怎样诊断为新生儿缺氧性脑病表现脑病

→ 新生儿脑病的诊断标准是什么?
新生儿脑病的诊断标准是什么?
女 | 0个月
健康咨询描述:
&&& 一位产妇,怀双胞胎,32周时因破水入院,经剖腹产术发现:一胎儿已胎死腹中一月左右,另一胎儿情况良好。婴儿刚出生后,医院评为10分,后出现缺氧症状,经吸氧等治疗后情况好转。医院说婴儿患有“新生儿脑病”,请问:新生儿脑病的诊断标准是什么?预后如何?&
有精神曰富
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新生儿被诊断为缺氧缺血性脑病是由什么引起的?严重吗?
来自:海南省 乐东 浏览 339 次
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病情分析: 你好,围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。.意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现建议配合医生积极治疗,尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗
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病情分析:
新生儿缺血性脑病是在子宫内或分娩过程中的脐带血液供应不足引起脑缺氧。一般不严重,与缺氧的程度不同,而不同。一般经过医生救治会康复。
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病情分析:
新生儿缺血性脑病是在子宫内或分娩过程中的脐带血液供应不足引起脑缺氧。一般不严重,与缺氧的程度不同,而不同。一般经过医生救治会康复。
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新生儿脑病的影像诊断课件.ppt 46页
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新生儿脑病的影像诊断早期发现病变,及时干预和治疗对新生儿脑病动态观察,病情评估,判断预后影像表现与化学成份的研究影像形态与功能改变的相关性研究新生儿脑病影像研究进展HIE的影像诊断诊断主要依据:产科病史新生儿神经症状影像学作用与价值:1、确定HIE病变部位和范围2、确定有无颅内出血和类型3、了解HIE的后遗改变4、为早期干预提供依据HIE病理特征与CT/MRI表现脑肿胀、脑水肿与梗死选择性神经元坏死基底节大理石样变旁矢状区脑损伤脑室周围白质软化伴有颅内出血HIE后遗改变:脑软化、脑穿通、脑萎缩HIE的CT诊断头颅CT扫描,可进一步明确病变部位、范围和程度确定有无合并颅内出血和出血类型评价HIE脑损害,则常须在1个月后复查CT的基本表现脑实质:低密度脑沟裂:脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失侧脑室:呈裂隙样HIE的CT诊断CT片上脑白质低密度的评估,可从三方面去判断分析:按脑叶低密度的范围评估按脑白质低密度的CT值评估按脑白质低密度形态来评估三者结合起来,才能比较客观地反映CT影像是否有脑损害的存在HIE的CT诊断分度:低密度的数目轻度:散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶中度:白质低密度影超过2个脑叶,但为局灶性重度:广泛弥漫性白质低密度,灰/白质界限消失用本法时,CT扫描必须观察七个脑叶CT分度并不完全与临床诊断相符HIE的CT诊断足月健康新生儿,白质密度范围为18-28Hu白质CT值≤18Hu,可诊断为脑实质低密度HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu,表明CT值在评估脑损害时有一定的可靠性CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度HIE的CT诊断按脑白质低密度的形态改变来评估当HIE患儿白质低密度CT值&18Hu时,则需用形态改变来评估白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、蘑菇状HIE的CT诊断HIE的诊断主要依据临床CT扫描需要动态观察,观察HIE主要病理改变需在发病3—4周,生后1个月,复查CT,才能作为评估脑损害的重要参考早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外),宜在纠正年龄40周时在评估HIE预后时,切忌用单一手段,需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定HIE的CT诊断额叶脑白质低密度灰白质分界模糊早产儿脑室周白质软化HIE-MRI表现:脑水肿、坏死 脑肿胀、脑水肿与梗死3个基本表现(MRI)脑沟、脑外间隙消失侧脑室前角呈裂隙样纵裂、外侧裂变窄或消失MRI灰白质分界消失内囊后肢T1高信号消失皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号HIE-MRI表现:脑水肿、坏死MRI上如何判断HIE脑白质损伤灰白质分界消失内囊后肢T1高信号消失皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号HIE-MRI表现:脑水肿、坏死灰白质分界消失HIE,M,4d,弥漫性脑水肿HIE-MRI表现:脑水肿、坏死HIE-MRI表现:脑水肿、坏死EPI,HIE,M,4d,弥漫性脑水肿HIE-MRI表现:脑水肿、坏死选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式病变坏死部位大脑皮质层层状坏死基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死坏死特点神经元坏死、脱落形成小空洞,可形成瘢痕性脑回MRI:长T1、长T2信号,可伴发短T1信号HIE-MRI表现:脑水肿、坏死皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号HIE-MRI表现:大理石样变基底节大理石样变部位基底节:壳核最常见、苍白球次之,丘脑:腹外侧病理特征神经元坏死、出血、丢失胶质细胞增生过度髓鞘化过度髓鞘化:壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常,基底节呈“大理石”样外观HIE-MRI表现:大理石样变MRI:T1WI:基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号,两侧常见,严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号(正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失,呈相对低信号)T2WI:无明显改变HIE-MRI表现:旁矢状区脑损伤旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征损伤机制脑血流量突然明显减少损伤部位第2额回→旁中央区→后顶枕区凸面皮质和皮质下白质(大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”)双侧多见、对称分布(也可一侧较重)病理特点皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔形成萎缩或瘢痕性脑回HIE-MRI表现:PVL脑室周围白质软化(PVL)早产儿HIE最常见特征产前和产后,主要是血流低灌注所致白质损伤部位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区(前角、体部周围)、视(三角区和枕角)、听(颞角)放射区。类型:局灶性PVL(足月儿)、广泛性和弥漫性PVL(早产儿)、多囊性脑软化(灰、白质均可受累)、脑穿通畸形HIE-MRI表现:PVL病理特点影像表现局灶性PVLCT:低密度灶室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变脑室扩大随后胶质增生使小囊腔缩小或消失结局:脑室扩大、髓鞘发育延迟广泛性和弥漫性PVL(早产儿)MRI:长T1长T2前者,室周白质广泛坏死FLA
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&&&新生儿缺血缺氧性脑病做什么检查急急急
新生儿缺血缺氧性脑病做什么检查急急急
各位朋友们:
我妹妹的宝宝出生时,因脐带绕颈,是剥腹产,医院说是缺血缺氧性脑病(照B超),在医院观察治疗了10天出院。后将检查结果拿入另加一家医院看,医生说并没有这个症状发生。现已40天,为保证放心,所以想在去做一次检查,但不知道做怎样的检查好,请高手指教。
HIE是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起,少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿,但也可发生在早产儿。
1.影像学诊断 提高了诊断的准确率。
(1)头颅B型超声(B超)检查:以婴儿前囱为窗,作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作,无射线影响,还可多次追踪检查,优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。
(2)头颅计算机扫描摄影(CT)检查:作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚,因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。
2.脑电图和脑电功率谱检查 脑电图可出现异常棘波,脑电功率图可发现功率降低或错位。
3.脑脊液检查 为减少对患儿的扰动,应避免作脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。
预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动。
1.供氧 根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在6.6~5.9.31kPa(50~70mmHg)以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少。
2.维持正常血压,避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3~μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min连续静滴),并监测血压。
3.纠正代谢紊乱 轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在7.3~7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg·h,维持血糖在2.80~5.04mmol/L(50~90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加,有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5~10μg/kg·h,至总量0.1mg/kg·d,以拮抗脑啡呔。
4.控制惊厥 可用苯巴比妥负荷量15~20mg/kg静滴,12小时后用维持量3~5mg/kg·d。
5.控制脑水肿 控制液体进入量在60~80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇,每次0.5~0.75/kg,每4~6小时一次,但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿,但不能减轻脑损伤。
本病的预防重于治疗。主要在于预防围产期窒息的发牛,要不断提高产科技术,及时处理宫内窘迫,尽快结束分娩。生后窒息的婴儿要及时复苏,以减少HIE的发生。
一般认为,如经过综合复苏措施,抢救20分种仍然不恢复自主呼吸或Apgar评分仍低于1分者,大脑已受到严重不可逆损伤。
(一) 一般治疗
保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。纠正酸中毒。有凝血功能障碍者,可给予维生素K1 5mg/d,或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。
(二) 重症监护
进行心肺、血压、颅内压及脑电监护,严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。
(三) 维持热量和适当限制液量
一般生后3天之内液体量应限制在每口60~80ml/kg,输注速度每小时4ml/kg。葡萄糖摄入量每天10~20g/kg,使血糖维持在4.2~5.6mmol/L,必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。
(四) 抗惊厥治疗
新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症,低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起,需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物,剂量要足,或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度,用药后密切观察,以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。
1.苯巴比妥
控制新生儿惊厥首选。首次给以负荷量15~20mg/kg,肌内注射或静脉缓慢注射。如惊厥仍未控制,可每隔10~15分钟再给5mg/kg,直到惊厥停止,总量可达30mg/kg。惊厥控制后,12~24小时开始给予维持量,按每天5mg/kg,分两次静脉或肌内注射,每12小时1次,2~3天后改为口服维持。与安定合用时注意到对呼吸抑制。
2.安定
为治疗新生儿惊厥持续状态的·首选药物,剂量为每次0.3~0.5mg/kg,缓慢静脉注射。此药半衰期为15分钟,通过血脑屏障快,消失也快,因此可于是15~20分钟后重复使用,一日之内可应用3~4次。对难于控制的截了当惊厥可每天给3~12mg/kg连续性静脉滴注。
(五) 脑水肿的治疗
1.20%甘露醇
每次0.25~0.5g/kg( 1.25~2.5ml/kg ),可6小时使用一次,静脉注时或快速静脉滴注,颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。
(一) 症状和体征
症状大多在出生后3天内出现,症状轻重不一,主要表现有以下几方面:
1.意识障碍 如激惹、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡及昏迷等。
2.肌张力改变 早期肌张力可增加,后期及严重者肌张力减弱或松软。
3.原始反射异常 拥抱反射活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。
4.惊厥 中度以上通常有惊厥,常在生后12~24小时出现,最迟72~96小时出现。可以是明显的肢体抽动或只是面部肌肉抽搐、吸吮动作异常、眼球凝视或出现呼吸暂停。
5.颅内压增高 通常在生后4~12小时逐渐明显,严重病例在生后即可有颅内压增高的表现,如前囟隆起、张力增加。
6.脑干功能障碍 重症者出现瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律不整、呼吸暂停等。
(二) 临床分度 (见表)
新生儿HIE临床分度
迟钝甚至浅昏迷
无或偶有小抽动
多见或持续
中枢性呼吸衰竭
不对称扩大,光反射消失
正常或稍高
饱满、紧张
24小时内消失
多于1周内死亡
较差、有后遗症
极差,后遗症严重
结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征,以及辅助检查资抖,可明确诊断。
辅助检查
(一) 头颅CT检查
轻度: 散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。
中度: 低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。
重度: 弥漫性低密度影,灰质白质界限消失,但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。
(二) 头颅B超检查
可发现脑室变窄或消失,提示脑水肿;脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血;散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血;局限性高回声区示某主要血管缺血损害。足月成熟儿检查异常,特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者,往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症。
(三) 脑电图
脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者,预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图,尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者,是神经系统后遗症的信号。
(一) 后遗症
HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡,远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重,脑病症状持续时间越长者,越容易发生后遗症,且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。
(二) 提示预后不良的指征
1.持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0~3分,10分钟评分少于5分,是预后不良的敏感指标。重度窒息者,其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。
2.出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。
3.生后较早出现肌张力低下,且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。
4.生后早期出现昏迷,有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭,瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。
5.脑电图持续异常,尤其呈周期性,多灶性或弥漫性改变者。
6.颅脑超声检查异常,特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。
7.头颅CT检查有颅内出血者。
提问者对回答的评价(星):
提问者对回答的评语:非常感谢你提供的资料,谢谢!
这个要去问专业的医生较好,不可大意.网上搜的资料,供参考.
新生儿缺血缺氧性脑病恢复机率是多少?
要看分度及临床症状持续的时间。从理论上讲,轻度不留后遗症,中度约50%左右有后遗症,重度死亡率高,即使成活,后遗症几率也很大。但分度主要依据主观指标,所以会有些偏差,我们的经验,重度偏重者,后遗症的几率就较大。另外,还可参考头颅CT和脑电图结果。一般来说,表现重,如频繁抽搐药物不易控制,昏迷,反射消失,长时间不会吃奶,及呼吸抑制等表现,头颅CT广泛低密度,一周后脑电图明显异常者,后遗症可能性大。
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是新生儿期最常见的中枢神经系统疾病,是围产期脑损伤最常见的原因,是新生儿致残和死亡的主要原因之一。目前,由于HIE发病机制尚未完全阐明,还没有一种肯定的特效疗法,仍是以支持治疗为主的综合治疗方法。护理是综合治疗的关键性环节。因此采用科学的方法加强对HIE患儿的护理就显得更为重要。我科于2001年共收治HIE患儿86例,护理体会如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男36例,女40例。入院日龄为生后30min~7天;胎龄<37周8例,37~42周62例,>42周16例;出生时体重<2500g 7例,2500g~4000g 59例,>4000g 20例;病因:86例均有窒息史,轻度窒息12例,重度窒息74例。
1.2 临床表现 兴奋、易激惹、抽搐、淡漠、嗜睡、体温不升、昏迷、肌张力及原始反射异常,呼吸不规则或暂停。临床分度:轻度12例,中度51例,重度23例。合并吸入性肺炎8例,颅内出血21例,硬肿12例。
2 护理体会
2.1 吸氧 脑组织对缺氧极为敏感,及早合理给氧,保持血氧分压(PaO2)在6.65~9.31kPa(50~70mmHg)以上,二氧化碳分压(PaCO2)在5.32kPa(40mmHg)以下。防止PaO2过高和PaCO2过低。PaO2过高,可增加氧自由基,导致脑血管痉挛及影响脑血流量。而二氧化碳可刺激呼吸中枢,轻度二氧化碳分压增高,可能对神经有保护作用。我们应用多功能监护仪对86例中的23例重度HIE患儿进行了持续动态监护,PaO2<6.65kPa时及时查找原因,增加氧流量,吸痰、拍背、改变体位,保持呼吸道通畅。不宜长期高浓度吸氧,易造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良。一般足月儿的氧流量为0.5~1.0L/min,氧浓度为30%~40%,早产儿及低体重儿氧流量为0.3~0.5L/min ,氧浓度为25%~30%为宜。
2.2 限制液体入量和控制脑水肿 新生儿心肺发育不完善,需严格控制输液速度和量,特别是在应用血管活性药时,要精确控制输液量和速度。输液过程中要密切观察输液血管是否通畅,有无局部液体外渗,输液反应等。同时还应注意观察患儿神志、呼吸、前囟张力、瞳孔的改变,出现颅内高压症状时,及时采取相应措施,防止颅压进一步增高,尽可能减少神经系统后遗症。
2.3 惊厥的处理 HIE常引起抽搐,抽搐可增加脑组织氧耗加重脑缺氧及脑损伤,应密切注意有无抽搐先兆,如尖叫、兴奋、易激惹、斜视、四肢肌张力增高等。本组先后33次发现抽搐先兆,及时给予抗惊厥处理,从而避免了抽搐发作。
2.4 保暖和喂养 HIE患儿由于神经系统损伤较重,生存能力较差,体温调节中枢功能亦不健全,更易并发硬肿症。本组12例硬肿症患儿及5例体温不升患儿,立即置保暖箱中复温,复温中注意不能操之过急,避免升温过快过高导致肺出血,一般每小时提高箱温1℃,复温后腹部局部皮肤温度维持在36℃~37℃,即可达到保温的效果,适度复温可使肌体耗氧及代谢率降低,蒸发热量减少。一切治疗及护理操作均在箱内集中进行,尽量减少打开箱门的次数,维持箱温的稳定。经过正常复温,12例硬肿症患儿硬肿消退,5例体温不升患儿体温恢复正常。对吸吮反射减弱的患儿,我们采用小滴管喂奶,少量多次,每次1~2ml,据患儿情况逐渐增加剂量。病情严重且吸吮及吞咽反射消失的患儿,除静脉营养外,采用胃管喂奶。喂奶后严密观察患儿面色的变化以及呼吸、心率、肌张力及腹胀情况。同时患儿取右侧卧位,头稍抬高,以利胃排空减少潴留,防止误吸及呕吐后吸入。
2.5 基础护理 严格执行消毒隔离、无菌操作制度,预防交叉感染。每日定时开窗通风,定时进行电子灭菌灯照射消毒,消毒液擦拭保温箱内外,工作人员接触患儿前用消毒液浸泡双手,并用清水冲净。严禁探视,加强口腔护理,保持脐部、臀部等部位皮肤的清洁干燥,这些措施均有利于HIE患儿的恢复。
回答的非常详细以为后还想收到这样的消息。谢谢!
相关未解决
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新生儿缺氧缺血性脑病有哪些表现及如何诊断?
更新时间: 09:16:21 | 文章来源:39健康网
  【临床表现】
  根据病情不同分轻中重三度:
  (一)轻度:过度觉醒状态易激惹兴奋和高度激动性(抖动震颤)肌张力正常拥抱反射活跃吸吮反射正常呼吸平稳无惊厥症状多在3天内逐渐消失预后良好
  (二)中度:抑制状态嗜睡或浅昏迷肌张力低下50%病例有惊厥发作呼吸暂停和拥抱吸吮反射减弱足月儿上肢肌张力降低比下肢严重提示病变累及矢状窦旁区早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重则提示病变为脑室周围白质软化如症状持续7~10天以上可能有后遗症
  (三)重度:患儿处于昏迷状态肌张力极度低下松软拥抱反射腱反射消失瞳孔不等大对光反应差前囟隆起惊厥频繁呼吸不规则或暂停甚至出现呼吸衰竭重度患儿病死率高存活者常留后遗症
  (一)多为足月适于胎龄儿具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(apgar评分1分钟&35分钟&6经抢救10分钟后始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)
  (二)意识障碍是本症的重要表现生后即出现异常神经症状并持续24小时以上轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退昏迷或木僵
  (三)脑水肿征候是围产儿hie的特征前囟饱满骨缝分离头围增大
  (四)惊厥:多见于中重型病例惊厥可为不典型局灶或多灶性阵挛型和强直性肌阵挛型发作次数不等多在生后24小时发作24小时以内发作者后遗症发病率明显增加
  (五)肌张力增加减弱或松软可出现癫痫
  (六)原始反射异常:如拥抱反射过分活跃减弱或消失吸吮反射减弱或消失
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