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血压血脂治疗
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你可能喜欢2型糖尿病、肥胖、心血管疾病与血脂代谢关系的研究
中国慢性病预防与控制 1999年第5期第7卷 论　著
作者：喻荣彬　徐耀初　沈　靖　沈洪兵　周　玲　钮菊英　洒荣桂　王震震
单位：喻荣彬　徐耀初　沈　靖　沈洪兵　周　玲　钮菊英　　南京医科大学公共卫生学院流行病学教研室(210029)；洒荣桂　　南京中医药大学中医系；王震震　　南京医科大学第一附属医院心血管病研究室
关键词：2型糖尿病；肥胖；脂质代谢；心血管疾病
　　摘　要　目的：探索社区群2型糖尿病、肥胖和血脂代谢关系以及和心血管疾病的联系。方法：测定100例2型糖尿病病例和正常对照的8项血脂指标，并结合流行病学调查资料分析比较。结果：肥胖与超重组TG、ApoB值显著大于正常体重组，HDL-C和Lp(a)则相反；BMI与TG、ApoB呈显著正相关，和HDL-C、Lp(a)呈显著负相关；WHR与LDL-C、TC、TG、ApoB呈显著正相关，与HDL-C显著负相关；超重和肥胖组HDL-C均值显著低于正常体重组。高HDL-C组高血压、冠心病(CAD)的比例显著低于低值组，而高ApoB、TC、LDL-C组高血压比例显著高于低值组。结论：提示糖尿病，特别是肥胖伴糖尿病，其血脂代谢紊乱(包括HDL-C水平降低，TC、LDL-C、ApoE水平的增高)，可能为并发动脉粥样硬化(AS)及心血管疾病的重要原因。
　　中图分类号　R541.402；R587.102　　文献标识码　A
　　文章编号　99)05-0208-03
Study on the Relationship between Metabolism of Serum Lipid
　　and Type 2 Diabetes Mellitus,Obesity
　　and Cardiovascular Di-seases
　　Yu Rongbing ,
　　Department of Epidemiology,Nanjing Medical University(210029)
　　Abstract　Objective:To explore the alterations of serum lipid m etabolism of Type 2 diabetes mellitus(DM) and its relationship with cardiovascul ar diseases.Methods:A 1∶1 case-control study in 100 newly diagnose d cases of Type 2 diabetes mellitus and 100 controls was conducted,8 indices of serum lipid metabolism were measured.Results:The means of TG and apo B in the group of obesity and overweight were significantly higher than those i n the normal weight group,and the means of HDL-C and Lp(a) were the reverse.BMI was significantly positively correlated with TG and apo B,but negatively correl ated with HDL-C and Lp(a).WHR was significantly positively correlated with TC,T G,LDL-C and apo B,whereas negatively correlated with HDL-C.The group with high er TC,LDL-C and apo E had a significantly higher proportion of hypertension,and the group with higher HDL-C had a significantly lower proportion of hypertensi on and CAD.Conclusions:This study indicated that the dyslipidemia of type 2 diabetes mellitus(especially with obesity),such as low HDL-C,high TG,LD L-C and apo E might be a major cause of AS and cardiovascular diseases.
　　Key words Type 2 diabetes mellitus Obesity Metabolism,serum lipid Cardiovascular diseases
　　90年代初，Defronzo提出胰岛素抵抗综合症学说，其中2型糖尿病、肥胖和脂质紊乱在该综合症的病理中起重要作用〔1〕。近年来，各国学者一致认为糖尿病伴发脂质紊乱是动脉粥样硬化(AS)独立危险因素，AS进而可导致冠心病(CHD)、外周血管疾病(PVD)，增大糖尿病患者的死亡率〔2〕。本研究对2型糖尿病、肥胖和脂质代谢的关系以及和心血管疾病的联系进行了综合分析。
　　1　材料和方法
　　1.1　病例和对照的选择　选取现况调查所得100例新诊断2型糖尿病为病例组，对照按1∶1要求在与病例同地区、民族、性别，年龄相差5岁以内，此次调查血糖正常的非糖尿病群中随机抽取。
　　1.2　流行病学调查方法　包括一般项目、慢性病史、体格检查及血糖检测等。糖尿病经口服糖耐量试验(OGTT)诊断，采用WHO标准〔3〕；血糖测定采用氧化酶法。
　　1.3　样本的采集和保存　病例、对照组均采空腹口服75克葡萄糖后2小时静脉血，经离心分离血清，置-20℃冰箱保存。
　　1.4　实验室测定指标及方法　采用DG3022A酶联免疫检测仪、Analyzer“780”半自动生化分析仪等仪器检测，试剂为南京聚力生物制品公司生产；测定指标及方法如下，总胆固醇(TC)：CHOD-PAP酶法；甘油三酯(TG)：GPO-PAP酶法；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：磷钨酸-镁(PTA-Mg)酶法；低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：用Friedewald公式〔3〕计算，以mmol/L计，LDL-C=TC-HDL-C-TG/2.2；载脂蛋白A-Ⅰ(Apo-A-Ⅰ)：抗ApoA-Ⅰ抗体法；载脂蛋白B(ApoB)：抗ApoB抗体法；载脂蛋白E(ApoE)：ELISA法；脂蛋白(a)［Lp(a)］:ELISA法。
　　1.5　统计分析　用SAS6.11软件进行统计分析，计量资料用t检验、相关分析，计数资料用χ2检验。
　　2　结果
　　2.1　病例对照两组一般计量资料的比较　两组平均年龄分别为(49.74±14.06)岁、(49.64±13.89)岁，差异不显著；病例组的体重、收缩压、舒张压、脉搏、腰臀比值(WHR)、体质指数(BMI)、2小时血糖值等均显著高于对照组。
　　2.2　病例对照各项血脂水平的比较　病例组的TC、TG、LDL-C、ApoA-I、ApoB、ApoE的值均大于对照组，但均无统计学意义；病例组的Lp(a)、HDL-C则低于对照组，后者P值接近0.05(表1)。
表1　病例对照各项血脂水平比较(±s)
TC(mmol/L)
　　3.72±1.02
　　3.61±0.84
TG(mmol/L)
1.78±1.04
1.61±1.13
LDL-C(mmol/L)
1.55±0.97
1.44±0.78
HDL-C(mmol/L)
1.37±0.31
1.45±0.36
Lp(a)(mg/L)
229.60±257.26
253.85±271.52
ApoA-I(g/L)
1.45±0.43
1.39±0.46
1.10±0.31
1.08±0.32
ApoE(mg/dl)
34.74±21.83
30.83±15.71
　　 2.3　肥胖与血脂成分的关系　表2为全部样本(包括病例和对照)的各项血脂测定值按BMI分组比较结果，BMI≥25kg/m2组的TG、ApoB均值显著大于BMI＜25kg/m2组，而HDL-C、Lp(a)则相反。
表2　BMI与血脂水平的关系(±s)
BMI≥25kg/m2
BMI＜25kg/m2
TC(mmol/L)
　　3.77±1.10
　　3.60±0.84
TG(mmol/L)
1.96±1.10
1.49±1.04
LDL-C(mmol/L)
1.63±0.85
1.48±0.73
HDL-C(mmol/L)
1.32±0.23
1.47±0.38
Lp(a)(mg/L)
195.52±211.06
276.58±294.67
ApoA-I(g/L)
1.36±0.44
1.46±0.44
1.16±0.30
1.04±0.31
ApoE(mg/dl)
34.70±20.30
34.05±16.38
　　血脂成分和评价全身性肥胖指标BMI的相关分析发现，TG、ApoB和BMI显著正相关，HDL-C、Lp(a)和BMI呈显著负相关。血脂成分和评价中心型肥胖指标WHR(腰臀比值)的相关分析显示LDL-C、TC、ApoB、TG和WHR呈显著正相关，而HDL-C呈显著负相关(表3)。
表3　BMI及WHR与血脂成分相关分析(n=200)
　　进一步分析糖尿病患者血脂水平与BMI的关系，BMI≥25kg/m2组HDL-C和ApoA-I的均值均小于BMI＜25kg/m2组；TG则相反(表2)。在正常对照中，BMI≥25kg/m2组的HDL-C同样显著小于BMI＜25kg/m2组，ApoB则相反(1.33±0.25vs1.51±0.39mmol/L,P=0.008；1.21±0.27vs1.00±0.32mmol/L,P=0.002)。
　　2.4　血脂和高血压、冠心病的关系　HDL-C、ApoE、TC、LDL-C的中位数分别是13.7(mmol/L)、31(mg/dl)、3.55(mmol/L)和1.49(mmol/L)，若以此中位数将上述血脂值分为高低两组，则高HDL-C组高血压、冠心病的比例显著低于低HDL-C组；高ApoE、TC、LDL-C组高血压的比例显著高于低值组(表4)。
表4　血脂与高血压、冠心病史的关系
收缩压(mmHg)
　　P=0.046
Fisher精确概率
　　=0.009
　　P=0.004
　　P=0.016
Fisher精确概率
　　=0.412
　　P=0.041
　　P=0.743
Fisher精确概率
　　=0.601
　　P=0.048
　　P=0.661
Fisher精确概率
　　=0.516
　　P=0.027
　　3　讨论
　　3.1　甘油三酯(TG)和载脂蛋白B(ApoB)　在IGT期肝脏VLDL甘油三酯的合成即增加，而脂蛋白脂酶活性降低导致的VLDL清除受损会加重高甘油三酯血症的进展〔4，5〕。肥胖，特别是中心型肥胖，是高甘油三酯血症的另一个主要原因，肥胖者TG水平显著高于非肥胖者。本研究得出在2型糖尿病和对照组，BMI≥25kg/m2者的TG均显著高于BMI＜25kg/m2者，支持上述观点，表明肥胖是血TG增高的危险因素，是否因为2型糖尿病者中肥胖的比例较高而导致2型糖尿病组TG水平高于对照组，Sarlund等的研究证实，即使调整肥胖、肥胖程度，IGT和2型糖尿病组的TG水平仍高于对照组〔6〕。胰岛素抵抗时VLDL载脂蛋白ApoB过度产生，并且在肥胖时进一步加剧，导致富含甘油三酯的较大VLDL颗粒产生，有助于动脉粥样硬化(AS)形成〔7〕。本研究BMI≥25kg/m2者ApoB值显著大于BMI＜25kg/m2者，且ApoB与BMI、WHR呈正相关，支持上述结论。
　　3.2　总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)　LDL-C是血液中最主要的胆固醇载体，从致AS角度来说，LDL-C比TC更有意义。有关2型糖尿病者TC和LDL-C水平的报道各有不同〔5〕。本研究没有得出显著性差异的结论。高TC、LDL-C组高血压病患者比例显著高于低值组，提示TC、LDL-C水平和高血压发病有关联；但冠心病史和TC的关系则无显著性意义。
　　3.3　高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A-I(ApoA-I)　大多数研究得出2型糖尿病者和对照组相比，HDL-C水平显著降低，并认为HDL-C是动脉粥样硬化的保护因素〔5〕。本研究糖尿病组低于对照组(P=0.092)，接近显著性水平；在病例和对照组中，BMI≥25kg/m2组的HDL-C均值显著低于BMI＜25kg/m2组，并且得出HDL-C与BMI、WHR均呈显著负相关，表明2型糖尿病和肥胖均可导致HDL-C的降低，和Laakso等〔8〕研究结果一致。本研究同时得出，高HDL-C组高血压、冠心病的比例显著低于低值组，支持HDL-C为AS和心血管疾病保护性因素的结论。
　　ApoA-I是HDL-C的主要载脂蛋白，糖尿病患者ApoA-I产生正常但分解增加，致使血浆ApoA-I水平低下，使HDL-C的数量及功能降低〔9〕。本研究得出2型糖尿病和对照组中，BMI≥25kg/m2者ApoA-I水平均低于BMI＜25kg/m2者，且前者接近显著性水平(P=0.064)，这和HDL-C的结果一致，表明ApoA-I与肥胖相关，尤其对2型糖尿病伴肥胖者来说，ApoA-I水平的降低，可引起HDL-C浓度的降低，从而最终导致AS和CAD患病率的增加。
　　3.4　脂蛋白(a)［Lp(a)］　Lp(a)是CAD的一个较强的预测因素。一些大样本综合性研究，如SanAntonioHeartStudy，得出2型糖尿病和对照组Lp(a)水平没有显著差异，表明2型糖尿病和Lp(a)水平的增高没有联系〔11〕，本研究2型糖尿病组Lp(a)低于对照组，但无统计学意义。由于本指标变异较大，改进测量方法和增大样本量将有助于Lp(a)和2型糖尿病关系的进一步研究。
　　3.5　载脂蛋白E(ApoE)　研究表明，ApoE遗传多态性是影响个体血脂水平及动脉粥样硬化发生与发展的主要原因。文献报道，ApoE基因型对2型糖尿病和非2型糖尿病患者血脂及脂蛋白的影响没有差异〔5〕。本研究仅检测了2型糖尿病和对照组血清ApoE的水平，发现两组之间差异不显著，但高ApoE组高血压的比例显著低于低值组，提示ApoE水平和高血压可能相关；由于未对其基因频率进行测量，有关社区群ApoE的基因型分布及血脂水平及AS的关系，尚待研究。 参考文献
　　1　Defronzo RA,Ferrannini.Insulin resistance:a multifacted syndrome responsible for NIDDM,obesity,hypertension,dyslipidemia and atherosclerotic card iovascular disease.Diabetes Care,1991,1c∶173
　　2　Davidson MB.Clinical implications of insulin resistance syndromes .Am J Med,0
　　3　Greenspan FS,Forsham PH.Basic & clinical endocrinology.Lange Medi cal Publications,
　　4　Sarlund H,Pyorala K,Penttila,et al.Early abnormalities in coronar y heart disease risk factors in relatives of subjects with non-insulin-depende nt diabetes.Arterioscler Thromb,7
　　5　Taskinen MR.Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalitie s in diabetes mellitus.Diabetes,1992,41(suppl 2)∶12
　　6　Sarlund H,Pyorala K,Penttila,et al.Early abnormalities in coronar y heart disease risk factors in relatives of subjects with non-insulin-depende nt diabetes.Arterioscler Thromb,7
　　7　Howard BV.Pathogenesis of diabetic dyslipidemia.Diabetes Reviews, )∶423
　　8　Laakso M,Voutilainen E,Sarlund H,et al.Serum lipids and lipoprote ins in midde-aged non-insulin-dependent diabetes.Atherosclerosis,1
　　9　Grag A,Grandy SM.Treatment of dyslipidemia in non-insulin-depen dent diabetes mellitus with Lovastatin.Am J Cardiol,J
　　10　Csaszar A,Dieplinger H,Sandholzer C,et al.Plasma lipoprotein(a) concentration and phenotypes in diabetes mellitus.Diabetologia,
　　11　Velho G,Erich D,Turpin E,et al.Lipoprotein(a) in diabetic patien ts and normoglycemic relatives in familial NIDDM.Diabetes Care,2
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2011年青岛港职工高血压患病情况及危险因素的分析
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2011年青岛港职工高血压患病情况及危险因素的分析
官方公共微信代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管疾病的多种代谢危险因素(与代谢异常相关的心血管病危险因素)在个体内集结的状态。MS的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗(IR)[]，它的主要组成成分为肥胖症尤其是中心性肥胖、2型糖尿病(T2DM)或糖调节受损、血脂异常以及高血压等。随着全球肥胖症患者日益增多，上述疾病呈集结状态发病现象不断增多。Yang等[]最近发表的数据显示：我国超重和肥胖发生率较2002年增加一倍，总人口已超1亿。近年来研究表明，与单纯T2DM患者相比，T2DM合并MS患者心血管疾病危险性及严重程度显著增加[]。
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是血脂检测项目之一，乙成成等[]研究表明LDL-C/HDL-C比值是颈动脉粥样硬化的独立危险因素，相对于LDL-C而言，LDL-C/HDL-C比值是一项更有价值的临床预测指标。国内外关于LDL-C/HDL-C比值变化及其在MS中应用的研究却少有报道。因此，我们探讨了新诊断T2DM合并MS患者血清LDL-C/HDL-C比值变化及其临床意义，为MS的有效防治提供参考。
1 资料和方法
1.1 研究对象 研究对象均来自江苏大学附属医院内分泌代谢科及体检中心。根据1999年世界卫生组织(WHO)诊断和分型标准，选取新诊断T2DM患者140例(男72例，女68例)，年龄26～78岁。分为MS组和非MS组。其中MS组73例(男43例、女30例)，年龄(47.71±10.93)岁；非MS组67例(男29例、女38例)，年龄(48.52±10.88)岁。MS的诊断依据2005年国际糖尿病联盟通过的全球共识定义：必须具备中心型肥胖(中国人腰围切点：男性腰围≥90 cm，女性≥80 cm)以及下列4个因素中的任意2项：(1)三酰甘油(TG)水平升高(＞1.7 mmol/L)；(2)HDL-C水平降低[＜1.03 mmol/L(男) 或＜1.29 mmol/L(女)]；(3)空腹血糖(FPG) 升高(≥5.6 mmol/L)或已被诊断为T2DM；(4)血压升高(收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa) 。所有患者均为初诊，并且从未接受过任何治疗(包括饮食、运动及药物治疗)，并除外糖尿病酮症酸中毒等急性并发症者，肝、肾功能损害者，服用避孕药的女性育龄患者以及感染、创伤者等。另选取正常健康人73例(男36例，女37例)作为正常对照组，年龄(47.70±8.52)岁。
信息采集测量所有受试者身高、体质量、血压、腰围(WC)和臀围，计算体质指数(BMI)和腰臀比(WHR)。所有受试者试验前戒烟、酒1周，并于试验前3 d保持相对稳定的饮食摄入，碳水化合物摄入量维持在250 g/d以上。试验前禁食、禁饮10～12 h，试验当天清晨空腹抽取肘静脉血作血糖和胰岛素的测定，同时行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验。OGTT要求受试者5 min内口服溶于250～300 mL水内的无水葡萄糖75 g，分别于30、60、120、180 min 抽静脉血测定血糖及胰岛素。
相关指标的测定血糖采用葡萄糖氧化酶法测定，血胰岛素采用放射免疫法测定，TG、血浆总胆固醇(CHOL) 、HDL-C、LDL-C采用酶法测定。胰岛素抵抗采用稳态模型指数(homeostasis model assessment，HOMA)计算：胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG×空腹胰岛素(FINS)/22.5；胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)=20×FINS/(FPG-3.5)。
1.3 统计学处理 数据处理采用SPSS 17. 0软件。正态分布计量资料以x±s表示，对非正态分布数据予对数转换，符合正态分布后行统计学分析。各组间LDL-C/HDL-C比值及各相关代谢指标间的比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验；LDL-C/HDL-C比值与各指标间的相关性采用简单相关分析和多元逐步回归分析；计数资料用构成比表示，组间比较用χ2检验。检验水准(α)为0.05。
2.1 各组一般临床资料的比较 如表 1所示，3组间性别、年龄差异无统计学意义；MS组及非MS组的WC、WHR、收缩压均大于对照组(P<0.01)，且前两组间的差异有统计学意义(P<0.01)；MS组的BMI及舒张压高于非MS组与对照组(P<0.01)，而后两组间差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 各组血糖、胰岛素及生化指标的比较 与对照组相比，MS组及非MS组FPG及餐后2 h血糖(PPG)均升高(P<0.01)，且非MS组FPG、PPG高于MS组(P<0.01)；MS组FINS、餐后2 h胰岛素(PSI)大于非MS组及对照组(P<0.01或P<0.05)；MS组及非MS组HOMA-IR、HOMA-β均高于对照组(P<0.01)，且前两组间HOMA-β差异亦有统计学意义(P<0.01)；MS组及非MS组TG均高于对照组(P<0.01)，且前两组间TG差异亦有统计学意义(P<0.01)；MS组HDL-C低于非MS组及对照组(P<0.01)，而MS组CHOL、LDL-C及尿酸(UA)均高于对照组(P<0.01或P<0.05)。详见表 1。
2.3 各组间LDL-C/HDL-C比值的比较 如表 1所示，MS组及非MS组的LDL-C/ HDL-C均高于对照组(P<0.01或P<0.05)，且MS组的LDL-C/ HDL-C亦高于非MS组(P<0.01)。
表 1 各组一般临床资料、生化指标及LDL-C/HDL-C的比较
分组N男/女 n/na年龄(岁)BMI(kg·m－2)腰围l/cm
对照组7336/3747.70±8.5222.58±2.2380.09±7.13
非MS组6729/3848.52±10.8822.90±2.5084.37±7.66**
MS组7343/3047.71±10.9327.17±3.18**△△95.25±7.96**△△
分组腰臀比收缩压p/mmHg舒张压p/mmHg空腹血糖cB/(mmol·L－1)餐后血糖cB/(mmol·L－1)
对照组0.86±0.05118.51±15.0175.73±11.205.04±0.455.89±1.24
非MS组0.91±0.07**127.64±13.00**77.13±8.2410.86±3.71**20.67±6.09**
MS组0.94±0.05**△△132.62±16.64**△△83.44±10.28**△△8.27±3.13**△△15.27±7.44**△△
分组空腹胰岛素zB/(mU·L－1)餐后胰岛素zB/(mU·L－1)HOMA-IRHOMA-β三酰甘油cB/(mmol·L－1)
对照组5.21±2.6827.13±20.201.32±0.6381.07±42.331.25±0.71
非MS组5.06±3.1525.04±24.832.81±2.06**21.96±18.84**1.91±1.15**
MS组10.24±5.18**△△37.23±26.51*△3.43±2.25**62.21±51.49**△△2.78±1.70**△△
分组总胆固醇cB/(mmol·L－1)HDL-C cB/(mmol·L－1)LDL-C cB/(mmol·L－1)尿酸cB/(mol·L－1)LDL-C/HDL-C
对照4.62±0.781.34±0.342.89±0.67256.87±77.102.26±0.70
非MS组4.80±1.001.21±0.363.07±0.85264.25±81.542.61±0.93*
MS组5.07±1.18**1.02±0.19**△△3.22±1.01*305.2±84.17**△△3.18±0.85**△△
LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇；MS:代谢综合征；BMI:体质指数；HOMA-IR：胰岛素抵抗指数; HOMA-β：胰岛素β细胞功能指数. P<0.05，**P<0.01与对照组比较; △P<0.05，△△P<0.01与非MS组比较.1 mmHg=0.133 kPa. a: 数据以n/n形式表示.
表 1 各组一般临床资料、生化指标及LDL-C/HDL-C的比较
2.4 按LDL-C/HDL-C水平三分位分组后各组临床资料及MS患病率比较 根据LDL-C/HDL-C水平将研究对象按三分位法分为LDL-C/HDL-C<2.21、2.21≤LDL-C/DL-C<2.99、LDL-C/HDL-C≥2.99三组，随着LDL-C/HDL-C水平升高，BMI、WC、WHR、收缩压、舒张压、PPG、FINS、PSI、HOMA-IR、TG、CHOL及LDL-C水平升高，HDL-C水平降低。见表 2。各组MS患病率随着LDL-C/HDL-C水平升高而升高，分别为11.27%、35.21%、56.34%(P<0.05)。而以LDL-C水平进行三分位分组后，各组MS患病率分别为29.58%、28.17%、45.07%，组间差异无统计学意义(P>0.05)。
表 2 按LDL-C/ HDL-C三分位分组后各组临床指标的比较
分组N男/女n/na年龄(岁)BMI(kg·m-2)腰围l/cm
LDL-C/HDL-C<2.217130/4148.06±10.3022.43±2.6881.78±8.51
2.21≤LDL-C/HDL-C<2.997137/3446.49±9.2324.76±3.04**87.50±8.72**
LDL-C/HDL-C≥2.997141/3046.66±9.9325.56±3.58**90.80±10.10**△
分组腰臀比收缩压p/mmHg舒张压p/mmHg空腹血糖cB/(mmol·L-1)餐后血糖cB/(mmol·L-1)
LDL-C/HDL-C<2.210.87±0.07123.60±19.1675.14±11.217.60±4.0112.41±8.33
2.21≤LDL-C/HDL-C<2.990.92±0.06**124.48±12.8979.15±8.99*7.98±3.4813.56±8.02
LDL-C/HDL-C≥2.990.93±0.05**131.24±15.21**△82.71±10.79**8.35±3.3315.30±8.24*
分组空腹胰岛素zB/(mU·L-1)餐后胰岛素zB/(mU·L-1)HOMA-IRHOMA-β三酰甘油cB/(mmol·L-1)
LDL-C/HDL-C<2.214.29±2.0322.77±15.461.74±1.4147.11±33.671.56±1.48
2.21≤LDL-C/HDL-C<2.997.15±4.39**32.08±27.71*2.97±2.56**63.31±54.93*2.16±1.50**
LDL-C/HDL-C≥2.999.20±6.75**34.47±22.15**2.82±1.61**57.20±48.732.23±0.89**
分组总胆固醇cB/(mmol·L-1)HDL-C cB/(mmol·L-1)LDL-C cB/(mmol·L-1)尿酸cB/(mol·L-1)
LDL-C/HDL-C<2.214.46±0.961.47±0.352.54±0.66266.25±79.60
2.21≤LDL-C/HDL-C<2.994.74±0.941.15±0.26**2.94±0.73**276.49±87.77
LDL-C/HDL-C≥2.995.41±1.00**△△0.99±0.18**△△3.80±0.80**△△287.58±88.14
LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇；BMI:体质指数；HOMA-IR：胰岛素抵抗指数; HOMA-β：胰岛素β细胞功能指数. P<0.05，**P<0.01与LDL-C/HDL-C<2.21组比较; △P<0.05，△△P<0.01与2.21≤LDL-C/HDL-C<2.99组比较.1 mmHg=0.133 kPa. a: 数据以n/n形式表示.
表 2 按LDL-C/ HDL-C三分位分组后各组临床指标的比较
2.5 LDL-C/HDL-C比值与各临床指标的相关性分析 简单相关分析显示，LDL-C/HDL-C比值与BMI、WC、WHR、收缩压、舒张压、PPG、FINS、PSI、HOMA-IR、TG、CHOL、LDL-C呈正相关，r值分别为0.402、0.415、0.334、0.226、0.305、0.131、0.272、0.181、0.196、0.213、0.476、0.670(P<0.01或P<0.05)；与HDL-C呈负相关(r=－0.537，P<0.01)。以LDL-C/HDL-C为因变量，以年龄、BMI、WC、WHR、收缩压、舒张压、FPG、PPG、FINS、PSI、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、尿酸、HOMA-IR、HOMA-β作为自变量作多元逐步回归分析，HDL-C、LDL-C、FINS进入方程(P< 0.01)。
MS的发生是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果，其主要组成成分包括肥胖症、T2DM或糖调节受损、血脂异常以及高血压等。大量研究表明脂质代谢紊乱是DM、肥胖症等临床高发病发生的重要因素。血液中LDL-C浓度过高尤其是氧化修饰的LDL-C过量时，其携带的胆固醇便在体内聚集，从而引起代谢紊乱。因此降低LDL-C已被公认为治疗脂质代谢紊乱疾病的最佳方案之一[]。HDL-C被誉为人体内脂质代谢的“清道夫”，多项临床试验发现HDL-C是DM、肥胖症等疾病的强有力预测指标[,]，美国胆固醇教育计划(NCEP)指南指出低水平HDL-C可作为高脂血症疾病的一项独立预测指标[]。近年来亦有研究发现，LDL-C/HDL-C比值可作为判断这类疾病发生发展的重要指标，且诊断价值明显高于单独LDL-C或HDL-C检测[]。宋艳等[]研究发现急性冠脉综合征(ACS)肥胖患者血清LDL-C/HDL-C比值与冠状动脉病变程度密切相关，LDL-C/HDL-C比值较单纯LDL-C浓度能更好地反映冠状动脉病变的严重程度。伍明等[]研究显示LDL-C/HDL-C比值增大是中青年症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄(sICAS)重要的危险因素。
本研究结果表明，T2DM合并MS患者的HDL-C低于单纯T2DM患者及健康人群，而T2DM合并MS及单纯T2DM患者的TG均高于对照组，MS组的CHOL、LDL-C及UA均高于对照组。由于DM、肥胖症患者体内存在脂质代谢紊乱，肝脏合成VLDL亢进；脂蛋白脂肪酶活性降低，从而导致乳糜微粒(CM)、VLDL的分解量减少；VLDL转化为LDL增多，出现低HDL-C血症和高TG血症。我们的研究结果亦得出T2DM合并MS及单纯T2DM患者的LDL-C/HDL-C比值均高于健康人群，且T2DM合并MS患者的LDL-C/HDL-C比值亦高于单纯T2DM患者。相关分析显示，LDL-C/HDL-C比值与BMI、WC、WHR、收缩压、舒张压、PPG、FINS、TG、CHOL、LDL-C及HOMA-IR呈正相关，与HDL-C呈负相关。该研究亦根据LDL-C/HDL-C水平将研究对象按三分位法分组，发现随着LDL-C/HDL-C水平升高，BMI、WC、WHR、收缩压、舒张压、PPG、FINS、PSI、HOMA-IR、TG、CHOL及LDL-C水平升高，HDL-C水平降低。各组MS患病率随着LDL-C/HDL-C水平升高而升高，差异有统计学意义(P<0.05)。而将LDL-C 3分位后，各组MS患病率间差异无统计学意义。表明相对于LDL-C而言，LDL-C/HDL-C比值更能评估发生MS的危险性。
我们认为LDL-C/HDL-C比值更适合作为MS早期检测指标。
4 利益冲突所有作者声明本文不涉及任何利益冲突。
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