腹部血管杂音听诊部位时四个部位的心律是一样的吗

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-11-24 16:06 标签： 心音听诊部位
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心脏瓣膜位置及听诊ppt
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心脏瓣膜听诊区及听诊内容
心脏瓣膜听诊区及听诊内容
（五）心脏瓣膜听诊区及听诊内容
1.心脏瓣膜听诊区& 心脏瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。
传统的有5个听诊区，分别为：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间。④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区。⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
2.听诊内容& 包括心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音。
（六）正常心率、心律及异常改变的临床意义
1.心率& 心率指每分钟心搏次数。正常成人心率范围为60～100次/分，女性稍快，老年人偏慢，儿童偏快，&3岁儿童多在100次/分以上。凡成人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速；心率低于60次/分称为心动过缓。心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。心动过速可见于：剧烈活动、情绪激动、发热、心衰、甲亢、应用阿托品、拟肾上腺素药物。心动过缓见于：老年人、运动员、甲低、各种心脏病及洋地黄、β-Rb等药物引起。
2.心律& 心律指心脏跳动的节律。正常人心律规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时，心率增快，呼气时心率减慢，称窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
（1）期前收缩& 是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。听诊的主要特点：①在规则心跳的基础上突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇（代偿间歇）。②提前出现的心跳的第一心音增强，第二心音减弱或难以听到。
根据发生频率的多少可分为频发（&6次/分）与偶发（&6次/分）；根据期前收缩发生的来源可分为房性、交界性和室性三种，在心电图上易于辨认，听诊则难于区分。期前收缩规律出现，可形成联律，如每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；如每二次窦性搏动后出现一次期前收缩，称三联律，依此类推。期前收缩可由生理性、病理性或药物性因素引起。
早搏可见于：①吸烟、饮酒、茶、咖啡、情绪激动。②发热、胆系感染、冠心病、风心病。③药物引起：洋地黄类及某些抗心律失常药物：如心律平等。
（2）心房颤动 &是由于心房异位节律点发出的冲动产生的多部位折返所致。其听诊特点：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄、冠心病、高血压心脏病和甲状腺功能亢进症。少数原因不明称特发性心房颤动。
（七）正常心音的产生机制、听诊特点及异常改变的临床意义
1.正常心音的产生机制& 根据心音图的检查发现正常心音共有4个，按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。正常情况下，只能听到第一心音、第二心音。第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如听到第四心音，多数属病理情况。
（1）第一心音& 出现在心室的等容收缩期，标志心室收缩的开始，主要由心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌收缩、心房收缩的终末部分、半月瓣的开放以及血流冲入大血管等所产生的振动，均参与第一心音的形成。
（2）第二心音 &出现在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，主要由心室开始舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌弛张、大血管内的血流以及二尖瓣、三尖瓣的开放等所产生的振动，也参与第二心音的形成。
（3）第三心音 &出现在心室快速充盈期末，距第二心音后约0.12～0.18s，为低频低振幅的振动。是由于心室快速充盈期末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。音调低钝而重浊，持续时间短而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚，增加腹压或抬高下肢可以第三心音增强。正常情况下只在儿童和青少年中听到。
（4）第四心音 &出现在心室舒张末期约在第一心音前0.1s（收缩期前）。一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。
2.心音的听诊特点
（1）第一心音& 音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
（2）第二心音& 音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（持续约0.08s），于心尖搏动之后出现，在心底部最响。
（3）第三心音& 音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到。
（4）第四心音 &这种低频振动，不能被人耳所闻。在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。
3.心音的异常改变及其临床意义 &心音的改变包括心音强度改变、心音性质的改变和心音分裂。
（1）心音强度改变 &除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素外，影响心音强度的主要因素还有心室收缩力和心排血量，瓣膜位置的高低，瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击等。
第一心音强度改变：①S1增强：常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减少减慢，以致在心室开始收缩二尖瓣狭窄时位置低垂，以及由于心室充盈减少，以致心室收缩时间缩短，故左室内压上升迅速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进，称“拍击性第一心音”。在心动过速及心肌收缩力增强时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时亦可使S1增强，又称“大炮音”。② S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。主动脉瓣关闭不全使心室过度充盈，二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病或心肌梗死、心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可使S1低钝。③S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；后者当心室心房几乎同时收缩时S1增强。
第二心音强度改变：动脉内压力的高低和半月瓣的解剖改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要成分即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣区最清晰，A2在主动脉瓣区最清楚。①S2增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2主动脉瓣成分（A2）增强。亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。同样肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高， S2肺动脉瓣成分（P2）亢进。可向肺动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，见于肺心病、左向右分流的先天性心脏病、左心衰竭等。②S2减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。十万名医在线答疑，千万网友问诊经验分享
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