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【共享】小肠系膜恶性间质瘤
患者，女，65岁，居民，因腹痛、黑便、腹部包块、消瘦2月，发烧1周入院。2月前无诱因出现间断性腹痛、黑便，无意中右腹部触及一包块，到外院就诊治，行腹部B超及胃镜检查，诊断胆囊结石、胃窦溃疡，给予抗生素、洛赛克和丽珠胃三联治疗半月，症状无好转，自觉消瘦、体重下降约10Kg，近1周发烧，体温达39℃，再次到外院复诊，查外周血WBC28.4×109/L，便潜血（＋＋），来我院以消化性溃疡并收住。
既往10年前有上消化道出血史，病因不详，1年前外院B超发现右腹部小包块（2cm×2cm）,未进一步诊治。体格检查：体温：38.5℃ 血压130/85mmHg消瘦面容，全身皮肤粘膜无黄染，无出血点，浅表淋巴结不大，无肝掌及蜘蛛痣。心肺未见异常。腹膨隆，无腹壁静脉曲张。腹肌紧，肝脾肋下未触及。右中下腹可触及约10cm×10cm包块，质中，边界欠光滑，活动度可。触痛明显，移动性浊音（－），肠鸣音活跃，6－8次/分，肛门指检未及包块，指套未染血。实验室检查：WBC14.47×109/L，N79.9%，L11.1％，M8.4％，E0.3％，B0.3％，Hb89g/L，ESR73mm/H，尿常规正常，便潜血（＋＋＋），ALT18IU/L，AST23IU/L，TBIL11.2mol/L，DBIL4.6umol/L，TBA11.4umol/L，GGT17IU/L，ALP112IU/L,TP55.90g/L，ALB28.30g/L，Glo27.6g/L。AMY149.0IU/L,SL22U/L，PAMY23.0U/L IU/L。电解质及血脂均在正常范围。肾功及血气分析正常。UIBC30.9umol/L，TIBC31.9umol/L，TS0.0313umol/L，FolateBA4.74ng/ml，VitB12 641pg/ml。AFP8.18ng/ml，CEA18ug/L，FFRRTTTN260ng/ml，CA19-9 35u/L，CA-50 8U/ml。肝炎病毒标记物均（－），HIV-1＋2(-),Tp-Ab(-)，PPD1U、5U(-)，包虫酶联免疫吸附试验（－）。辅助检查：心电图（－），胸部X线（－），腹部X线（－）。腹部盆腔B超示：胆囊多发性结石，子宫及双侧附件正常。右中下腹可探及11cm×5.3cm不规则中低回声区，其内可见光点反射，下腹部及肠袢间可探及1.0cm深液性暗区。腹腔、盆腔螺旋CT示：肝表面光整，体积正常大小，肝裂无增宽。肝实质密度均匀，肝内外胆管及胆总管无扩张，胆囊内见不规则高密度影。脾脏不大形态正常，脾实质密度均匀。胰腺各部比例、大小、形态正常，与周围结构分界清，密度均匀，无病理性消化征象。双肾大小、形态及密度正常。腹膜后脂肪间隙清晰，腹主动脉旁未见明显肿大淋巴结。右腹中下见约12cm×10cm×6cm混合密度团块影，其中可见液体平。子宫及双侧附件未见明显异常，盆腔未见积液及肿大淋巴结。诊断：胆结石，胆囊炎，腹部包块考虑肿瘤性病变？脓肿？包虫？胃镜示：慢性萎缩性胃窦炎（Ⅱ级伴糜烂），结肠镜示：直肠及结肠均未见异常。腹腔内包块（彩超下）穿刺检查：抽出褐黄色粘稠液360ml。次日B超复查包块内液体无减少，腹部X线检查发现膈下游离气体。抽出液实验室检查：黄色，浑浊，有凝块。李凡他试验（＋＋＋），涂片镜检(HPF)WBC(+)，RBC(++)。T4.0g/L。未找到肿瘤细胞及抗酸杆菌。细菌培养为解鸟氨酸克雷伯菌感染。治疗过程：全麻下行剖腹探察术，肝脾胰未见异常。腹腔淋巴结无肿大，小肠褐大网膜局部粘连，分离粘连带后见距屈氏韧带40cm空肠管壁有一约15cm×15cm×12cm大小囊性肿块，被膜完整，距屈氏韧带70cm小肠与肿块粘连，分离困难，完整切除肿块及与之相连的两段小肠,2处均行端端吻合。术后见肿块囊腔与小肠腔相通，内容物为胆汁样浑浊液体，味臭。大体病理：肿物表面呈小结节状，灰白色，大小14cm×10cm×6cm，切开厚度3cm，质细腻，中心坏死，并与小肠肠腔相通。病理学检查：肿瘤组织，瘤细胞梭形和上皮样，轻度异形性，细胞排列紧密，核分裂5个/10HPF，可见出血坏死。免疫组化：CD117(++)，CD34(++)，SMA(-)，S-100(-)，desmin(-)。诊断：小肠系膜恶性间质瘤。术后未出现并发症，3周后康复出院，目前仍在随访中。
分析与讨论原发性肠系膜肿瘤是少见病。可以从肠系膜中的任何细胞成分中发生。主要组织来源有淋巴组织、纤维组织、脂肪组织、神经组织、平滑肌、血液组织和胚胎残留。而发生于间叶组织的约占5％，多位于小肠系膜中和小肠系膜的周围，分良性和恶性，文献报道不多，临床十分罕见。我们对本例巨大原发性小肠系膜恶性间质瘤的临床表现、影像学特征、鉴别诊断、良恶性判断及诊疗过程进行总结分析，提出诊断要点，旨在减少误诊和漏诊，提高治愈率，同时对其病理学及免疫组化学进行观察，进一步探讨其组织来源和生物学行为。肠系膜间质瘤属于胃肠道外间质瘤（extragastroitestinal stromal tumors，EGIST）,既往对其组织发生一直存在分歧，目前多数研究表明肠系膜EGIST与胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)实为同一性质肿瘤。EGIST与GIST共同表达CD117和CD34，表明胃肠道内与肠系膜等不常见部位的EGIST经历了相似的细胞分化过程，可见均来源于一种多分化潜能的间叶干细胞。CD117存在于造血干细胞、肥大细胞、黑色素细胞、Cuja细胞等细胞质中，作为酪氨酸激酶的跨膜受体，CD117目前被认为是诊断GIST和EGIST的重要标记物，其阳性率可达81％－100％。CD34是胃肠道造血干细胞抗原，分子量约115KD的跨膜糖蛋白，在GIST和EGIST中有70％－80％的阳性表达，功能不同，但特异性较CD117差，SMA（2-平滑肌肌动蛋白）和desmans(结蛋白)有助于肌源性肿瘤的辅助鉴别，S－100有助于神经源性肿瘤的鉴别诊断。GIST和EGIST其基本组织结构表现为梭形（60％－70％）和上皮样细胞形（30％－40％），两种细胞常出现在－T肿瘤中。1998年Hirota等报道GIST中存在c-kit基因实变，目前多数研究提示其生物学行为并不稳定，涉及多基因实变。本研究肿瘤组织病理学表现为梭形和上皮样细胞。间质细胞CD117和CD34均阳性，SMA、desmans和S－100均阴性，支持巨大小肠系膜肿瘤起源于间叶细胞。本例患者1年前在外院B超发现腹部小包块。院前因胃溃疡、胆结石在外院治疗效果欠佳。入院后持续发烧，外周血WBC升高，血沉增快，便潜血阳性，肿瘤标记物均正常范围，PPD (-)，Tp-Ab(-)，包虫酶联免疫吸附试验（－），胃肠镜未发现肿瘤性病变。下腹部可触及巨大包块，形态学检查证实为混合密度包块，超声下穿刺液细菌培养为解鸟氨酸克雷伯菌感染。次日B超复查混合性包块非但无缩小，并且出现膈下游离气体。此时考虑到包块来源和性质不明，恶性肿瘤合并感染的可能性较大，且与肠腔相通。如不及时行剖腹探查，进一步行病理观察和免疫细胞分析，该病的诊断很难明确。在我们的诊断过程中，对肠系膜恶性间质瘤合并感染总结出以下诊断要点：1.不明原因的腹痛、腹胀及腹部包块，且腹部包块在短期内迅速增大；2.不明原因的消化道出血、贫血、消瘦和发烧；3.腹部影像学如B超或CT发现腹部巨大混合性包块，但无特征性表现；4.经皮超声引导下穿刺液为消化道液体成分合并感染，术后出现消化管穿孔的临床证据；5.及时剖腹探查；6.病理学观察和免疫细胞学分析可明确诊断及其组织来源于间叶细胞：CD117及CD34均阳性，SMA、desmans和S－100均阴性支持肿瘤细胞起源于间叶细胞。EGIST的恶性潜能常难以预测，参考Miettinenff的诊断标准及本例特点，总结恶性征象包括：①扪及腹部包块，增长速度较快；②肿瘤与临近组织粘连；③肿瘤直径大于5cm；④发生于小肠部位；⑤核分裂大于10个/HPF；⑥出现肿瘤性并感染。该病符合上述判断标准，巨大小肠系膜恶性间质瘤。该病主要与下列疾病相鉴别：①腹腔脓肿：常继发于临近器官的感染，脓肿一般限于病变器官附近，常见症状有寒战、发热、腹痛，体检时发现腹部深压痛、肌紧张及感觉过敏区，外周血白细胞中性粒细胞常明显增多，甚至出现类白血病样变化。腹部X线平片可发现软组织块影，脓肿内可见到气体及液平。B超可发现液性包裹区，CT有特征性表现。B超引导下穿刺抽液行生化学、病理学、细菌培养可确诊，抽液清洗后局部注射抗生素或静脉注射抗生素治疗有效；②克隆恩病：病变主要侵犯回肠末端，腹痛常见于右下腹，排便后不缓解，粪便常无鲜血，常可在右下腹触及肿块，结肠镜检查可见病变呈节段性分布，病变粘膜呈“鹅卵石”样隆起，圆形，纵行线状或匐行性溃疡，多无渗出性或接触性出血。粘膜活检对诊断有帮助。③腹膜转移癌：多有胃、肠、肝、胰等脏器的癌播散引起，其主要临床表现是原发癌的局部症状和恶液质，血清肿瘤标记物可升高，胃镜、肠镜、腹部B超及腹部CT可见原发癌的证据；④肠系膜淋巴结结核：常与肠结核或结核性腹膜炎并存，起病缓慢，以腹痛为主，多位于脐周或右下腹，常伴有乏力、食欲减退、发热、盗汗等全身结核中毒症状，脐周可触及大小不等、质地较硬的互相粘连的淋巴结团块，可移动，伴有压痛，血沉增快、PPD和TB-AB阳性腹部X线平片可发现淋巴结钙化影，经正规抗痨治疗病情可缓解；⑤腹腔包虫病：为地方性寄生虫病，主要患者来源于农牧区，有牛羊狗密切接触史，起病缓慢，临床主要症状为腹痛、腹部包块或B超检查时偶然发现，人体细粒棘球蚴病可分为囊性型、混合型和实质型，后两者超声图像和CT改变很难与肿瘤鉴别，包虫皮内试验或包虫酶联免疫吸附试验多为强阳性，超声指导下穿刺活检可找到棘球蚴。肠系膜间质瘤分为良性和恶性，一般良恶性比为2：1。肿瘤完整切除仍是目前治疗肠系膜恶性间质瘤的主要方法，也是提高疗效的关键。但恶性肿瘤因侵犯肠系膜根部血管，完全切除有困难，如不完全切除必然影响预后。另外积极防止诊疗过程中肿瘤破溃，造成肿瘤细胞种植也极为重要。治疗方案及肿瘤本身的生物等行为对患者预后有重要意义。格列卫问世，为巨大EGIST患者带来希望，使用格列卫成功治疗不能切除或发生转移的EGIST，甚至表现完全临床缓解。近来的最新研究已表明EGIST的临床治疗正向外科学、肿瘤内科学等多学科综合治疗的方向发展。以靶向治疗等外科学结合的综合治疗方案已在NCCNC（美国癌症综合治疗网）年版公布。无论数前用药及术后辅助用药，在制定合理用药中缓解疼痛，达到根治的目的。本例进行肿瘤完全切除手术后口服格列卫相结合的综合治疗，效果如何，仍在随诊中。长了见识。
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小肠恶性间质瘤治疗最佳方法
小肠恶性间质瘤治疗最佳方法；胃肠道间质瘤以往疗效较差，但随着近几年包括基因、病理、外科及药物的研究以及令人瞩目的治疗进展，目前已成为国内外肿瘤研究的热点，临床疗效也显著改善。根据因内外近期研究并结合本院诊治特点，将间质瘤有关问题予以讨论。&一、病理诊断进展
自1983年Mazur及Clark命名胃肠道间质瘤以来，病理科及临床医生逐渐接受此诊断名称，过去这类肿瘤多诊断为平滑肌肉瘤。但自分离出c-kit原癌基因的产物、酪氨酸激酶受体CD117，此标记物即成为诊断胃肠道间质瘤的金标准，理论上认为胃肠道间质瘤尤其小肠间质瘤均呈CD117阳性表达。应用免疫组化标记已使间质瘤的诊断更加准确。
胃肠道间质瘤的诊断曾一度引起临床医生困惑，因病理报告通常未提示良性或恶性，临床医生难以作治疗选择。根据近几年的研究，已开始对良、恶性判别进行病理及临床归类，以便指导治疗。目前总结的恶性征象包括：（1）扪及腹腔肿块、增长速度较快；（2）肿瘤与邻近组织粘连；（3）肿瘤直径&5cm；（4）发生于小肠部位；（5）核分裂&10个/50HPF；（6）出现肿瘤性坏死。以上临床及病理征象有助于判断良、恶性胃肠道间质瘤。&二、临床特征
间质瘤诊断目前呈现增多趋势。由于各个国家及地区不同，很难证实该肿瘤确切发病率。已有专家认为，凡是腹腔内除外上皮来源的肿瘤均应考虑间质瘤的可能，虽然此观点尚未被明确接受，但作为提示诊断、防止遗漏很有益处。
胃肠道间质瘤临床表现最多见为出血，良、恶性均可发生。& & & & & &曾有报道反复周期性便血10余年，术后诊断为小肠间质瘤。肠梗阻及腹块也较常见，如出现以上两种情况，均提示恶性可能。20%~30%的病例无任何症状，往往通过影像学及术中发现。直肠壁黏膜下扪及隆起型、质韧感的圆形肿物多为直肠间质瘤。
手术中肉眼判别肿瘤的良、恶性极为重要，因为需决定手术切除肿物的范围。一般认为，肿瘤直径5cm病变较难判别，但目前病理学认为间质瘤均有潜在恶性可能，临床处理时需考虑此种倾向。另外肿瘤呈现血供丰富、鱼肉状以及有坏死，均应考虑恶性。不同部位的间质瘤恶性程度不同，Emy在1999年总结1004例胃肠道间质瘤后证实发生于小肠的肿瘤恶性程度要明显高于胃及结肠或直肠。&三、临床治疗
胃肠道间质瘤的治疗目前仍以外科手术为首选，尤其是原发性肿瘤更需外科切除。但外科手术的规范合理性成为影响疗效的重要方面，因此在外科治疗过程中需要注意以下问题：&1，.首次治疗及完整切除肿瘤现国内外学者通过生存率分析，发现间质瘤的首次治疗极为重要。如果采用合理的首次治疗，疗效明显提高。纽约纪念肿瘤中心报道200例病例中，原发肿瘤93例，其中80例（86%）完整切除，5年生存率达到54%。而其他复发病例的5年生存率仅10%。因此追求首次治疗的成功最为关键，而不是日后复发的无休止被动治疗，疗效甚差。
肿瘤完整切除也是提高疗效的关键。由于间质瘤的生物特性及复发特点，提示复发转移病例中，腹膜达89%，肝脏78%，肺18%，骨12%。如此高的腹膜转移至少半数病例系首次治疗不当或未完整切除肿瘤所致。腹腔及腹膜广泛的种植性播散常难以处理，甚至减瘤手术或姑息手术并不能提高疗效。这提示外科医生应重视此类肿瘤特点。&2，.无瘤操作及术中防止肿瘤破溃间质瘤的包膜极易破溃，这与一般胃肠道癌明显不同。由于肿瘤仅有一薄层包膜，且存在一定张力，稍一触碰即破溃，尤其是小肠间质瘤常悬挂于肠壁及系膜上，稍有破溃，无法钳夹及处理，往往只能任其破溃加重，腹腔播散。容易破溃的肿瘤往往在开腹后探查肿瘤时即破溃，因此强调间质瘤原则上并不主张瘤体触摸探查，如认为可以切除，即行非接触性手术切除。手术过程中，也不要触碰肿瘤，避免过度翻动胃壁及肠管、系膜。如肿瘤将破溃，可用纱布垫覆盖肿瘤并缝于胃壁或系膜上，或用生物胶喷洒至肿瘤表面，防止医源性播散。& & & & &小肠间质瘤的手术应距肿瘤10~15cm处的肠系膜开始，以包围状手术为主，同时切断小肠相应系膜及肠管。切除过程中尽量先切除静脉回流管道，或用索带结扎两端系膜，起到预防肝转移及血行播散的作用。
另外间质瘤术中也不主张行冰冻切片检查。5cm肿瘤按恶性处理，3~5cm肿瘤根据切除的难易酌情处理。只有在肿瘤无法切除时才考虑活检明确日后诊断。肿瘤破溃或术中活检后应给予腹腔药物化疗。&3.，确定切缘及切除范围手术中应根据肿瘤大小、性质、部位、年龄及全身状况综合考虑后确定手术切缘及切除范围。外科医生的经验及对肿瘤特性的了解往往决定采取何种术式。由于胃肠道间质瘤5cm即按恶性治疗，甚至牺牲直肠肛门，但应征得病人及家属的同意。另外复发的病例也应视为恶性，本院曾有一例局部切除两次后复发，虽肿瘤仅3cm大小，但经腹会阴根治术后，病理证实为恶性，目前长期存活。直径&5cm肉瘤，如能一次根治，疗效明显高于多次复发者。&4，.及转移的治疗胃肠间质瘤预后较差，即使完整切除5年生存率也仅40%~50%，就诊时可有15%~30%已出现转移，肿瘤也常在术后1年左右复发，如仅行姑息性手术及术中肿瘤破溃，3~6个月即发现复发。局部晚期病变的中位生存期仅为10~20个月，而且该类肿瘤对常规化药物高度耐药。曾有报道270例中仅12例（4.4%）对常规化疗有效。而放射治疗由于脏器无法耐受高剂量，至今仍未提倡，仅是在试图缓解症状时酌情考虑。& & &近年来有对直肠间质瘤采用近距离后装内照射或放射性粒子植入放疗者，但需一定条件及时间考证疗效。
由于大部分复发病例发生在腹腔及腹膜，MD安德逊肿瘤中心报道132例出现腹膜转移中只有13例（10%）生存68个月。Crosby近来通过50例小肠间质瘤研究认为复发与转移的预后同样差。因此复发病例的再手术治疗很难达到一定疗效，往往在出现局部肠梗阻等并发症时才予以考虑手术。近年来美国仍有研究组致力于复发病例的细胞减灭术(cyteductivesurgery)并采取腹膜切除，使残余病灶在3mm以内，然后再行腹腔内加热灌注化疗，也取得一定疗效。但此方法较繁琐，难以在普通医院实施，长期疗效也在观察中。肝转移的病例往往通过介入治疗。&四、肿瘤分子靶向药物治疗
应用分子靶向药物治疗间质瘤近年已成为国内外学者关注的焦点及热点。自从应用药物治疗五年来，已产生难以置信的疗效。
日本学者Hirota1998报道了间质瘤原癌基因c-kit，并有94%患者检测出酪氨酸激酶受体的表达。此发现使间质瘤成为具有特异性诊断标记的疾病，即c-kit(CD117)阳性表达是全身治疗非常适合的靶点。因此，2000年3月以Joensuu教授为首的治疗组开始应用伊马替尼（Imatinib***）治疗间质瘤，每日400mg，口服，一个月后首次接受治疗的患者经MRI显示肿瘤体积缩小52%，PET扫描也显示肿瘤活性降低，在治疗18个月内，病人肿瘤体积减小78%。目前国外的临床治疗均开始采用此药治疗间质瘤。Ⅰ期临床研究表明，69%的患者有效，66%患者在18个月内肿瘤无进展，中位起效时间为4个月，并有个例在1.5年内肿瘤持续缩小。Ⅱ期临床试验在二个月内即入组51例，共有13个研究中心参加。以800mg/d，治疗晚期不能切除或远处转移的患者，总客观有效率已达71%。此药具有较好的耐受性，偶发皮肤红斑及消化道反应。目前适应证为；（1）未能切除和转移性c-kit阳性病例；（2）肿瘤完整切除后400mg/d，应用1年的临床试验。由于该药的突破性进展，可能改观胃肠间质瘤的治疗及预后，正像瑞士Dirnhofer教授所言，作为肿瘤分子靶向治疗的新药范例，这只是冰山的一角，在不久的将来将会有更多的东西出现。&五、外科与分子靶向药物的结合
作为伊马替尼治疗胃肠间质瘤的问世仅仅5年，但对于其诊断治疗发生了迅猛的变化，近来的最新研究已表明间质瘤的临床治疗正向外科学，肿瘤内科学等多学科综合治疗的方向发展。以靶向治疗与外科结合的综合治疗方案已在NCCN（美国癌症综合治疗网）年版公布。最新的日于美兰多召开的41届ASCO会议上，有关外科与伊马替尼联合应用已取得显著进展，以美国肿瘤外科学会、纽约纪念肿瘤中心、休斯顿M。D安德逊肿瘤中心为首的48个医疗单位，对106例胃肠间质瘤患者行伊马替尼术后辅助治疗，入组标准为肿瘤完全切除，C-Kit阳性，肿瘤≥10cm，肿瘤破溃，少于5个腹腔转移灶者，给予每日400mg口服，术后平均59天应用（25~84天），87例（82%）已安全用药1年，72例（68%）全程用药而未改变计划。因此对于术后高危病人用药是安全的，有关生存率仍在等待最终结果。波兰学者Rutkowski报道16例经术前服药达到PR的胃肠间质瘤术后达到R0/R1切除。甚至有3例术后标本，病理无法发现间质瘤的细胞形态，因此提示经药物治疗的PR患者，在外科治疗残余肿瘤后仍可达到CR效果。无论术前用药及术后辅助用药，在制定合理用药中缓解病痛，达到根治。长期生存方面均起到重要作用，这也将改观胃肠间质瘤的治疗等问题。国内21家多中心的外科治疗后药物辅助治疗研究也在紧随国际潮流而实施中。
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胃肠道间质瘤等同于胃癌吗
来源：互联网 更新时间： 1:52:37 责任编辑：鲁晓倩字体：
　　不久前，我父亲因为胃出血被送入医院，没想到被诊断为罕见的胃肠道间质瘤。请问，这种病和胃癌有什么区别，是否需要手术？（浦东 金先生）
　　名医解答：胃肠道间质瘤是一种在过去常常被误诊漏诊的疾病，近十年来才被正确认识并受到越来越多的重视。
　　作为一类相对罕见的肿瘤，胃肠道间质瘤在上海的发病率约为100万分之23，占到胃肠道肿瘤的1%到4%。一般的发病年龄在55岁到60岁。
60%到70%的胃肠道间质瘤发生于胃，20%到30%长在小肠，还有小部分发生于食管、结肠或直肠。
　　胃肠道间质瘤并不等同于胃癌或者肠癌。癌是指发生于上皮的恶性肿瘤，具有浸润性生长和容易复发和转移的特点。而胃肠道间质瘤则发生于胃肠道的间叶组织，其局部侵袭性并不如癌肿，较少通过淋巴结而是通过血液转移。这也就意味着这种肿瘤有三大特点：
　　一，对常规的放疗和化疗不敏感，外科手术切除是其主要的首选治疗方式，分子靶向药物也可用于辅助治疗。
　　二，手术后容易复发。虽然低风险级别的胃肠道间质瘤经完整切除后有较高的5年生存率，但随着风险级别的增加，其术后复发转移率高达40%到90%，一旦复发转移，生存时间仅为10到20个月，绝大多数患者复发于首次切除的两年内，有些甚至会在10年后复发。
　　三，早期诊断不易。由于症状不明显又缺乏特异性，胃肠道间质瘤往往难以早期发现，尤其是直径小于两厘米的肿瘤可能没有任何症状。多数患者常见的早期表现主要是消化道出血、腹痛、腹块、贫血。部分患者可能出现肠梗阻症状。很多患者都是在肿瘤普查、体检或其他手术时无意中发现得了此病。
　　影像学检查对胃肠道间质瘤的诊断具有重要意义，目前的诊断主要依靠纤维内镜、内镜超声、B超和CT等。
　　特别提醒，一旦出现消化道出血，包括呕血、便血或黑便等症状，以及腹部发现包块、经常出现不明原因的腹痛或难以用其他原因解释的贫血时，都应该及时到正规医院就诊，必要时进行超声内镜检查。如果在胃镜检查中没有发现病灶，最好再进行小肠镜检查，以免漏诊。
　　名医介绍
上海交通大学医学院附属仁济医院普外科副主任、主任医师、博士生导师。主要从事消化道肿瘤外科综合治疗的基础和临床研究，多次在国内外学术会议上进行学术交流，在国内享有一定声誉，目前主要致力于从事胃肠道间质瘤的诊断、治疗。
　　专家门诊时间：每周三下午（仁济东院）(责任编辑：邵沛)
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buffer.append('')
for (var i = 0; i
20 ? jsonList[ti].title.substr(0, 18) + ".." : jsonList[ti].
var thref = '';
buffer.append('' + thref + '' + thref + ttitle + '' + thref + ''); } buffer.append(''); $("videoNews").innerHTML=buffer.toString(); buffer= }catch(e){} }, vpg=function(v){ var nvjson=window.location. if(nvjson.indexOf("_")>-1){
nvjson = nvjson.replace(nvjson.substr(nvjson.indexOf("_"),(nvjson.indexOf(".shtml")-nvjson.indexOf("_"))),"");
nvjson = nvjson.replace(".shtml", "_news_video_all.inc");
if (typeof cms4relativeVideo != "object") {
var cs = new createScript("", nvjson, vnlist, [v, "cms4relativeVideo"],{cache:false});
vnlist(v,cms4relativeVideo);
if (newsvideocount && newsvideocount >= 4) {
$("videoNews").style.display = "";
var vpage = (Math.ceil(newsvideocount / 4));
var vrbg = vpage > 1 ? "rbgB" : "rbgA";
var vdp = vpage > 1 ? 'onmouseover="this.className=\'rnowA\'" onmouseout="this.className=\'rbgB\'" onclick="vpg(1)" style="cursor:"' : '';
$("videoNewsP").innerHTML = '1/' + vpage + '';
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