&&&&低磷血症
&&&&【概述】
成人血浆磷低于0.75mmol/L（2.32mg/dl），儿童血浆磷低于1.45mmol/L（4.5mg/dl）即称低磷血症（hypophosphatemia）。
磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。它直接影响多种酵素反应、糖的分解及蛋白质功能。血浆每分升（dl）约含磷14mg，其中8～9 mg为脂质磷，微量为焦磷酸的阴离子，其余为无机磷酸盐。正常人空腹时血中无机磷酸盐为2.5～4.5 mg/dl，在儿童数值稍高。在血浆中约有12％的磷是与蛋白质结合，而游离的HPO42-和NaH-PO4及游离的H2PO4-分别组成其余的75％及10％。
人体每日摄入磷为mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少达50％以上。肾对磷的处理是视血清磷的水平及饮食中摄取磷的数量而定，血磷低于0.48mmol//L1.5mg/dl可出现低磷血症的症状。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素释放后促使磷进入细胞内。
&&&&【治疗概述】
治疗：对于无症状的低磷血症主要应治原发病，避用与磷结合的氢氧化铝凝胶等药物。在治疗糖尿病酮中毒或胃肠道外静脉营养时，应注意适当补磷以防出现低血磷症。有明显的低血磷而尿磷仍在4mg/dl或100mg/dl以下则可除外肾排磷增加而是由于肠道吸收不良或与磷向骨及细胞内转移有关。补磷的口服处方可用复方磷酸盐液，内含磷酸氢二钠73.1g，磷酸二氢钾6.4g，加水至1000ml，每次10~60ml，日服3~5次，肾功能不全时禁用。静脉补磷配方为磷酸氢二钠（Na2HPO4·12H2O）14.5g（相当无水品5.75g），磷酸二氢钾（KH2PO4）1.3g，加注射水100ml，加入5％葡萄糖液中静脉点滴。
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低磷血症的症状
　　低磷血症往往缺乏特异的临床表现，重度低磷血症可出现神经精神症状、昏迷甚至死亡。
《内科治疗学》 孙明著
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重视阿德福韦酯相关的低磷血症
2013年6期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　病例背景：本例患者因乙型肝炎肝硬化服用阿德福韦酯治疗。3年后出现双下肢疼痛、无力，先后误诊为“痛风”、“关节炎”、“肝性脊髓病”，最终确诊为阿德福韦酯相关性低磷血症、低磷性骨病和周围神经病，换用恩替卡韦治疗后好转。 中国论文网 /6/view-4635227.htm　　诊断乙型肝炎肝硬化，抗病毒后病情好转 　　患者，男，57岁，有乙肝病史12年。2007年因肝功能异常、腹水到我院住院治疗。实验室检查发现：HBsAg（+），HBeAg（-），HBeAb（+），HBV-DNA 3.4×105拷贝/ml，ALT 56.8U/L，AST 70.9U/L，Cr 87μmol/L，BUN 4.15mmol/L。B超检查：肝硬化腹水。诊断为乙型肝炎肝硬化（失代偿期），合并腹水。入院后给予阿德福韦酯10mg/日抗病毒治疗，同时给予保肝、利尿及对症等治疗。20余天后症状好转出院。出院后继续服用阿德福韦酯治疗，依从性好，按时服药无漏服，定期到我院复查，一直保持肝功能正常，HBV-DNA<500拷贝/ml。 　　点评 我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中指出，对于失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，只要能检出HBV-DNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意的基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗，以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。因需要长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷（酸）类药物治疗，不能随意停药，一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷（酸）类药物。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，对失代偿期肝硬化患者属禁忌证。 　　本例患者为乙型肝炎导致的失代偿期肝硬化，肝功能异常，HBV-DNA 3.4×105拷贝/ml。按照我国的《慢性乙型肝炎防治指南》，应该应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。阿德福韦酯耐药率较低，已有研究证明治疗失代偿期肝硬化是安全的。因此，本例患者选择阿德福韦酯治疗是正确的，而且疗效很好。 　　出现双下肢疼痛、无力，到处求医误诊 　　2010年8月起，患者自觉双下肢不适，但不影响生活，未经诊治。3个月后，患者发现晨起双足肿胀、疼痛，以脚踝以下为重；不伴眼睑浮肿和全身浮肿，二便正常。先后到两家医院就诊，怀疑为“痛风”、“关节炎”，给予止痛药物及中药治疗（具体药物不详），但不见好转。近半年来双下肢疼痛逐渐加重，逐渐向上扩展至小腿、大腿，下地活动疼痛明显，行动受限，行走需靠轮椅。患者再次到我院就诊，怀疑为肝性脊髓病。收入住院。 　　入院后实验室及辅助检查 WBC 2.74×109/L，NE 1.82×109/L，Hb 133g/L，RBC 4.13×1012/L，PLT 67.7×109/L；尿常规未见异常；ALT 21.8U/L，AST 21.6U/L，T-Bil 12.6μmol/L，ALB 39.4g/L，CK 80.3U/L；HBV-DNA 8.11×102拷贝/ml；血清乳酸水平2.6mmol/L，血钾3.54mmol/L，血钠143.0mmol/L，血氯111.8mmol/L，血磷0.59mmol/L，血钙2.22mmol/L；BUN 4.75mmol/L，Cr97μmol/L；血氨23μmol/L，血糖5.83mmol/L；PT 10.4秒；甲状腺功能正常；AFP 4.0ng/ml。B超及腹部CT检查回报均提示肝硬化、脾大、门静脉高压，胆囊结石。入院后给予保肝治疗，继续服用阿德福韦治疗，患者的低磷血症未引起医生注意，也未经复查，经检查排除肝性脑病后患者出院。 　　出院门诊复查 ALT 20U/L，AST23U/L，CK 87U/L；Cr 81μmol/L，BUN 4.07mmol/L，血糖5.16mmol/L；血钾3.3mmol/L，血钠141.0mmol/L，血氯110mmol/L，血磷0.56mmol/L，血钙2.07mmol/L。诊断为阿德福韦酯相关的低磷血症。 　　点评 低磷血症是阿德福韦酯相关性肾损害最常见的表现，而且常常先于血清肌酐异常或单独存在，但却常常被医生忽视。 　　以往的研究显示，阿德福韦酯10mg/日治疗的慢性乙型肝炎患者，低血磷（<0.65mmol/L）的发生率为1.1%～0.5%。但最近有文献报道，阿德福韦酯与拉米夫定联合治疗的患者血磷<0.74mmol/L者达10%，血磷<0.81mmol/L者达16%。 　　血磷的正常值为2.7～4.5mg/dl（0.87～1.45mmol/L）。低磷血症的诊断标准：取清晨空腹静脉血，用酶法测定血磷，按血磷0.6～0.8mmol/L、0.5～0.6mmol/L、<0.5mmol/L分为轻、中、重度低磷血症。本例患者的低磷血症为中度。 　　确诊为低磷性骨病和周围神经病 　　回顾该病例，年3次检测血清肌酐，分别为76μmol/L、96μmol/L和84μmol/L，未进行血磷检测。近1年来血清ALP升高，日为最高值，ALP 304.4U/L。无其他异常发现，无肝病进展的证据。2011年8月曾在外院做肌电图检查，提示神经传导波幅降低，胫神经末端潜伏期延长（轴索损害）。 　　为进一步明确诊断，再次复查肌电图，显示为神经源性损害（轴索损害为主，感觉及运动纤维均受累）。左侧髋关节、双踝关节X线检查：髋关节、踝关节退行性改变，轻度骨质疏松。超声骨密度测试仪检查：右足部骨密度T值为-3.6（正常参考值：-1～+1，<-1为骨量减少，<-2.5为骨质疏松），Z值为-1.7，提示骨质疏松。诊断为低磷性骨病和周围神经病。 　　点评 阿德福韦酯导致的低磷血症大多是轻度的，无明显临床症状。但中-重度低血磷常常可造成骨质疏松（或骨软化），临床上称为“低磷性骨病”。低磷性骨病的患者在血磷降低的同时，常伴有肌无力、骨痛、骨密度降低、碱性磷酸酶升高，严重者可导致多发性骨折。这种低磷性骨病导致的肌无力并不是由肌病导致，所以患者的CK水平一般在正常范围。本例患者为中度低磷血症，X线片及骨密度证实有骨质疏松，血清碱性磷酸酶升高，符合低磷性骨病的诊断。 　　严重的低磷血症还可导致横纹肌溶解、溶血、白细胞和血小板功能障碍、心脏衰竭和神经功能障碍等。本例患者除表现有低磷性骨病外，还有周围神经病的表现。当低磷血症的患者神经细胞磷供应缺乏时，可导致神经细胞内ATP和能量的产生和供应不足，从而影响了神经细胞的功能，神经传导速度下降。 　　换用恩替卡韦治疗，患者的骨病及周围神经病好转 　　患者得到确诊后，于2012年2月停用阿德福韦酯，改为恩替卡韦0.5mg/日口服。患者双下肢疼痛逐渐好转，行走功能逐渐恢复。1个月后，能独立行走，复查血磷水平恢复正常（0.99mmol/L）。3个月后双下肢疼痛完全消失，肌力正常。复查：ALT 22U/L，AST 25U/L；HBV-DNA<500拷贝/ml。复查骨密度示右足部骨密度T值为-1.24，Z值为-0.29，骨质疏松明显好转。4个月后复查患者肌力正常，仍存在四肢手套袜套样痛觉减退；复查肌电图示神经源性损害（感觉纤维受累为主）。 　　点评 本例患者在出现阿德福韦酯相关性低磷血症后，但由于其不能停药，需要换用其他核苷（酸）类药物继续治疗。恩替卡韦的抗病毒作用较强，耐药率低，且与阿德福韦酯无交叉耐药性，为本例患者之首选。 　　本例患者换用恩替卡韦后，患者低磷血症纠正，下肢疼痛好转，说明患者的骨痛、骨质疏松和周围神经病与低磷血症有关。 　　专家结语 　　由本例患者服用阿德福韦酯出现相关的低磷血症，提示临床医生在患者服用阿德福韦酯治疗期间应注意监测血磷，防止低磷血症的发生。应教育患者注意多食用富含磷酸盐的食物，如瘦肉、鱼、虾、蛋、动物肝脏、牛乳、乳酪和硬壳果等。轻度低磷血症通过饮食补磷可恢复正常。严重低血磷的忠者应停药或改用其他药物（拉米夫定、替比夫定或恩替卡韦）治疗。停药后血磷一般很快恢复正常。必须使用阿德福韦酯治疗的患者（拉米夫定耐药或联合治疗），中度以上的低磷血症可给予药物补磷治疗，一般使用磷酸钾或磷酸钠口服或静脉治疗。合并骨病者可同时使用维生素D2800～2000U/日，或维生素D3400～1000U/日。
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低磷酸盐血症循环血液中磷酸盐浓度低于正常的现象。表现有血、倦怠、软弱及惊厥。磷代谢紊乱的一类。又称低血症。发病机理一般饮食中含有充分的磷酸盐。但低酸盐血症可发生在下列情况：①禁食，特别是进行静高营养的病人，因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取，致低磷酸盐血症。②长期服用氢氧化铝、或酸铝一类结合剂，抑制磷酸盐的肠腔吸收。
病因/低磷酸盐血症
低磷酸盐血症一般饮食中含有充分的磷酸盐。但低磷酸盐血症可发生在下列情况﹕ 禁食﹐特别是进行静脉高营养的病人﹐因可增加细胞对磷酸盐的摄取﹐导致低磷酸盐血症。长期服用氢氧化铝﹑氢氧化镁或碳酸铝一类结合剂﹐抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度﹐增加细胞对磷酸盐的摄入﹐从而引起低磷酸盐血症。糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后﹐糖酵解增加﹐磷酸盐也向细胞内移动。甲状旁腺功能亢进﹐甲状旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸盐排泄增加。维生素D缺乏﹐减少肠腔磷酸盐的吸收。某些肾小管疾病﹐如范可尼氏综合症﹐此时尿磷酸盐排出明显增加。酗酒﹐由于饮食减少﹑糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎﹐引起低磷酸盐血症。抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)﹐为性连锁显性遗传病﹐近曲小管磷重吸收障碍﹐肠钙吸收亦不良。
临床表现/低磷酸盐血症
低磷酸盐血症的症状为：①中枢神经系统症状，如感觉异常、构音障碍、反射亢进、震颤、共济失调、昏迷。②由于红细胞 2，3-二磷酸甘油酸减低，红细胞寿命缩短，可表现球形红细胞症、溶血。③乏力，肌肉软弱，肌肉疼痛，甚至瘫痪。④骨痛（由于骨软化病）， X射线片上可见假骨折。⑤白细胞吞噬功能障碍，易发生感染。⑥血小板功能障碍，血小板聚集能力降低。
检查/低磷酸盐血症
骨X线检查：线的影像本身就是对组织吸收X线的直观反映，而相同照射条件下组织吸收X线的多少取决于组织的密度和厚度。所以当有了骨骼吸收X线的对比标准，就可以依照X线骨密度仪的检查结果对比得出被检查人的实际骨密度了。　　尿液检查：尿磷增多，尿中钙与镁正常或稍低，尿cAMP正常。　　血生化检查：血磷低，常为0.32～0.78mmol/L(1～2.4mg/dl)。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素(PTH)正常或稍高，血1，25(OH)2D3水平亦多正常，但也有减低者。
疾病诊断/低磷酸盐血症
最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。通常低磷酸盐血症可按下列程序进行鉴别﹕先排除碱中毒原因后﹐测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加﹐测定血浆钙。血浆钙增加﹐则考虑原发性甲状旁腺功能亢进﹑异位甲状旁腺﹐﹔若血浆钙正常或减低﹐则考虑继发性甲状旁腺功能亢进﹑佝偻病或骨软化症﹑范可尼氏综合症﹑低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少﹐应考虑饮食中磷酸盐摄入减少﹑抗酸药物治疗﹑治疗等。
治疗/低磷酸盐血症
低磷酸盐血症可行静脉内补液及补磷酸盐纠正。常用的磷酸盐有(KH2PO4)及(Na2HPO4)的混合剂。若同时合并高钙血症﹐为防移位性钙化形成﹐静脉补给磷酸盐应减少。此外﹐静脉补给磷酸盐可引起下列并发症﹕低钙血症。移位性钙化形成。医源性高钾血症及高钠血症(补入磷酸盐引起)。同时应该针对引起低磷酸盐血症的原因进行治疗。
预防/低磷酸盐血症
对于禁食，糖尿病酸中毒，甲状腺功能亢进等易引起低磷血症的患者进行适当的补充磷酸钙避免其发生。在日常生活中，进行适当的体育锻炼，增强体质。
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贡献光荣榜→ 低磷血症严重表现为什么症状
低磷血症严重表现为什么症状
健康咨询描述：
这几天我父亲一直说自己身体不舒服，然后我前天就带他到医院去检查，医生告诉我我父亲得了低磷血症，并开了一些药物给我父亲吃，但是我还是担心这个病会不会加重？是什么原因引起的？
想得到怎样的帮助：低磷血症严重的表现症状
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&&&&&&你好：临床表现及诊断：低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。低磷血症时血清无机磷浓度&0.96mmol／L。
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