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是否确诊为糖尿病酮症酸中毒饮食要怎么控制
健康咨询描述：
年龄49，近15天发现血糖升高，小腿抽筋，丙氨酸氨基转移酶130，尿酮1+，有高血压病史，甘油三酯18.79，总胆固醇12.08
曾经的治疗情况和效果：
检查过后医生建议住院治疗
想得到怎样的帮助：应该怎样在注意饮食，是否确诊为糖尿病酮症酸中毒
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擅长: 糖尿病，甲亢，库欣综合症，尿崩症，嗜铬细胞瘤，醛固
帮助网友：225称赞：4
&&&&&&病情分析：&&&&&&尿酮体阳性合并血糖升高可以诊断为酮症，但是不一定是酸中毒&&&&&&指导意见：&&&&&&建议控制好血糖，血压和血脂，还要进一步明确转氨酶升高的原因
疾病百科| 糖尿病酮症酸中毒（别名：酮症酸中毒）
挂号科室：内分泌科
温馨提示：合理餐次安排，均衡的饮食结构，合理控制总热能、蛋白质、脂肪碳水化合物三大营养物质比例适当，无机盐和维生素应满足机体需要，保证充足的食物纤维等。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。...
好发人群：糖尿病患者
常见症状：食欲减退、乏力、呼吸烂苹果味
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗
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用药指导/吃什么药好
下载APP，免费快速问医生糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有增高，并不是“纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
疾病概述/糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、、麻醉、与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查、血酮和。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。
症状体征/糖尿病酮症酸中毒
症状酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：1.症状和体征(1)糖尿病症状加重和症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。(2)酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。(3)脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及。(4)意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重、渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，则大部分从呼吸排出且其毒性较小。(5)诱发疾病的表现：各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
疾病病因/糖尿病酮症酸中毒
病理诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激。未经、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，，或呕吐、等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、、刺激以及心肌梗死或意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
病理生理/糖尿病酮症酸中毒
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于及升糖激素分泌双重障碍，患者体内运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。
诊断检查/糖尿病酮症酸中毒
诊断：DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。1.诊断DKA的要点(1)糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。(3)血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。(4)尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。(5)酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或，并排除其他原因所致。2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标(1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和。(2)血pH值＜7.1，CO2CP＜10mmol/L。(3)血糖＞33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。(4)出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。(5)血尿素氮持续增高。3.注意事项为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问和查体，特别注意病人意识；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。实验室检查：1.尿液检查(1)尿糖：常强阳性，但严重减退时尿糖减少，甚至消失。(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。2.血液检查(1)血糖：增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol/L有诊断意义。(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括、乙酰乙酸和丙酮，和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析增大，缓冲碱明显减低(＜45mmol/L)，SB及BB亦降低。检查(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、及等)构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。(5)电解质：①血钠：多数(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K+大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K+的真实情况。此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有或高渗性昏迷。(7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经治疗后，上述脂代谢异常可恢复。(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、及比容常升高并与失水程度有关。(10)其他：偶有血乳酸浓度升高(＞1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可有血轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。其他辅助检查：依据病情可选作、心电图。
鉴别诊断/糖尿病酮症酸中毒
临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在；有的为糖尿病合并如、等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及结合力、血气分析等，大多可明确诊断。
治疗方案/糖尿病酮症酸中毒
药物治疗1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施(1)一般措施：包括：①抽取血，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na+、K+、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2＜80mmHg者给予吸氧。根据所得监测，及时采取相应有效治疗措施。治疗方案(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。①理论依据：研究认为：A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml，餐后峰值约为60～100μU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖正常。B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制分解，达20μU/ml时能抑制糖异生，达30μU/ml能抑制脂肪分解，达50～60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200μU/ml时可促K+进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。②方法：A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[0.25U/(kg?h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注＜2U/h欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(＞600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药［例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持］。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml+RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(+)时可以过渡到平日治疗，改为，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。
并发症/糖尿病酮症酸中毒
并发症酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。1.脑水肿有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性，多见于，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致；此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极，予以降颅压治疗。2.低血钾目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量＞0.1U/(kg?h)，血钾监测的间隔时间应更短。3.低血糖DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次；然后每2h测1次，连续测4次；再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生。
预后及预防/糖尿病酮症酸中毒
预防措施预后：早在1921年胰岛素问世前，DKA是糖尿病主要原因，死亡率高达60%～70%。目前已明显降低，仍在1%～5%。因此，临床上应针对导致死亡的原因进行积极地。预防：DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体；合并急性、外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。
流行病学/糖尿病酮症酸中毒
DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%～4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。由于DKA本身是一种可能威胁病人生命的严重代谢紊乱，在胰岛素临床应用前是糖尿病病人的主要死亡原因。Joslin临床统计年占糖尿病死亡人数的41%，年自胰岛素问世后迅速降为8.4%，20世纪60年代以后降至1%左右。目前，在中国大部分地区DKA直接致死率已明显下降，在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。
保健贴士/糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强措施：1、应积极补钾。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒，钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾现象。2、建立特别护理。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。3、吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性的发生。4、胃扩张者插胃管。5、尿潴留者插导尿管。6、在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等。糖尿病酮症酸中毒的自救1、若自测尿酮体结果为+或15毫克/分升以下时：（1）继续注射胰岛素或口服降糖药，并可适当酌情增加剂量；（2）多喝水可喝淡盐开水或生理盐水，保证吃一些流汁或半流质，如、、菜汤；（3）停止运动；（4）应每隔2小时测定尿酮体和血糖一次；每天测4次体温。2、若自测尿酮体结果为++或40毫克/分升以上时，甚或出现酮症酸中毒症状或自测自糖超过240，或因无尿不能测定尿酮体时，应迅速到医院就诊。
相关词条/糖尿病酮症酸中毒
参考资料/糖尿病酮症酸中毒
1 http://www.yongyao.net/jbhtml/tnbtzszd.htm2 //08/article.shtml3 http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/nfm/tnbtzszd.htm
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患者曾有糖尿病酮症酸中毒史，为确诊该患者是否为胰岛素依赖型糖尿病，下列何种检查最有意义
A. 反复测定尿糖
B. 反复测定空腹血糖
C. 胰岛素释放试验
D. 皮质激素糖耐量试验
参考答案: C本题解释: 进行胰岛素释放试验，胰岛素依赖型糖尿病空腹值低，服糖后仍无反应或反应低下，呈不反应型。非胰岛素依赖性糖尿病空腹值正常或增高，服糖后胰岛素水平增加甚至过强，峰值到来的晚，常在120分钟，甚至180分钟出现，但该型糖尿病在晚期也可呈不反应型。
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(/) 版权所有 All Rights Reserved.糖尿病酮症酸中毒
来源：丁香园
作者：desperado-c
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
【病理生理】
在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒。另外，由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，从而引起脱水。
【临床表现】
出现明显的多饮、多尿，伴恶心、呕吐、纳差；可有广泛剧烈腹痛、腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症；由于酸中毒，呼吸深而快，严重者出现Kussmaul呼吸，呼出气体中有丙酮味（烂苹果味）。神经系统可表现为头晕、头痛、烦躁，病情严重时可有反应迟钝、表情淡漠、嗜睡和昏迷。
皮肤弹性减退、粘膜干燥、眼球下陷，严重脱水可出现心率增快、血压下降、四肢厥冷、体温下降、腱反射减退或消失以及昏迷。
【疾病评估】
糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。当生化异常仅表现为高血糖和高血酮、血pH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症；当酮体大量堆积使血pH失代偿而呈现酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒；当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
【诊断依据】
多在16.7~33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol／L。
2. 尿酮　尿酮体测定方法简单，但需注意的是：当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。另外，酮体测定采用硝普盐反应，但硝普盐仅能与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应较弱，而不与β—羟丁酸反应，体内缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸，此时血中以β羟丁酸为多，约30倍于乙酰乙酸，而尿中以β羟丁酸为主，造成酮体阴性的假象，易漏诊。故直接测定血中β-羟丁酸比测定酮体更为可靠。随着治疗，大量β羟丁酸氧化为乙酰乙酸，用硝普钠法测定的血和尿酮体水平可能反而较治疗前高，给人以治疗无效的错觉，而实际上患者体内的血β羟丁酸水平已经在下降。因此不宜用硝普盐法测定尿酮体来监测疗效。
诊断尚需依靠血酮检查。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。
4. 动脉血PH值
早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。即使无感染时，白细胞总数及粒细胞也可明显增高，其机制不明。血红蛋白与红细胞及其比容常增高，与失水程度有关。
【鉴别诊断】
1. 昏迷的鉴别：
（1）低血糖昏迷
根据病史、药物治疗史、体征可初步判断是否发生低血糖，如鉴别有困难者应立即取血测血糖、血酮及血HC03-。
（2）糖尿病高渗性昏迷
多见于老年2型糖尿患者，由于多种原因而大量失水，且未及时补充。其特征为脱水严重，中枢神经系统的症状和体征尤其明显。生化检查中，血糖&33．3mmol／L，血渗透压&350 mOsm/kg·H2O，血钠&145mmol／L，血酮正常或稍高，HC03-正常或稍高，血pH多在7．35左右。有时高渗性昏迷与酮症酸中毒并存，应尤为注意。
（3）乳酸性酸中毒
多见于严重缺氧及休克的患者，有时继发于严重感染、肝肾功能衰竭。多种药物，特别是双胍类降糖药物苯乙双胍在治疗糖尿病过程中易出现乳酸中毒。有时乳酸中毒与酮症酸中毒并存，如酸中毒较重而酮症较轻，酮体增加不明显，应疑及乳酸中毒。若乳酸&2mmol／L，即为可疑，&5～7mmol／L有诊断意义。
2. 酮症的鉴别：
（1）饥饿性酮症：正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生，但前者酮症较轻，血糖偏低或正常。主要见于较严重恶心呕吐、不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐。
（2）酒精性酮症：大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。患者血糖正常，但饮酒后，线粒体中NADH生成较多，故酮体中以β—羟丁酸为主，硝普盐反应呈阴性或弱阳性，容易漏诊，体检时的酒味和饮酒史有助于诊断。
3. 以腹痛为主要症状者应注意与急腹症鉴别。
【治疗方案】
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。
1. 一般处理
监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。
治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液是关键。补液量应根据患者的失水程度因人而异，对轻、中度失水的患者，最初2～4h内予以0.9％NaCl 500ml／h，以便产生快速扩容效应，尔后0.9％NaCl减少至250ml／h。严重失水的患者，初始2～4h中应以0.9％NaCl 750～1000ml／h的速度输入，尽可能快速建立良好血液循环，此后可予以0.9％NaCl 500ml／h，或根据不断的临床观察及评价指导补液量和速度。纠正脱水，维持循环，减轻高血糖和酮症酸中毒。对合并心脏病者适当减少补液量和速度，对于此类患者口服补液也是一个很好的方式。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.8 mmol/L时可以给5％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
3. 补充胰岛素
首次静脉推注10～20IU，继以小剂量胰岛素持续静脉滴注或胰岛素泵持续皮下输注，速度为速度为0.1u/（kg·h）或每小时4～6u。，该方法可使血浆胰岛素浓度维持较高而均匀的水平，并显著减少静脉输注量、降低心力衰竭风险。血糖下降以每小时3～5mmol/L为宜，对于极少数需使用很大剂量胰岛素的患者，应考虑存在胰岛素抵抗可能，可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素治疗。
4. 纠正电解紊乱
治疗初期，由于脱水和酸中毒，血钾多正常或偏高，经补液和胰岛素治疗后，钾向细胞内转移，易出现低钾血症，严重者甚至出现心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此，治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度，一般每日补钾总量为4～6g，重症低钾患者第1天不超过150mmol/L（相当于氯化钾11.5g）。钾入细胞内较慢，补钾至少5～7d方能纠正失钾。
5. 纠正酸碱平衡失调
糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO３?丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO３?，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。因为：（1）NaHCO3生成的C02弥散入细胞内，使细胞内pH反常性降低。（2）血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。（3）增加脑水肿的发生。（4）低血钾的发生率增加。故仅在动脉血PH＜7.1，酸中毒直接危及生命时，酌情给予5％碳酸氢钠液，同时补钾，当血PH值≥7.2即应停止。
6. 治疗诱因
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。
【简而言之】
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，患者体内有效胰岛素严重缺乏，组织不能有效利用葡萄糖造成血糖升高，同时，脂肪分解引起高酮血症和酮尿伴代谢性酸中毒及明显脱水，严重者出现意识不同程度的障碍及昏迷，甚至导致死亡,幼龄或高龄、昏迷、低血压的患者死亡率尤其偏高。
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