颤病人脑卒中率明显高于非房颤人群(12．1％比2．3％，P＜0．01)。服药情况华法林为1．7％，阿司匹林为37．9％，洋地黄为37．9％，8受体阻滞剂为24．6％。结论 中国房颤患病率，年龄、性别、病因分组等均和国外相关资料趋势接近，脑卒中发病率高，但服药情况十分不理想，需要加强对房颤的控制。&&&
(2012年2期)——夏季易发生质变的药品
发布日期： 点击次数： 27 作者：黄东云
到了夏季不仅人要防暑，药品也要“防暑”，夏日的强光也是导致药品变质的重要因素。因此药物不宜放在太阳直射的地方，而应当储存在棕色的瓶子或不透光的容器中，放在阴凉的地方。　　冲剂(如板蓝根冲剂，三九冲剂等)在制作过程中，添加了大量糖份，受热易发黏、结块，有的密封不严的还容易招来小虫，一定要认真检查一下。　　药物胶囊或胶丸(如维生素E胶丸、鱼肝油等)受热，会出现软化、破裂、漏油，甚至整瓶粘连在一起，有时还会产生异味。　　中药制剂里，膏、丹、丸、散、蜂蜜、红糖等是其中的添加剂，容易发霉生虫，而且那些用白蜡封住的药丸也可能在高温下裂开，导致变质。　　在高温下，片剂在药品剂型中相对稳定一些。但要注意那些糖衣片有没有裂开、变色。
&&&&很多抗生素类的针剂都是干粉状的，而干粉针剂需要严格低温干燥保存，高温会使药物产生质变，根据条件需要最好放入冰箱保存的。
&&&&搽剂中通常含有挥发性的溶媒，如酒精等，因此，使用后应拧紧瓶盖，放置于冰箱中冷藏，以获得较长的保存时间。
&&&&栓剂多用于插入肛门、阴道中，在人体37摄氏度的体温下逐渐熔化吸收，当然在酷暑里容易发生质变。另外，眼药膏等药物受热后也容易出现类似于栓剂的变质特征。在夏天高温时，栓剂可放置在冰箱中，或使用前放入冰箱，等硬化后取出使用。&&&&糖浆剂、眼药水等药品，要经常对光看一下是否依然澄清，如果发现絮状物、沉淀物、变色、霉变、结晶以及出现大量气泡等，就不能再使用了。注意事项　
&&&&药品的首要保存原则是避热、避光、干燥。
&&& 在储存药品时，要按照说明书上的储存条件保存药品，应根据各类药物特性不同，分别收藏，并将内服药与外用药分开；成人药与小儿药分开；急救药与常规用药分开。&&&&夏季家庭储存药品一定要注意低温阴凉，特别是已打开包装使用，而又没用完的药品，要用原包装保存，这样方便以后查看说明书及有效期。&&&&有些中药材易发霉生虫，在装瓶前应充分烘干或晒干，装瓶后密闭阴凉存放或者放入冰箱。
&&& 有些药物遇热极易挥发，要特别注意密闭，如各种酊剂、医用酒精等高温时更易挥发。
&&& 值得注意的是，有一些药品对热特别敏感：如乳酶生、胃蛋白酶、胰岛素、丙种球蛋白、人血白蛋白等，按要求应放在2-10℃的低温处保存。如室内达不到此要求时，可放在冰箱中冷藏。&&&&夏日高温酷暑，家中存放的药品亦要经历"烤验"，更要正确保存保养药品。
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姚焰教授解读“无形的杀手”—房颤
　　主持人：进入冬季以后，气温骤降，许多人出现身体不适、心慌、气短、胸闷、呼吸不畅、疲劳、眩晕等问题，如果这些症状频繁出现，大家应提高警惕，这可能是发生房颤的前兆。可能大家对房颤并不了解，但房颤确实是一个"看不见的杀手"，它就潜伏在你身边，为此，搜狐健康携手好大夫在线非常荣幸地邀请到了阜外医院心血管内科一病区主任姚焰教授来给大家答疑解惑，解读房颤和房颤的防治方面问题。
阜外医院心血管内科一病区主任姚焰教授
　　房颤顾名思义是发生在心房的心律失常
　　主持人：感谢姚主任接受我们的采访，首先请您介绍一下什么是房颤，会有哪些症状表现？
　　姚焰主任：房颤是很常见的严重危害人们健康的疾病，很高兴能借助这个平台给大家普及一下相关常识。
　　讲到房颤我们首先要了解下心脏的功能。人的生命是靠心跳来维持的，心脏把全身用过的血液收回来，在肺里通过呼吸把二氧化碳排出去，把氧气换进血液，然后再往全身送出去，这是心脏主要功能。
　　心脏的结构像一座两层楼小房子，下面的"房间"我们叫心室，相对来讲最重要。上面两个"房间"叫心房，右边是右房，左边是左房。
心脏的结构像一座两层楼小房子
　　正常人在右心房上有一块特殊组织叫窦房结，它像萤火虫那样不断发出电信号来控制心跳。因为是从窦房结发出的心律，所以我们把正常的心跳叫做窦性心律。房颤绝大多数下是因为心房肌肉老化所致的。得了房颤，病人最主要感觉是心慌、心跳，有些病人会有憋气或者气短这些情况。　
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