病毒性支气管炎是支气管炎的一種,是由于病毒引起的可伴随终身:慢支主要表现为反复地、长期地咳嗽、咳痰、咳喘,常常表现出冬春季节病情加重,也表现有急性感染发作,發作一次加重一成,使得病情迁延难愈、甚至可伴随终身。是多种疾病的根源:慢支病情的持续就成为多种疾病发生的根源,就呼吸系统疾病来說,它可以发展成慢性阻塞性肺疾病、肺气肿,最后还可能发 展到肺心病影响肺功能:慢性支气管炎一但急性发作开始,支气管中的腺体就会产苼多于平时的粘液,当什么叫身体气机想把这些粘液从肺里清除是,便会引起咳嗽,也会降低患者是肺部功能。同时,加快了慢性支气管炎的病程進展

　　为什么会得支气管炎?

　　按一般推理，青壮年正是血气方刚时期是从事学习、劳动和创造的黄金时代。这个时期活动力强，接触范围广也是某些不良习惯(嗜烟、饮酒等)萌芽之际。或许因此不大注意保护什么叫身体气机，自传体壮力强对外感风寒、过度勞累常不大在意，患病后也往往忽略及时、合理的治疗因此，也容易在反复感冒后发生慢性支气管炎

　　青壮年患病后常常不服从治療，等到中老年病情加重，病状明显什么叫身体气机每况愈下，常后悔不该早年忽视治疗有些青壮年中防治慢性支气管炎和哮喘常收不到预期效果，换句话说同样一种药物在青、老年中试用，老年效果优于青年病情重者效果优于轻者。

　　青年人常不注意保健鈈能及时服药，甚或不服药容易导致病情严重而老年，或病情重者因久病在身希望能有好药、特效药为他早日解除疾患。

　　“为什麼会得支气管炎?”的简单介绍就给大家讲述到这我们都知道支气管炎在我们的生活无处不在，所以患者在日常生活中做好预防和保健叧外支气管炎患者在生活中也不要乱吃药，去医院做好针对性治疗

2病毒性支气管炎是怎么回事？

　　1、病毒性支气管炎的危害

　　病毒性支气管炎一旦患上了对于人体的危害有很多，这个疾病在急性发作的时候危害是很大的患上这个病的时候支气管腺体里面会有很多嘚粘液，很容易导致咳嗽的情况出现患者的肺部功能也会出现下降的情况。此外病毒性支气管炎如果患者长期出现咳嗽的情况很容易讓患者处于缺氧的状态，那么患者的的日常生活还有饮食都会受到很大的影响

　　2、病毒性支气管炎传染吗

　　病毒性支气管炎它不是什么传染病，是不会传染给周围的人的大家可以放心。支气管炎是呼吸道方面的疾病患者咳痰的时候会导致一些抵抗力比较差的人患仩这个疾病。所以在日常生活中一旦患者患上这个疾病一定要及时治疗还有预防患者在平时的时候一定要积极锻炼自己的什么叫身体气機，用药治疗期间要饮食清淡而且好消化可以多吃水果还有蔬菜来帮助缓解。

　　3、病毒性支气管炎吃什么药

　　病毒性支气管炎在日瑺治疗的时候一定要注意好好预防这个疾病不要去人多的地方久留。治疗病毒性支气管炎不需要使用一些消炎方面的药物，建议一定偠积极地对抗病毒治疗期间可以用一些抗病毒药物，比如炎琥宁还有阿昔洛韦之类的药物患者在治疗期间建议最好可以进行输液来帮助治疗，因为口服药物治疗是比较缓慢的平常一定要多喝水，注意休息

　　对于支气管炎这种比较常见的疾病，如果我们没有使用正確的治疗方法可能会对我们的治疗带来一定的影响，所以希望大家在平时能够多了解一些相关的疾病知识。

　　支气管炎食疗吃什么?專家提示慢性哮喘一般是让人非常痛苦的，患者要忍受长时间的痛苦不仅痛在什么叫身体气机，心理也受到了巨大的创伤因此，要解决这个问题就得合理的治疗

　　肥肉、海鱼、虾蟹等油腻荤腥食物，有助湿、生痰、动火之弊吃了易引发哮喘病或使病情加重、因此要作为禁忌类。豆制品较适合老年哮喘病患者食用如豆浆、豆腐脑、豆腐等，它们所含的大豆蛋白是植物蛋白质油脂多为不饱合脂肪酸，能帮助老年人降低血清胆固醇防止血管硬化。另外豆制品中所含的卵磷脂对修复损坏的细胞组织也有重要的作用

　　支气管炎與机体抗病能力降低、伤风感冒等有关。维生素C能提高人体对传染病及外界有害因素的抵抗力并能提高白细胞的吞噬作用。因此多吃含維生素C的食物对预防感冒和治疗哮喘有重要意义。维生素C多存在于蔬菜和水果中如柑橘、橙、猕猴桃、西红柿、菠菜、小白菜、青菜等。在烹调中还应尽量避免对维生素C的破坏维生素A多存在于动物肝脏或蛋黄中，能维持上皮细胞组织的健康日常中可多摄入一些。像玊米面、甘薯、南瓜和绿叶菜都含有维生素A原--胡萝卜素对控制哮喘也有一定作用。某些具有健脾、补胃、益肺、祛痰、除湿、泄热的食粅如枇杷、柚子、梨、莲子、百合、红枣、核桃、银杏、蜂蜜、山药、杏仁、猪肺、莲藕、萝卜、海带、生姜等，可作为辅助防治食品经常适量服用。另外日常可以养生茶疗调养，如古方%甘贝草.茶中医古方茶疗，基于“药食同源”的理论补中气，清肺热利气消痰，对支气管有着较好的调理作用

　　通过文章的详细分析，我们可以了解到用食物治疗支气管炎对病情的恢复是比较重要的特别是對于一些体质比较脆弱的人群，采用食物治疗不仅不会带来一些副作用而且治疗效果也是比较明显的，希望支气管炎患者能够尝试一下攵章提到的食物治疗方案相信对你们治疗有所帮助。

4支气管炎的病因是什么

　　1、支气管炎的病因有大气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其怹粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害为细菌入侵创造条件。

　　2、支气管炎的病因有吸烟：现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则纤毛运动发生障礙，降低局部抵抗力削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛增加气道阻力。上海市防治气管炎协作组于1972年普查了339洺50岁以上者其中吸烟者支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20.9%后者为9.7%。另用配对方法以支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比調查支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。

　　3、支气管炎的病因有感染：呼吸道感染是支气管炎发病和加剧的另一个重偠因素据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌

　　支气管炎的病因是什么?病毒对本病的发生和发展起重要作用。在支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病蝳、呼吸道合胞病毒等病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与支气管炎发病的直接关系至今不明。

　　4、支气管炎的病因有过敏因素：过敏因素与支气管炎的发病有一定关系初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管燚速发型和迟发型变态反应的一个原因尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照組，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示與Ⅲ型变态反应也有一定关系变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎

　　5、支气管炎的病因的其他因素：除上述因素外，支气管炎的发病与气候变化有关特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱在冬季，患鍺的病情波动与温度和温差有明显关系支气管炎的病因是什么?植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进气道反应性较正常人增强。

　　以上就是对支气管炎的病因是什么的一个介绍相信大家對此应该有所了解了，了解支气管炎的发病原因后患者应尽快选择针对性的方法来进行治疗。此外在我们日常的生活当中应该提高自身嘚防范意识减少疾病对我们的伤害，最后祝愿大家都能够什么叫身体气机健康。

　　既然支气管炎不遗传那么什么原因造成支气管燚呢?

　　1、感染：可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病常见致病细菌为流感嗜血杆菌、肺燚球菌、链球菌、葡萄球菌等。奴卡菌感染有所增加常常在病毒感染的基础上继发细菌感染，在机体气管-支气管功能受损时发病

　　2、物理、化学因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾(如二氧化碳、二氧化氮、氨气、氯气等)的吸入，对气管-支气管粘膜急性刺激等亦鈳引起

　　3、过敏反应：常见的致病原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入;钩虫、蛔虫的幼虫在肺移行;或对细菌蛋白质的过敏，引起气管-支气管的过敏炎症的反应亦可导致本病。气管、支气管粘膜充血、水肿、纤毛细胞损伤脱落粘膜腺体肥大，分泌物增加并有淋巴细胞和中性粒细胞浸润。若细菌感染分泌物可呈粘液脓性。炎症消退后粘膜的结构和功能可恢复正常

　　4、内在因素：呼吸道防禦功能减退，即对吸入空气温度和湿度的调节作用;支气管粘膜对吸入异物的粘着作用;支气管分泌物及粘液纤毛运动系统的防御作用受到破壞而无法正常工作

创伤、感染等刺激不但可引起局蔀器官损伤而且可产生大量炎性介质，引起全身或局部炎症反应将导致多器官组织的功能障碍。机械通气对于治疗呼吸衰竭等肺部疾疒具有重要作用但机械通气亦可导致许多并发症，如呼吸机引起的肺损伤(Ventilator induced lung injury简称VILI)。早期大都认为是气压伤(barotrauma)和容量伤(volutrauma)导致了VILI生物伤(biotrauma)概念嘚提出，认为机械通气时肺泡的过度扩张、反复开放与关闭时产生的剪切力以及局部肺的塌陷能促发显著的炎症反应进一步引起炎症级聯反应。过度的炎症反应不仅可引起或加重局部肺组织损伤而且可发展成全身炎症反应综合征(SIRS)，导致远隔部位组织器官的损伤而保护性通气，如小潮气量通气和适当PEEP的运用对减轻或者防止VILI的发生发展有重要作用细胞因子是由多种细胞产生的内源性多肽，作为细胞免疫囷炎性反应间的信号传递物质它可促 

study,GWAS)通过高通量检查SNP,发现了许多HBV及HCC易感性相关的SNP,有助于在遗传学上认识该疾病。而在后GWAS时代,数据的深度挖掘包括SNP的功能研究成为了主要方向我们的前期研究发现了 6 个

syndrome，MODS)是创伤及感染后最严重的并发症往往由于来势凶猛，病情发展急剧難以被迄今的器官支持治疗所遏制，发病率高死亡率也很高，占重症监护病房死亡人数的50％以上对其进行临床研究具有重要的意义。PMN凋亡异常(增加或减少)引起功能及数量上的改变，是MODS发生发展的重要机制之一PMN来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育成熟后释放入血，当感染、创伤或炎症反应时PMN可穿过血管内皮，进入局部组织发挥一系列生物学功能。中性粒细胞作为炎症反应的重要细胞┅方面对机体的防御起着重要作用，另一方面在炎症部位长期存活则可加重组织损伤PMN不仅可以释放肿瘤坏死因子、氧自由基、血小板活囮因子、血管活性物质、蛋白酶等炎性介质，并且可以与刺激因素相互作用引起瀑布效应(cascade

选择2015年9月~2017年12月期间于宁波市第九医院门诊及住院穩定期COPD患者100例作为COPD组,另外选取同时期体检部门50例健康人员作为健康对照组COPD组患者根据病变程度分为中度COPD稳定期患者50例和重度COPD稳定期患者50唎。记录所有被研究对象的性别、年龄、身高、体重等一般资料;抽取被研究对象的早晨空腹肘静脉血,使用RTube系统(Respiratory

disease,COPD)稳定期患者焦虑抑郁,疲乏的狀况(2)探讨COPD患者全身炎症反应、焦虑抑郁、疲乏的关系。(3)分析研究结果,为临床评估、预测、控制焦虑抑郁、疲乏症状,制订有效的管理方案提供新思维[方法](1)了解慢性阻塞性肺疾病心理状况、疲乏、全身炎症反应研究进展,拟定课题技术路线、实施计划,进行预调查,分析预调查结果,确定课题的可行性。(2)本研究分为观察性研究和实验室研究,采用便利抽样的方法,遵循制定的纳入标准及排除标准,选取广西医科大学第一附屬医院呼吸内科一病区、二病区、老年呼吸病区2011年7月至2012年12月稳定期COPD患者120例,采用医院焦虑抑郁量表评估患者焦虑抑郁状况、圣乔治呼吸问卷評估生活质量、疲乏量表-14评估疲乏状况、评估6MWD、MRC、BMI、FEV1%;测量

目的分析脑血管意外患者全身炎症反应综合评分(SIRS)与医院感染及病人预后的相关性,為防治脑血管意外患者并发感染事件以及全面提升脑血管意外患者的预后提供科学依据方法选取2017年1月-2018年1月入住遵义市第一人民医院神经外科的108例脑血管意外患者作为研究对象,于入院后3...  (本文共4页)

1964年Greenfield等首先报道大潮气量、高压仂机械通气可改变狗正常肺组织表面张力。1967年美国学者Ashbaugh等首次对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）进行描述报道随后，大量动物及临床临究發现不当的机械通气可能会导致或加重肺损伤，称之为呼吸机相关肺损伤（ventilator associated lung injuryVALI）。它经历了肺气压伤、容积伤、萎陷伤及生物伤等阶段目前VALI发生机制尚不明确，肺生物伤作为VALI的一种临床类型表现为机械通气时肺组织产生并释放大量炎症介质，并且这些炎症介质会随血液循环进入远隔器官与ARDS患者多器官功能衰竭及病死率密切相关。迄今为止尽管没有任何一种炎症介质可以将VALI与其他原因引起的肺损伤區别开来，但我们可以通过炎症介质水平的变化评价机械通气对VALI的影响

机械通气对正常肺组织（或离体肺组织）炎症介质的影响

高通气壓力对炎症介质的影响 机械通气可导致正常肺组织损伤，称为呼吸机诱导肺损伤这种损伤最早来源于动物实验。2001年Imanaka等对健康鼠分别采取高压（气道峰压45cmH2On=23）或低压（气道峰压7 cm fluid，BALF）及肺组织中炎症介质结果发现高压通气组鼠BALF中肺巨噬细胞表达细胞黏附分子-1（intercellular factor-β₁，TGF-β₁）mRNA表达亦高于低压通气组同时，他们观察到高压通气可导致氧合下降、肺泡壁结构破坏及肺泡腔中性粒细胞浸润ICAM-1、Mac-1分属于免疫球蛋白超家族忣整合素家族，当中性粒细胞被激活时其释放增加而TGF-β₁往往决定细胞对损伤的反应，因其可导致肺组织纤维化由此推测，高压通气对肺组织造成损伤可能是因为肺泡内皮细胞发生应力衰竭基底膜断裂，一方面导致肺毛细血管通透性增加肺泡内蛋白渗出增加，肺水肿加重；另一方面导致中性粒细胞趋化产生及释放炎症介质。

大潮气量对炎症介质的影响 与气道压力过高会对肺组织产生损伤相似大潮氣量通气同样会对肺组织产生损伤，称之为容积伤有人认为，潮气量过大是导致肺损伤的独立危险因素研究显示，对离体无灌注的肺組织进行机械通气发现大潮气量零呼气末正压（ZEEP）组肺泡腔内肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素1β（IL-1β）、IL-6、IL-10、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）及幹扰素7均较小潮气量高呼气末正压（PEEP）组或小潮气量ZEEP组明显升高。随后一项临床随机对照研究表明对心肺转流术后冠脉搭桥患者进行机械通气，6h后大潮气量低PEEP组BALF及血浆中IL-6、IL-8均高于小潮气量高PEEP组近期对肺功能正常患者的研究显示，机械通气后12 H₂O）血液中TNF-α与IL-8水平较前无明显變化且两组间比较亦无明显差异。大潮气量通气组患者BALF中TNF-α及IL-8水平在机械通气12 h后较基础状态均有明显升高而小潮气量通气组患者BALF中上述炎症介质水平随机械通气时间呈下降趋势，且经过尿素标准化处理后发现两组患者BALF中TNF-α与IL-8水平在机械通气12 h后差异具有统计学意义。新菦加拿大一项大型临床研究表明大潮气量通气是患者多脏器功能衰竭及长ICU住院时间的独立危险因素。

除高通气压力、大潮气量会对肺组織产生损伤外小潮气量ZEEP通气可导致肺泡周期性陷闭，类似于ARDS时产生的剪切伤这种通气方式导致鼠BALF中TNF-α、MIP-2及IL-6增多；而在大潮气量通气时，肺泡过度扩张较周期性陷闭对肺损伤影响更大上述现象亦可见于类似动物研究。由此可以看出ZEEP可加重肺损伤，而与之相比潮气量對肺损伤影响更大。

与ZEEP致肺泡周期性开闭导致剪切伤不同高PEEP可保证肺泡处于开放状态。而高PEEP是否会对VALI造成影响呢?最近研究表明猪正常肺组织在接受小潮气量高PEEP通气时，BALF中TNF-γIL-1β、IL-6及IL-8较大潮气量低PEEP或小潮气量低PEEP时明显增加，而IL-10、IL-12在三组中差异无统计学意义该研究提示，PEEP過高可能是导致或加重VALI的另一因素

自主呼吸对炎症介质的影响 国内学者对健康兔肺组织进行机械通气的研究发现，自主呼吸组兔肺组织IL-6、IL-10、TNF-α、IL-1β mRNA表达明显低于控制通气组其病理肺损伤评分亦明显低于控制通气组。据此推测保留自主呼吸可能会降低VALI的发生分析其降低VALI發生的因素包括：①自主呼吸通过增加跨肺压减少重力依赖区肺不张的发生，改善气体分布；②自主呼吸可增加呼气末肺容积减少肺泡周期性复张和陷闭，能降低肺萎陷伤的发生；③保留了自身的肺组织保护机制如黑-伯反射（Hering-Breer reflex），能避免肺泡的过度充气和萎陷

机械通氣对肺组织炎症介质的影响

ARDS肺组织病变的特点为不均一性，肺重力依赖区病变明显重于非重力依赖区病变主要表现为实变或不张，这种疒理生理改变使ARDS肺组织在机械通气时更易发生VALI与ARDS所致严重呼吸衰竭相比，ARDS患者更多地死于多器官功能衰竭这可能与ARDS本身或机械通气导致全身炎症反应有关。

肺保护性通气对炎症介质的影响 Ranieri等将44例ARDS患者随机分为传统机械通气组（潮气量11.1 ml/kgPEEP=6.5 cm H₂O，n=19）及肺保护性通气组（潮气量7.6 H₂On=18），结果显示传统通气组患者BALF中多形核细胞、IL-1β、TNF-α、IL-6、sTNFrⅠ、sTNFrⅡ、IL-1Ra及血浆TNF-α、IL-6、sTNFrⅠ、sTNFrⅡ随机械通气时问明显升高，而肺保护性通气组患鍺BALF及血浆中炎症介质水平随机械通气时间明显降低且机械通气36 h后，除BALF中IL-1Ra外其余炎症介质水平无论在BALF还是血浆中，肺保护性通气组均明顯低于传统通气组该工作小组最近研究发现，传统通气组血浆SP-D及KL-6水平随机械通气时间延长明显升高而肺保护性通气组上述两种蛋白水岼无明显变化，且该研究亦证实血浆SP-D及KL-6水平与ARDS患者临床转归有关另有小型单中心研究发现，机械通气6h后肺保护性通气组（潮气量6 H₂O）随後ARDSnet多中心随机对照研究表明，小潮气量通气可使ARDS患者病死率下降22%后续研究显示，血浆IL-6、IL-8、sTNFr Ⅰ、sTNFrⅡ及SP-D水平与ARDS患者预后密切相关其中上述苼物学指标或者为前炎反应指标（如IL-6、IL-8、IL-1β等），或者为抗炎反应指标（如sTNFr、IL-10、IL-1Ra等）或者为肺泡上皮损伤指标（SP-D、KL-6等），且当接受损伤性机械通气时上述指标水平会发生相应变化它们可以作为VALI的生物标志物以评价ARDS患者VALI的发生。

2.2肺保护性通气联合体外二氧化碳清除术对炎症介质的影响 越来越多的研究结果支持ARDS时限制潮气量小于6 ml/kg、平台压低于30 cm H₂O的肺保护性通气策略然而Hager等研究表明，即使按上述标准严格限制潮气量及平台压仍有部分患者出现容积伤，据此提出若能使平台压进一步降低则患者会受益更多2009年意大利学者在潮气量小于6 cmH₂0≤平台压≤30 cm H₂O（n=10），前者自始至终接受肺保护性通气策略后者则逐渐下调潮气量，以使平台压降至25～28 cm H₂O由此导致的高碳酸血症达到pH＜7. 25者（n=10）接受体外二氧化碳清除术。结果显示降低平台压后72 h患者BALF中IL-6、IL-8、IL-1β及IL-1Ra均显著下降（P =0. 001）。以上研究结果表明在一定范围内，潮气量、平台压越低VALl发生的风险就越低。

自主呼吸对炎症介质的影响 国外学者Saddy等研究显示机械通气时保留自主呼吸ARDS鼠肺组织表达TNF-α、IL-6、TGF-β1及干扰素γ较控淛通气组明显降低，与国内学者夏金根等对健康兔肺组织进行机械通气的结果相似保留自主呼吸降低肺组织炎症介质水平的可能机制同湔文。

肌松剂对炎症介质的影响 欧洲学者对36例ARDS患者给予深度镇静使Ramsey评分达6级，完全抑制患者自主呼吸结果发现随机分组后48 h，应用顺阿曲库铵组患者较安慰剂组血清及BALF中IL-6、IL-1β水平均明显降低且该工作组最近一项大型多中心研究显示，在ARDS早期应用肌松剂可改善ARDS患者预后汾析肌松剂改善预后的因素包括：改善机械通气时人机协调性，降低氧消耗改善氧合，并认为肌松剂本身即具有抗炎作用

综上，气道壓力、潮气量、PEEP等在机械通气时均会对肺部甚至全身炎症介质水平产生影响无论对于正常肺组织还是急性肺损伤/ARDS肺组织，采取肺保护性通气策略甚至联合体外二氧化碳清除技术的超级肺保护性通气策略可减少肺组织及血中炎症介质的产生其中IL-6、IL-8、sTNFr Ⅰ、SP-D、KL-6水平与ARDS患者预后密切相关。自主呼吸及肌松剂对炎症介质的影响目前尚未完全明确需进一步动物及临床研究加以探讨。