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肝糖原累积症
1肝糖原累积症能生育吗？
问：全部症状:现在无。发病时间及原因:两周时。治疗情况:现在正常。想要得到的帮助:我想请教一下能生育吗？对下代有影响吗？
爱心医生: 病情分析:　根据正常的病例分析，在正常人体中，由糖原分解或糖原异生过程所产生的6-磷酸葡萄糖和必须经葡糖－6－磷酸酶系统水解以获得所需的葡萄糖，该酶系统可提供由肝糖原分解所得的90％葡萄糖，在维持血糖稳定方面起主导作用。当酶缺乏时，机体仅能获得由脱枝酶分解糖原1，6糖苷键所产主的少量葡萄糖分子（约8％），所以必然造成严重空腹低血糖。正常人在血糖过低时．其胰高糖素分泌随即增高以促进肝糖原分解和葡糖异生过程、生成葡萄糖使血糖保持稳定。意见建议:正常情况下未经正确治疗的本病患儿因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍。伴有高尿酸血症患者常在青春期并发痛风。患者在成年期的心血管疾病、胰腺炎和肝脏腺瘤（或腺癌）的发生率高于正常人群，少数患者可并发进行性肾小球硬化症。已有不少患儿在长期治疗后获得正常生长发育，即使在成年后停止治疗亦不再发生低血糖等症状，但更长期的追踪随访仍属必要。 只要平时处理好自身调节的问题，是应该可以生育的 ，长期补养调节对下代是不会有影响的。请放心好了。医生询问:有没有去医院诊断检查一下？
爱心医生: 病情分析:细胞染色较浅，浆膜明显，因胞浆内充满糖原而肿胀且含有中等或大的脂肪滴，其细胞核亦因富含糖原而特别增大。细胞核内糖原累积、肝脂肪变性明显但无纤维化改变是本型突出的病理变化，有别于其他各型糖原累积病。意见建议:病的病理生理基础是在空腹低血糖时，由于胰高糖素的代偿分泌促进了肝糖原分解，导致了患儿体内6－磷酸葡萄糖累积和由此生成过量的乳酸、三酸甘油酯和胆固醇等一系列病理生化过程。因此，从理论上讲，任何可以保持正常血糖水平的方法即可阻断这种异常的生化过程，减轻临床症状。
爱心医生: 病情分析:肝细胞染色较浅，浆膜明显，因胞浆内充满糖原而肿胀且含有中等或大的脂肪滴，其细胞核亦因富含糖原而特别增大。细胞核内糖原累积、肝脂肪变性明显但无纤维化改变是本型突出的病理变化，有别于其他各型糖原累积病。意见建议:未经正确治疗的本病患儿因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍。伴有高尿酸血症患者常在青春期并发痛风。患者在成年期的心血管疾病、胰腺炎和肝脏腺瘤（或腺癌）的发生率高于正常人群，少数患者可并发进行性肾小球硬化症。　　自从应用上述饮食疗法以来，已有不少患儿在长期治疗后获得正常生长发育，即使在成年后停止治疗亦不再发生低血糖等症状，但更长期的追踪随访仍属必要。
2肝糖原累积症遗传吗
问：病情描述（主要症状、发病时间）:肝大，低血糖
曾经治疗情况和效果:口服玉米淀粉，效果不是很好
想得到怎样的帮助:回答问题
化验、检查结果:
爱心医生: 你好，这一般没偶遇遗传的几率，不要担心的
3肝糖原累积症怎么治疗
问：病情描述:
腹部膨大，尿酸(326umol/L),NH3-80.2umol/L,ALT-479U/L,AST-668U/L,LDH-1434U/L,Cr-23umol/L,GLU-3.1mmol/l,LAC-1.3mmol/l,BE-ECF--8.1mmoL/L,BE--6.7mmol/l,SB-19.7mmol/l,TCO2-17.5mmol/l,TG-2.73mol/l,HDL-C0.50mmol,空腹血糖-3.16mmol/L,EB病毒IgM抗体>160.0U/ml曾经治疗情况和效果:
在华西医院检查没什么药就是回家吃玉米粉想得到怎样的帮助:
有什么最好的办法可以医治。
赵锋医师: 病情分析:您好，多由于糖原代谢酶的缺陷而导致糖原分解或合成障碍，从而产生不同组织器官中糖原或异型糖原的过多累积，可表现生长迟缓、腹部膨胀，身材明显矮小，骨龄落后，骨质疏松等。从你的生化检查可考虑诊断。意见建议:治疗主要是保持正常血糖水平，临床使用日间多次少量进食和夜间使用鼻饲管持续点滴高碳水化合物液的治疗方案，也可用每4～6小时口服生玉米淀粉 2g／kg混悬液的替代方法，无特殊处理。
爱心医生: 病情分析:肝糖原累积症是遗传性疾病，是先天性酶缺陷造成的糖原代谢障碍性疾病。现在医学证明最好的治疗就是饮食疗法，吃玉米淀粉。意见建议:首先要保持孩子的血糖维持在正常水平，用玉米淀粉调制各种食物，并观察饮食疗效，随着年龄的增长，病情会逐渐减轻。
爱心医生: 病情分析:你好，首先，肝糖原累积症是因肝内葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致。葡萄糖-6-磷酸酶缺乏就不能完成正常的糖原分解，就会产生累计。意见建议:临床表现轻重不一，轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。在华西医院检查没什么药就是回家吃玉米粉也是对症的。可用每4～6小时口服生玉米淀粉 2g／kg混悬液的替代方法，观察一段时间在看好？医生询问:你感觉孩子比同龄人生长发育迟缓吗？
4肝糖原累积症
问：全部症状:个子小发病时间及原因:体检治疗情况:在重庆儿童医院检查没什么药就是回家吃玉米粉想要得到的帮助:想知道有什么其他的办法能治疗
爱心医生: 病情分析:　肝细胞染色较浅，浆膜明显，因胞浆内充满糖原而肿胀且含有中等或大的脂肪滴，其细胞核亦因富含糖原而特别增大。细胞核内糖原累积、肝脂肪变性明显但无纤维化改变是本型突出的病理变化，有别于其他各型糖原累积病。意见建议:　本病的病理生理基础是在空腹低血糖时，由于胰高糖素的代偿分泌促进了肝糖原分解，导致了患儿体内6－磷酸葡萄糖累积和由此生成过量的乳酸、三酸甘油酯和胆固醇等一系列病理生化过程。因此，从理论上讲，任何可以保持正常血糖水平的方法即可阻断这种异常的生化过程，减轻临床症状。　　Folkman等在1972年首次证实全静脉营养（TPN）疗法可以纠正本病的异常生化改变和改善临床症状。嗣后，临床即广泛使用日间多次少量进食和夜间使用鼻饲管持续点滴高碳水化合物液的治疗方案，以维持血糖水平在4～5mmol/L。这种治疗方法不仅可以消除临床症状，并且还可使患儿获得正常的生长发育。为避兔长期鼻饲的困难，也可用每4～6小时口服生玉米淀粉 2g／kg混悬液的替代方法，效果同样良好
张志伟医生: 病情分析:由于胰高糖素的代偿分泌促进了肝糖原分解，导致了患儿体内6－磷酸葡萄糖累积。本病多为新生儿期发病，肝脏呈均匀性显著增大意见建议:治疗：可给予进食葡萄糖，如无效改为静脉输注葡萄糖。对有症状患儿都应静脉输注葡萄糖。对持续或反复低血糖者除静脉输注葡萄糖外，结合病情予氢化考的松静脉点滴。胰高糖素肌肉注射或强的松口服。
爱心医生: 病情分析:临床表现轻重不一：重症在新生儿期即可出现严重低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状；轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。由于慢性乳酸酸中毒和长期胰岛素／胰高糖素例失常，患儿身材明显矮小，骨龄落后，骨质疏松。腹部因肝持续增大而膨隆显著。肌肉松弛，四肢伸侧皮下常有黄色瘤可见。但身体各部比例和智能等都正常。患儿时有低血糖发作和腹泻发生。少数幼婴在重症低血糖时尚可伴发惊厥．但亦有血糖降至0.56mmol/L（10mg／dl）以下而无明显症状者。随着年龄的增长，低血糖发作次数可减少。由于血小板功能不良，患儿常有流鼻血等出血倾向。意见建议:本病的病理生理基础是在空腹低血糖时，由于胰高糖素的代偿分泌促进了肝糖原分解，导致了患儿体内6－磷酸葡萄糖累积和由此生成过量的乳酸、三酸甘油酯和胆固醇等一系列病理生化过程。因此，从理论上讲，任何可以保持正常血糖水平的方法即可阻断这种异常的生化过程，减轻临床症状。　　Folkman等在1972年首次证实全静脉营养（TPN）疗法可以纠正本病的异常生化改变和改善临床症状。嗣后，临床即广泛使用日间多次少量进食和夜间使用鼻饲管持续点滴高碳水化合物液的治疗方案，以维持血糖水平在4～5mmol/L。这种治疗方法不仅可以消除临床症状，并且还可使患儿获得正常的生长发育。为避兔长期鼻饲的困难，也可用每4～6小时口服生玉米淀粉 2g／kg混悬液的替代方法，效果同样良好。
5肝糖原累积症
问：病情描述（主要症状、发病时间）:本人在延边医院里已经确诊为肝糖原累积症伴肝腺瘤但觉得不太那么严重呼吸不是那么困难不乏力偶尔出现有点乏力听说这病是基因突变而造成的是吗可我没有受大量辐射啊也没接触过致癌物质这病能根治吗曾经治疗情况和效果:刚确诊还没找到治疗方案想得到怎样的帮助:重要的是防止血糖降低是吗？？网上说喝生玉米淀粉或葡萄糖可缓解血糖降低是吗？？谢谢！！！！！化验、检查结果:
爱心医生: 病情分析:您好！肝糖原累积症为一组较少见的先天性隐形遗传性糖原代谢紊乱性疾病，是糖原累积症较常见的类型，多数由于糖原代谢酶的缺陷而导致糖原分解或合成障碍，从而产生不同组织器官中糖原或异型糖原的过多累积，主要受累的器官有肝、肾、肌肉、脑和小肠等，由于不同酶缺陷而分为1-6型，肝糖原累积症是糖原累积症最常见的类型，是因肝内葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致。指导意见:治疗上，临床广泛使用日间多次少量进食和夜间使用鼻饲管持续点滴高碳水化合物液的治疗方案，以维持血糖水平在4～5mmol/L。这种治疗方法不仅可以消除临床症状，并且还可使患者获得正常的生长发育。为避兔长期鼻饲的困难，也可用每4～6小时口服生玉米淀粉2g/kg混悬液的替代方法，效果同样良好。因此重点是维持血糖水平，但是这种病病因是在遗传物质上，因此无法根治，只能通过长期控制。衷心祝您身体健康！ 提问人的追问
21:48:33口服生玉米淀粉2g/kg
是什么意思啊 在哪里可以买到 怎样服用 是每2kg水里溶解2g玉米淀粉后喝吗 回复人的回复
21:54:56玉米淀粉又称玉蜀黍淀粉，俗名六谷粉，一些农副产品的市场可能会有售，2g/kg的意思是每千克体重补充2g的玉米淀粉，比如您60kg的话，那么一次就需要服用120g玉米淀粉。 提问人的追问
22:23:56谢谢你了
那喝那个没什么副作用吗
这病没生命危险吧？？ 回复人的回复
22:25:38只要是规律控制，一般来说没有太大的文献。玉米淀粉没什么副作用的，请放心。 提问人的追问
22:29:07那每几小时口服一次
怎样加水 回复人的回复
22:48:04每4～6小时口服，加水量的话，您看着加就好了，以能舒适喝下去为宜。 回复人的回复
22:48:26每4～6小时口服，加水量的话，您看着加就好了，以能舒适喝下去为宜。
何芳医师: 病情分析:肝糖原累积症为一组较少见的婴幼儿先天性隐形遗传性糖原代谢紊乱性疾病，同胞子女发生率明显增加。多数由于糖原代谢酶的缺陷而导致糖原分解或合成障碍，从而产生不同组织器官中糖原或异型糖原的过多累积，主要受累的器官有肝、肾、脑等。肝糖原累积症是糖原累积症最常见的类型，是因肝内葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致　临床表现轻重不一：重症在新生儿期即可出现严重低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状；轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。随着年龄的增长，低血糖发作次数可减少。诊断：病史、体征和血生化检测可供作出初步临床诊断。糖代谢功能试验可能有助诊断：故仍应以肝组织的糖原定量和葡萄糖－6－磷酸酶活性测定作为确诊依据。指导意见:临床即广泛使用日间多次少量进食和夜间使用鼻饲管持续点滴高碳水化合物液的治疗方案，以维持血糖水平在4～5mmol/L。成年以后这种低血糖发生明显减少，一般不影响正常生活 提问人的追问
21:58:15听说口服生玉米淀粉2g/kg 可以减轻症状
但口服生玉米淀粉2g/kg是什么意思啊 在哪里可以买到 怎样服用 是每1kg水里溶解2g玉米淀粉后喝吗
谢谢！！！！！！
6肝糖原累积症怎么治疗
问：表弟25岁，下哦时候肚子比常人就大，姑姑几次带她去医院看过病，都没有什么办法，最近我表弟早上没有吃做饭做事，晕倒了，送去医院检查的时候，诊断是肝糖原累积症，医生说没有办法治疗？很担心他的病想得到怎样的帮助:
爱心医生: 你好，糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。建议您先进行确诊分型后再有针对性的治疗，目前Ⅱ型糖原累积症已经有使用药物阿葡糖苷酶α治疗的报道，也可以采用营养支持进行改善症状，帮助儿童生长发育；
7肝糖原累积病有死亡的可能性吗？
问：肝糖原累积病有死亡的可能性吗?
爱心医生: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病.根据欧洲资料,其发病率为 1／（2万～2.5万）.I型糖原累积病以肝脏病变为主；是由于肝,肾等组织中葡糖－6－磷酸酶系统活力缺陷所造成,是糖原累积病中最为多见者,约占总数的25％.临床表现轻重不一：重症在新生儿期即可出现严重低血糖,酸中毒,呼吸困难和肝肿大等症状；轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓,腹部膨胀等就诊.由于慢性乳酸酸中毒和长期胰岛素／胰高糖素例失常,患儿身材明显矮小,骨龄落后,骨质疏松.腹部因肝持续增大而膨隆显著.肌肉松弛,四肢伸侧皮下常有黄色瘤可见.但身体各部比例和智能等都正常.患儿时有低血糖发作和腹泻发生.由于血小板功能不良,患儿常有流鼻血等出血倾向.未经正确治疗的本病患儿因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍.伴有高尿酸血症患者常在青春期并发痛风.患者在成年期的心血管疾病,胰腺炎和肝脏腺瘤（或腺癌）的发生率高于正常人群,少数患者可并发进行性肾小球硬化症.自从应用饮食疗法以来,已有不少患儿在长期治疗后获得正常生长发育,即使在成年后停止治疗亦不再发生低血糖等症状,但更长期的追踪随访仍属必要.
爱心医生: 你好,重症的肝糖原累积病由于可能出现严重的低血糖,酸中毒,呼吸困难,如果抢救不及时会导致死亡的.本病的临床表现轻重不一,重症可出现严重低血糖,酸中毒,呼吸困难和肝肿大等症状；轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓,腹部膨胀等就诊.由于慢性乳酸酸中毒和长期胰岛素／胰高糖素例失常,患儿身材明显矮小,骨龄落后,骨质疏松.腹部因肝持续增大而膨隆显著.肌肉松弛,四肢伸侧皮下常有黄色瘤可见.但身体各部比例和智能等都正常.患儿时有低血糖发作和腹泻发生.少数幼婴在重症低血糖时尚可伴发惊厥.但亦有血糖降至0.56mmol/L（10mg／dl）以下而无明显症状者.随着年龄的增长,低血糖发作次数可减少.由于血小板功能不良,患儿常有流鼻血等出血倾向.未经正确治疗的本病患儿因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍.伴有高尿酸血症患者常在青春期并发痛风或高血脂.如有痛风性关节炎,痛风石可用别嘌醇和碳酸氢钠片加丙磺舒治疗.患者在成年期的心血管疾病,胰腺炎和肝脏腺瘤（或腺癌）的发生率高于正常人群,少数患者可并发进行性肾小球硬化症.
爱心医生: 肝糖原累积病多从婴儿时开始发病,一般预后还是比较好的,死亡率比较低.但如果属于重症肝糖原累积,肝脏功能急剧下降,会引起死亡的.糖原累积病病理生理基础是由于空腹低血糖引起的胰高血糖分泌增多它促进糖原分解而导致的6一磷酸葡萄糖累积等一系列病理生化过程.因此保持正常血糖既可阻止这种异常的生化过程减轻由于长期低血糖引起脑组织发育受损导致患儿智力低下生长迟缓.重症肝糖原累积病在新生儿期即可出现严重低血糖,酸中毒,呼吸困难和肝肿大等症状.患儿身材明显矮小,骨龄落后,骨质疏松,肌肉松弛.但身体各部比例和智能等都正常.患儿时有低血糖发作和腹泻发生.少数幼婴在重症低血糖时尚可伴发惊厥.未经正确治疗的本病患儿因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍.伴有高尿酸血症患者常在青春期并发痛风.患者在成年期的心血管疾病,胰腺炎和肝脏腺瘤的发生率高于正常人群,少数患者可并发进行性肾小球硬化症.当心！85%肝硬化在21-50岁发病 危机你察觉了吗？_西安都市医院肝病咨询平台-爱微帮
&& &&& 当心！85%肝硬化在21-50岁发病 危…
　　肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。　　肝硬化85.2%发生于21-50岁之间，男女发病率为3.6-8：1。肝硬化临床上分为早期(即肝功能代偿期)、晚期(即肝功能失代偿期)。& & &&早期，临床症状不明显，往往仅表现轻度的消化不良，如食欲不振、胸闷嗳气、便溏等;体征主要为肝脏肿大，难与慢性肝炎或原因不明的肝肿大相区别。后期，主要表现为腹水，静脉曲张(胃与食道、腹壁、脐周、痔静脉)，脾脏肿大，肝脏缩小坚硬等。　　此外，尚可有蜘蛛痣、肝掌、贫血及出血倾向、营养缺乏、内分泌系统失调等表现。实验室检查：肝功能异常，尤是a-球蛋白增高，且伴有血浆蛋白、球蛋白比例倒置;当脾功能亢进时，可见红细胞、白细胞和血小板减少，尤以白细胞下降明显。　　1、肝静脉回流受阻性肝硬化：静脉阻塞性疾病导致肝硬化如柏一查综合征、缩窄性。L包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死。纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。　　2、代谢性肝硬化：由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏。引起阿细胞变性坏死、结统组织增生而形成肝硬化。　　重要的有：　　a、铁代谢紊乱：见于血色素病。　　b、铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即Wilson病。　　c、a1-抗胰蛋白酶缺乏症。　　d、糖原累积病四型。　　e、半乳糖血症。　　f、酪氨酸代谢紊乱症等。　　3、胆汁性肝硬化：肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。由于肝内胆管梗阻引起者为原发性;由肝外胆管梗阻引起音为继发性。　　4、营养不良性肝硬化：营养不良是否会导致肝硬化，长期以来，一直缺乏证据。多数学者认为，营养不良可导致含眈氨酸的蛋白质减少，肝细胞内酶的生成减少，趋脂物质。
胆碱或合成胆碱所必需的蛋白质缺乏，肝内与中性脂肪合成的磷脂减少，引起肝细胞脂肪堆积、变性、发生脂肪肝，最后形成肝硬化。　　有学者认为营养不良与脂肪肝并无直接大系。而是长期营养缺乏。造成肝细胞对其他致病因素的抵抗力降低，使一些肠内毒素在
经门静脉人肝后，肝脏无法将其有效清除，从而导致肝细胞变性坏死，而形成肝硬化。
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哪些原因会导致肝硬化
更新时间： 17:51:39　|　文章来源：本站原创
　　肝硬化是一种由多种因素导致的慢性肝病，一般早期不易被察觉，中晚期常有食欲低下、呕吐、腹痛腹泻、黄疸等症状。那么哪些原因会导致肝硬化呢?下面一起来听听专家的解答。
　　l.病毒感染引起的肝硬化是国人肝硬化常见的肝硬化的原因，约占临床肝硬化病人的80%-90%.由乙肝病毒(hbv)、丙肝病毒(hcv)、丁肝病毒(hdv)引起慢性肝炎演变而成。甲肝与戊肝多不引起肝硬化。
　　(l)慢性乙型肝炎乙型肝炎转变为慢性取决于发生感染时病人的年龄、性别和抗体当时的免疫状态，而慢性肝炎的发展又与免疫缺陷、病毒复制、血内反复出现hbsag、hbv-dna，以及血清alt反复增加有关。近年来一些临床研究提示，有病毒复制的慢性肝炎易发展为肝硬化。hbsag、hbeag持久阳性的慢性肝炎病人有50%出现肝硬化。
　　(2)慢性丙型肝炎丙型肝炎约有50%发生慢性肝炎，而进一步发展为肝硬化，发病率高于乙型肝炎，其发生机理和乙肝相似，是病毒复制对肝细胞的直接损害和表达，而不是由机体免疫反应所介导的肝硬化的原因。
　　(3)慢性丁型肝炎丁型肝炎病毒依赖于乙肝病毒进行复制和表达，因此，其感染多发生于乙肝病人，血清内可检出hdag.igm/以或hi)v-rna.伴hdv感染的慢性乙型肝炎病情较重，易发展为肝硬化。
　　2.寄生虫感染血吸虫病主要引起肝纤维化，以后发生干线型肝硬化，但如有hbsag阳性的慢性乙型肝炎并存，其结果多为混合性结节型肝硬化。华支率吸虫偶引起继发性胆汁性肝硬化。
　　3.梗阻性胆瘀胆汁郁积性肝炎导致胆汁性肝硬化，严重胆瘀使肝细胞发生坏死，又称胆汁性碎屑样坏死，坏死肝细胞及炎症反应和激活的淋巴细胞释出胶原合成的刺激因子，产生窦周纤维化，使汇管区中央区纤维化连接起来，这时肝结节也有再生，引起胆汁性肝硬化。
　　4.慢性酒精中毒也是肝硬化的原因，在国外，特别是西欧国家酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%一叨%，在我国近年来发病率也在日益增高。
　　5.瘀血心源性肝硬化常是由于长期的、反复的心力衰竭的后果。纤维化自中央静脉周围处开始，毗邻中央静脉周围的纤维组织相互连接，当病情加重，纤维倾向汇管区伸展，引起肝硬化。
　　6.遗传性代谢缺陷也是肝硬化的原因，血色病铁质在肝内沉积，当肝含铁量为正常上限的10倍以上时，可发生肝纤维化和肝硬化，其发生率随病人年龄增长而增加，酒可使肝纤维化提早发生，铁是胶原合成中脯氨酸羟化酶的重要辅助因子，铁过多又使洛酶体膜稳定性降低，释出水解酶至胞质液，引起肝细胞损伤，它还可引起细胞膜及线粒体膜的类脂质过氧化，这些毒性反应导致进行性肝纤维化及大结节性肝硬化。其他包括糖代谢有关的代谢缺陷、果糖不耐受症、半乳精血症、糖原累积病等。
　　上述六种因素是导致肝硬化的常见因素。肝在人体中起着排毒的作用，如果出了问题，人体的健康就无法保障。因此大家平时应少吸烟饮酒，注意饮食问题和休息，增强身体抵抗力，预防肝硬化的发生。
　　对于肝硬化患者来说最重要的就是能够及时的...
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国人肝糖原累积症的临床特点研究,肝糖原累积症,糖原累积症,肝糖原,肝糖原分解,肝糖原的提取与鉴定,肝糖原和肌糖原,临床信息系统的特点,痛风的临床特点是,真菌感染的临床特点
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国人肝糖原累积症的临床特点研究
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肝硬化按照病因可分为10类
　　按照病因可分为哪几类呢？引发肝硬化疾病的病因有很多，也很杂。目前临床上也没有详细的分类方法。那么，肝硬化按照病因可分为哪几类呢？
　　按我国不同病因和发病情况分为10类：
　　1、肝硬化 占我国肝硬化病因的40％～65％，主要由乙、丙、丁型病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。
　　2、酒精性肝硬化 约占我国肝硬化的7％左右，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。
　　3、寄生虫性肝硬化 多由于血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。
　　4、毒物和药物性肝硬化 长期反复接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及长期服用某些药物，如甲基多巴、四环素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋酚酊等，均可引起肝细胞坏死，胆汁淤积，或肝内过敏性炎症反应，从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。
　　5、代谢性肝硬化 由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。重要的有：①铁代谢紊乱：见于血色素病。②铜代谢紊乱：见于即Wilson病。③α1―抗胰蛋白酶缺乏症（α1―、Antitrypsindeficiency）。④糖原累积病Ⅳ型（Typeiv ghycogensis）。⑤半乳糖血症（Talacto―saemia）。⑥酪氨酸代谢紊乱症（Tyrosinosis）等。
　　6、肝静脉回流受阻性肝硬化 静脉阻塞性疾病导致肝硬化如柏―查综合征（Budd―chiarisyndrone）、缩窄性心包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死，纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。
　　7、胆汁性肝硬化 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。由于肝内胆管梗阻引起者为原发性；由肝外胆管梗阻引起者为继发性。
　　8、营养不良性肝硬化 营养不良是否会导致肝硬化，长期以来，一直缺乏证据。多数学者认为，营养不良可导致含胱氨酸的蛋白质减少，肝细胞内酶的生成减少，趋脂物质、胆碱或合成胆碱所必需的蛋白质缺乏，肝内与中性脂肪合成的磷脂减少，引起肝细胞脂肪堆积、变性、发生，最后形成肝硬化。但也有学者认为营养不良与脂肪肝并无直接关系，而是长期营养缺乏，造成肝细胞对其他致病因素的抵抗力降低，使一些肠内毒素在经门静脉入肝后，肝脏无法将其有效清除，从而导致肝细胞变性坏死，而形成肝硬化。
　　9、先天梅毒性肝硬化 孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。
　　10、隐源性肝硬化 为由患者病史及组织病理学检查无法确诊其病因的肝硬化。
　　以上就是关于肝硬化按照病因可分为哪几类的具体介绍，希望广大患者及家属，对早期肝硬化疾病的预防有个科学的认识，养成良好的和作息习惯，避免病情的恶化。
（责任编辑：彭碧霞 ）
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陈金军主任医师
南方医科大学南方医院 肝病中心
擅长：非病毒性肝病（脂肪肝、自身免疫性肝病）诊疗和多学科管理，肝衰竭的救治，复杂疑难肝硬化的诊治。 ...
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