药物相互作用（Drug Interation）系指两种或两种以上的药物同时应用时所发生的药效变化。即产生协同（增效）、相加（增加）、（减效）作用。合理的药物相互作用可以增强疗效或降低，反之可导致疗效降低或增加，还可能发生一些异常反应，干扰治疗，加重病情。作用增加称为药效的协同或相加，作用减弱称为药效的拮抗，亦称谓“”。
药物相互作用并不总是不利的。例如，一些治疗的药物剂量较大时，可合用一些药物减少前述药物的不良反应。
中的，都是选择作用彼此增强、相互抵销或减少的原则组成。现代治疗很少使用单一药物，几乎都是少则2～3种，多则6～7种同时应用。的目的是通过药物联合应用后产生有益的相互作用，包括增强药物疗效、减弱或减小用药剂量等。
药物相互作用所产生的不良反应程度不一，严重时可能危及生命。如近几年来，许多抗过敏药如、等，与类抗真菌药、大环内酯类（等）并用后发生严重的毒性，少数人甚至致死。消费者在用药时一定要仔细阅读说明书。
如果患者求诊于几个医师，每个医生都应了解患者用过的所有药物。最好是患者从同一个药房获得所有药物，该药房保存每个患者完整的用药资料，药剂师才有可能检查可能出现的药物相互作用。在选用市售药(如、及)时，如果同时又在服用处方药物，患者应向主管药剂师咨询。
合理用药掌握得越好，药物相互作用的不良反应发生率也就越低。另外，个体差异对药物相互作用的发生率和严重程度也有较明显的影响。
按作用的性质分，可分为两大类：
主要指药物制剂由于理化性质相互影响而发生的变化，如药物混合发生减效或沉淀反应等。
主要有相互作用和药代动力学相互作用两个方面。
包括药物在同一部位或相同的系统上作用的相加、增强或拮抗。其中，这一类不利的作用在临床占主要部分，例如：误将中枢和合用，和可能致的药物合用，β-受体阻断剂和合用，以及酗酒对的相互作用等，或疗效减弱或产生异常的效应和毒性。
①相同受体上的相互作用。药物效应的发挥一般可视为它与机体中存在的受体或相互作用的结果，不同性质的药物对于同一受体可起到激动或抑制两种相反的作用。因此，作用于同一受体的药物联合应用，在效应上可产生加强或减弱的不同结果，例如相互作用，其相加，但、作用也同样相加；和合用，可防止产生。但由于它们都具有肝毒性，两者并用加重；和联合应用，在药效上直接拮抗，相互抵消。另外某些药物也能改变受体的敏感性，例如:长期服用后敏感性增高，对的升压反应大为增强。
②相同生理系统的相互作用。这类药物合用的相互作用是通过受体以外的部位或相同生理系统而实现的药物效应的减低或增强，例如的作用，可被合用、、抗忧郁症药等增强。
③某些药物的相互作用。可能是由于使成分和水电解质平衡发生变化，例如排钾的长期应用可造成症，与非去极化型合用可能产生持久性。
药物联合应用由于相互作用改变了药物的吸收、分布、和，导致产生的可利用药量的增减变化，从而影响了药物效应。
①改变与肠蠕动。大多数药物主要在吸收，从胃排入肠道的速度为药物到达吸收部位的，影响胃排空，使药物提前或延迟进入肠道，将加强或减少吸收，而使药效增强或减弱。胃复安加强胃肠蠕动，促使同服药物提前进入肠道，加速吸收而增效，如可因服胃复安而增效。相反，如扑热息痛与抗胆碱药物阿托品合用可减弱，则扑热息痛可因同服阿托品而减弱。另外，某些药物在内有较固定的吸收部位，如和只能分别在和的某一部位吸收，胃复安能增强胃肠蠕动，使胃肠内容物加速运行，缩短药物与吸收部位的接触时间影响吸收而降低疗效。相反，阿托品可减弱胃肠蠕动，使药物在吸收部位滞留时间延长，由于增加吸收而增效。
②竞争与。许多药物进入体内可与相结合，血浆蛋白结合的药物暂时失去活性，但这种结合是可逆的，结合体可分解而重新释放出具有活性的游离型药物，因此可作为药物的暂时贮存形式。每一种药物与血浆蛋白的结合大致有一定的比率，若由于某种原因使结合率降低，则因游离型药物的增多而作用增强。各种药物与血浆蛋白的结合能力强弱不一致，两种药物合用时，结合能力强的药物可使结合能力弱的药物从血浆蛋白质中置换出来，使结合力弱的药物在血中游离体的浓度高于正常，结果是作用增强，但同时也有引起的危险，如物因合用而使血中游离浓度增高，可导致危及生命的。
③诱导。许多药物在体内受酶的催化作用而发生化学变化，如肝药物代谢酶可使许多药物生成无效的而。由于某些药物具有诱导药物代谢酶使其活性加强的作用，因此就可使一些联合应用的药物在肝内速度加快，使迅速转变为代谢物而，如就是一种药酶诱导剂，它与许多药物如双香豆素、口服避孕药、等并用，可使之代谢加速，血浓度降低，减效也减毒。另外有些药物如本身并无抗肿瘤作用，只有在肝作用下代谢转化为醛才具有抗肿瘤活性，与巴比妥类合用，由于苯巴比妥的酶诱导作用，使这个过程加速，使醛磷酰胺的血浓度在短时间内高于正常，而显示。
④抑制药物代谢酶。与诱导药物代谢酶作用相反，有些药物具有抑制药物代谢酶活性的作用，往往可使与其合用药物的正常代谢受阻，致使其浓度升高，结果是药效增强，同时也有引起中毒的危险，例如，、等有抑制肝微粒体酶的作用，当连续服用降药物的患者再合用磺胺苯吡唑时，由于磺胺苯吡唑抑制药物代谢酶而使甲苯磺丁脲代谢受阻，血中浓度明显升高，有时会产生急性，而与环磷酰胺合用，因酶被抑制，使环磷酰胺不能转为有活性的物质而不能发挥作用。
⑤尿液pH的改变影响药物的排泄。大多数药物是通过排泄的，药物按转运机制不同可分为主动转运和而透过膜随尿排出体外。其中被动转运机制不仅可透过肾小管排泄，而且有相当部分又在肾小管被，最后只有部分药物随尿排泄，由于的非极性药物比离子状态的极性药物容易透过，因此在肾小管分子状态的药物随水分被重吸收而透过膜重新进入，大多数药物为或性药物，它们的电离状态受体液的pH所影响，弱酸性药物在pH较低的溶液中多为分子状态，若提高液体pH，则离子状态部分增多，而分子状态减少；弱碱性药物则相反。因此尿液pH的变化可直接对其排泄产生影响，液的pH可随食物和药物的影响而变化，应用碱性药物可使尿液，则弱酸性加快，而弱碱性药物排泄减少，因而影响了这些药物的血浓度，使疗效和毒性发生变化，例如，巴比妥类时，，碱化血液和尿液，既可减少药物在脑中的蓄积，又可加快药物从，有助于中毒的解救。
对于经肾小管分泌而经尿液排泄的药物，由于药物的性质不同，其经肾小管分泌的难易也不尽相同。肾小管主动分泌是借助载体的，当多种经分泌排泄的药物联合应用时就会发生对仅有载体的作用，例如和合用，由于丙磺舒较青霉素易于从肾小管分泌，即与青霉素竞争肾小管载体，使青霉素排泄减少，而提高青霉素血浓度增强疗效。
出自A+医学百科 “药物相互作用”条目
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药物相互作用一览表日&&来源：中国医师网&&【大&中&小】　　说明
　　1.本表列举了一些常见药物的相互作用；
　　2.联合用药栏中分A、B两个小栏，即A药与B药合并给予（包括同时或先后，通过相同途径或不同途径给予A、B两种或两类药）；
　　3.相互作用栏包括合用后药物作用（包括疗效和副人用）所起的变化。本栏说明后附有括号，其中的数字记号系表示所发生的相互作用的类型：
　　Ⅰ促进胃肠蠕动而引起的相互作用；
　　Ⅱ减弱胃肠蠕动而引直播相互作用；
　　Ⅲ竞争血浆蛋白；
　　Ⅳ酶抑作用；
　　Ⅴ酶促作用；
　　Ⅵ尿液pH改变而引起药物重吸收的变化
　　Ⅶ竞争排泌
　　Ⅷ协同或相加；
　　Ⅸ拮抗。
　　此外，尚有一些不属于上面九类或作用机制不够明确的相互作用。相互作用栏亦包括对相互作用提出处理意见的内容。
相 互 作 用
吸入性全麻药
吸入性全麻药（除氧化亚氮外）均能增强B的肌松作用
吸入性全麻药
可致低血压和房室阻滞
中枢抑制作用加强，应减少A的用量（Ⅷ）
氨基糖甙类或多粘菌素类
神经肌肉阻滞作用加强，有引起呼吸麻痹的危险，避免并用（Ⅷ）
B可克服A引起的呼吸道分泌增多、恶心和呕吐等不良反应
单胺氧化酶抑制药
B可能加强A的作用，引起呼吸抑制，应在术前两周内停用B（Ⅷ）
心脏抑制加重，心博量明显下降，血压下降，心动过缓，应避免合用（Ⅷ）
A有强力的酶抑作用，并用肝毒性增强，甚至可引起肝坏死（Ⅸ）
肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟妥
A使心肌对B的反应性增强，易诱发心律失常（如需用升压药，可选择用甲氧明、美芬丁胺）
B可减轻A对心脏的抑制作用，因此常用为术前用药（Ⅸ）
氨基糖甙类
神经肌肉阻滞加强，可引起呼吸肌麻痹，禁忌合用（Ⅷ）
加重肾损害
心脏抑制加重
三环类抗抑郁药
服用B的患者用安氟醚麻醉时可出现阵挛性四肢抽动。有癫痫病史者也不应用A
可出现心率减慢，需加用阿托品调整心率
A的神经肌肉阻滞作用加强，可引起呼吸肌麻痹（Ⅷ）（琥珀胆碱除外）
B可对抗非去极化肌松药（如筒箭毒、加拉碘铵）的作用（Ⅸ），但与去极化肌松药（如琥珀胆碱）合用，反而加强肌松作用（Ⅷ）
B可增强非去极化肌松药的效应，引起呼吸肌麻痹（去极化肌松药是否受B的影响尚无定论）（Ⅷ）
神经肌肉阻滞作用增强（Ⅷ）
排钾性利尿药引起血钾降低，可能加强肌松药的作用
长期用B引起血钾降低，A的作用可能加强
B有较轻的神经肌肉阻滞作用，与A并用可致肌松作用加强（Ⅷ）
B可减轻A的致心律失常作用（Ⅸ）
链霉类、新霉素
B有非去极化肌松作用，使A的作用加强而引起呼吸肌麻痹（Ⅷ）
多粘菌素、卡那霉素
两种B都有去极化肌松作用，使A的作用强度和时间均延长（Ⅷ）
A可使血钾升高，应慎用B
酯类局麻药（普鲁卡因、利多卡因）
竞争同一药物水解酶，A的作用加强并延长。必须并用时应减量慎用（Ⅸ）
单胺氧化酶抑制药
B对其它酶系也有一定的抑制作用，A的代谢可能受阻，而效应增强（Ⅸ）
吩噻嗪类抗精神病药、抗焦虑药、阿片类镇痛药、抗组胺（H1）药、镁盐（注射）、乙醇
加强中枢抑制（Ⅷ）乙醇还可增强A的吸收
解热止痛药
加强止痛作用
三环抗抑郁药
互相增强作用。还可使B类的呼吸抑制作用加强，禁止并用（Ⅷ）
B的中枢兴奋作用与A的中枢抑制作用相对抗。两者配伍适用于抗哮喘（Ⅸ）
磺胺类、氯霉素
A代谢减缓，作用可能加强（Ⅳ）
皮质激素、口服抗凝药、维生素K、西咪替丁
B代谢加速，作用减弱（Ⅴ）
脱氧土霉素、灰黄霉素
B代谢加速。t{1/2}缩短，药效降低（Ⅴ）
吸收性抗酸药
A排泄增多而降效。常用B来解救A中毒（Ⅵ）
烯丙洛尔与美托洛尔的消除加速而降效（Ⅴ）
并用可加强抗癫痫效果（Ⅷ）A可能使B加速代谢（Ⅴ）。对此配伍是否合理有争议
格鲁米特（导眠能）
A有肝酶诱导作用，可使许多药物的代谢加速。B的t{1/2}明显缩短（Ⅴ）
单胺氧化酶抑制药
B对其它酶系也有一定的抑制作用，可使A的代谢减慢，作用增强，也可能造成中毒（Ⅳ）
A代谢减慢，似与B有单胺氧化酶抑制作用有关
A代谢受阻，作用增强，可致中毒（Ⅳ）
A代谢可为B所阻抑（Ⅳ），B还可使A的游离血浓度升高（Ⅲ），可致中毒
甾体激素、口服避孕药、脱氧土霉素、维生素D2
B代谢加速而降效（Ⅴ）
茶碱（氨茶碱）
B代谢加速，半t{1/2}缩短，清除率加快，用药剂量应为原量的1.5～2倍，注意监测（Ⅴ）
乙醇（嗜酒者）
A代谢加速（Ⅴ），若因嗜酒而致肝功能受损，A代谢则减缓，注意监测
A有抗叶酸作用，可致叶酸缺乏症（Ⅸ），长期用A，应配合用B和维生素B{12}
B从蛋白结合部位置换出A；使代谢加速（Ⅲ），A可加速B的代谢（Ⅴ），两药不宜同用
安定类、吗啡
中枢抑制显著增强，有致呼吸抑制的危险（Ⅷ）
抗组胺（H1）药
中枢抑制增强（Ⅷ）
中枢抑制增强，可引起心脏毒性反应和冬眠加剧，全身明显虚弱无力。但也有认为剂量恰当可产生有益的中枢抑制而不引起呼吸抑制。如为止痛目的，不宜合用
加强中枢抑制（Ⅷ），并抑制B的代谢而延长其作用（Ⅳ）
B的α-激动作用受阻，β-作用表现突出，使小动脉扩张，而致低血压（Ⅷ）
抗胆碱作用增强（Ⅷ）
解热止痛药
B的作用加强，有体温急剧下降的弊病
B可对抗A的椎体外系反应。但是，两者均有抗胆碱作用，可加强周围反应；B还可降低A的血液浓度；两者并用还有促进和加重迟发性运动障碍的可能。并用是否合理须视临床实际情况而定Ⅳ
B代谢受阻，加剧对心血管的抑制，可致严重低血压（Ⅳ）
中枢抑制药、抗组胺（H1）药
中枢抑制加强（Ⅷ）
三环抗抑郁药
加强中枢抑制。剂量合理则可加强对抑郁-焦虑综合征的疗效
合同一般认为可加强疗效（Ⅷ）
安定、氯氮草
A的消除速率降低（Ⅳ）（氯羟安定和去甲羟安定不需经肝代谢，而不受B的影响）
A代谢加速而降效（Ⅴ）
B对抗A的中枢抑制作用，可用于A类药物引起昏睡的催醒（Ⅸ）
B可对抗A所致的平滑肌痉挛，增强镇痛作用（Ⅷ）
有引起呼吸骤停、癫痫大发作的报道，可能是由于B的酶抑作用所致
加强中枢抑致，可引起呼吸抑制（Ⅷ）
A的镇痛作用减弱（Ⅴ）
哌替啶、吗啡
B对抗A所致的中枢抑制（Ⅸ），但不能对抗A的惊厥作用
哌替啶、吗啡
喷他佐辛（镇痛新）
B减弱A的镇痛作用，并加强中枢抑制，禁忌并用
哌替啶、吗啡
镁盐（静注）
加强镇静作用，但有加深呼吸抑制的可能
B为一种辅酶，能增强许多酶的活性。少量的B就可促使A在外周组织中脱羧，增强A的不良反应，并使A进入中枢减少而减弱A的中枢作用（Ⅴ）
加强中枢抑制（Ⅷ）
B可对抗A所致的血压降低并减轻呼吸抑制
磺胺药、对氨基水杨酸钠
B的制菌效能降低（Ⅸ）
引起心动过缓或停搏，宜慎用（Ⅷ）；A的代谢加速，作用消失加速（Ⅴ）
B加速A的代谢（Ⅴ）
A的α-激动作用为B所阻滞，而β-激动作用相对加强，表现为血压急剧下降（Ⅷ）
B阻滞了A的β作用，使α作用相对加强，可引起血压骤升（Ⅷ）
三环抗抑郁药
B可加强A的效应。即使A量很小也可出现瞳孔散大、震颤和心动过速等反应（Ⅷ）
去甲肾上腺素
三环抗抑郁药
去甲肾上腺素
单胺氧化酶抑制药
A的正常代谢受阻抑，血压异常升高（Ⅳ）
A在低浓度时显示α-激动作用，高浓度时则兼有β-激动作用
一般认为有协同的止喘效用，但中药麻黄可使茶碱的体液浓度降低，两药联用毒性增大，此配伍的合理性特定
A可拮抗B所引起的低血压（一般不出现肾上腺素与B并用时的不良反应）
苯海拉明、羟嗪
B可拮抗A的中枢兴奋作用，苯海拉明与A常并用于抗哮喘成药中
利血平、胍乙啶
B可使交感神经末梢囊泡中神经递质（去甲肾上腺素）耗竭，因而可使非直接作用的交感胺的作用降低或消失（如有升压需要，可用去甲肾上腺素）
心脏抑制加重
B可减轻A对心的抑制，但并用也可能出现心动过缓，应慎用
噻嗪类利尿
加强降压作用，但可使血浆中极低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇等升高
降低作用加强，要警惕血压过低（Ⅷ）
胰岛素、口服降糖药
非选择型β阻滞剂（如普萘洛尔）阻抑肝糖的代偿性分解，而延长B类药物引起的低血糖过程，并可掩盖心搏加快和出汗等低血糖症状，有相当的危险性。心脏选择型β-阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔）的前一作用不明显，但也掩盖低血糖症状
B可拮抗A的血钾升高和血糖降低作用，但A有诱发哮喘的可能
普萘洛尔，美托洛尔
B的清除减慢，血浓度上升、加重对心脏的抑制
两者均有钙通道阻滞作用，均对心脏抑制。并用时，此种效应加强，可引起心脏骤停。普萘洛尔的效应持续期长，在用A后的两周内不可用B
A抑制B的升血糖作用（Ⅸ）
B的血管收缩作用为A所加强，周围血管收缩，有出现肢体末端发绀、疼痛等的可能，甚至引起肢体坏死（Ⅷ）
两者血浓度都升高（Ⅳ），联合的降压作用可致低血压（Ⅷ）
联合应用可加强降压效果，但要警惕血压过低和心力衰竭（Ⅷ）
氢氧化铝、氧化镁
A的血药峰浓度和AUC均降低，应分开服用
氨苄青霉素
A的血药峰浓度和AUC均明显降低，药效下降
普萘洛尔，吲哚洛尔
B可降低或取消A的降压作用。此作用可持续3周，机制不明
镇静催眠药
中枢抑制增强，常可出现倦怠、思睡症状
锥体外系症状出现的可能性增加，血压下降幅度加大（Ⅷ）
中枢抑制与降压作用均增强，可减量合并应用（Ⅷ）
单胺氧化酶抑制（呋喃唑酮、异烟肼等）
A加快去甲肾上腺素的释放，B阻挠去甲肾上腺素的破坏，使在体液中去甲肾上腺素的浓度升高，可出现血压升高
A使去甲肾上腺素的贮存耗竭。因此，一些间接的拟交感药（间羟胺等）不能使已用过A的病人升压。但直接的拟交感药（去甲肾上腺素、肾上腺素、去氧肾上腺素等）仍有作用
交感神经抑制加强，可出现心动过缓、心肌收缩力减弱等情况
噻嗪类利尿药
起协同降压作用。B可使A引起的水、钠潴留得到减轻
合用可使心脏抑制加强（Ⅷ）。停用A可引起严重血压反跳性升高
三环抗抑郁药
B可拮抗A的降压作用
降压作用协同。A加快心率，可抵消B的减慢心率作用。合用可减量
降压作用协同。B减慢心率，可抵消A的加快心率作用。A还可解除B所引起的外周阻力升高效应
并用心率加快
A与乙酰化酶的结合力强，阻挠B的代谢灭活，可出现蓄积中毒（Ⅳ）
联合作用引起血压剧降（Ⅷ）
硝酸甘油（舌下含片）
B减少唾液分泌，影响A的舌下吸收
A的代谢可延缓（Ⅳ）
A抑制B的肾小管排泄，升高B的血浓度并增加B的组织分布量，可出现B的中毒症状（Ⅶ）
A的心肌抑制作用增强，其他降压药也可有类似作用，应注意血压变化（Ⅷ）
A有显著的抗胆碱作用，可出现心率加快，肌无力和散瞳等副作用（Ⅷ）
去极化竞争型肌松药
A有胆碱能神经阻滞作用，能加强B的作用，可引起呼吸麻痹
A的血药浓度提高，需警惕（Ⅳ）
氢氧化铝、氧化镁
A的血药峰浓度和AUC均下降，需分开服用
两药合用增强负性肌力作用，加重窦性心率过缓和传导阻滞，可引起心脏停搏
A有明显抗胆碱作用，两药合用效应显著加强（Ⅷ）
普鲁卡因胺
A的血药浓度上升，效应加强（Ⅳ）
普鲁卡因胺
肌松药、氨基糖甙类、多粘菌素、抗胆碱药
A有一定的神经肌肉阻滞作用，可加强B类药物的作用，对重症肌无力患者应禁用（Ⅷ）
普鲁卡因胺
A抑制心脏活动而加强B的作用（Ⅷ）
普鲁卡因胺
B的抗菌作用降低（Ⅸ）
普鲁卡因胺
A的血药峰浓度和AUC均降低，应分开服用（氧化镁对A的影响较小）
钙盐、异丙肾上腺素、阿托品
B降低A的作用（Ⅸ），可用于A的中毒解救
B可减轻A的心肌抑制作用，但B的血浓度可并用A而上升，有报道并用不当引起心搏骤停
可引起心搏骤停
加重心脏抑制，可发生心动过缓、传导阻滞，引起心跳骤停（Ⅷ）
B的血浓度可因A抑制甲状腺活动减慢肝代谢而显著提高，可出现毒性反应（Ⅳ）
华法林、吡二丙胺、普罗帕酮、美西律、利多卡因
B的血浓度显著提高，效应增强（Ⅳ）
抗酸药（铝、镁化合物）
B和食物均可降低A的生物利用度，应避免同用
B的血浓度可因并用A而上升，应注意
B使组织血流减少，致命A的分布容积减少，而使A的血浓度升高
疗效增强，两药的剂量均应减少，以防止不良反应发生
两者用于室性心动过速时A的用量应减少
A的代谢加速而降效
A延迟吸收而降效
A代谢减慢而增效
镁盐（注射）
中枢抑制药、肌松药
B的作用加强（Ⅷ）
镁盐（注射）
氨基糖甙类、多粘菌素类
神经肌肉阻滞加强（Ⅷ）
镁盐（注射）
在神经肌肉系统和心血管系统方面，两者的作用相拮抗（Ⅸ）
解热镇痛药
中枢抑制药
B对中枢的抑制，有利于A止痛作用的发挥（Ⅷ）
解热镇痛药
抗风湿作用加强，但有诱发溃疡出血的可能
乙酰水杨酸
A可使一些中效或短效磺胺的游离血浓度升高，组织浓度也相对升高，但消除也加速（Ⅲ）
乙酰水杨酸
B游离血浓度升高（Ⅲ）
乙酰水杨酸
A抑制B的排尿酸作用（Ⅶ）
乙酰水杨酸
A抑制B的排尿酸作用，B抑制A的肾排泄，使A血浓度升高（Ⅶ）
乙酰水杨酸
A的血浓度和总吸收率约提高难度1/3，效应增强
乙酰水杨酸
A阻止血小板凝集，并抑制肝脏凝血酶原的合成，还可自血浆蛋白中置换双香豆素。因此，可加强肝素或双香豆素类的作用
乙酰水杨酸
噻嗪类利尿药
A与B均抑制尿酸排泄，合用可使血尿酸量升高
乙酰水杨酸
A对抗B的利尿和排钠作用（Ⅶ）
乙酰水杨酸
B酸化尿，可减少A的排泄，加强疗效和毒性（Ⅵ）
乙酰水杨酸
口服降血糖药
B游离血浓度升高，应减量慎用（Ⅲ）
乙酰水杨酸
B游离血浓度升高，毒性反应增强（Ⅲ）
乙酰水杨酸
对氨基水杨酸钠
在排泌与血浆蛋白结合方面相互干扰，两者都可显示毒性，但消除也加速
乙酰水杨酸
B抑制胃酸分泌，不利于A的胃内吸收，但是否影响A的肠内吸收和血药浓度尚无定论
乙酰水杨酸
A的血浓度降低， t{1/2}缩短
较大量的A可增加B的游离%，使抗凝作用增强（Ⅲ）
B的血清浓度升高，可出现中毒反应（Ⅲ）
水、钠潴留加重，并可诱发溃疡出血
非甾抗炎药
可能加重损害
青霉素类、磺胺类、口服抗凝药
B的游离血浓度升高（Ⅲ）
B的游离血浓度升高（Ⅲ），A还延长甲苯磺丁脲的t{1/2}（Ⅳ），可引起低血糖
A有水、钠潴留作用，与B相拮抗
乙酰水杨酸
B抑制A的吸收，使A血浓度低于正常
可能诱发溃疡出血
A减弱B的排尿酸作用（Ⅶ）
B的血浓度提高，可引起精神错乱、不安、震颤等反应
B可加强A的效应和毒性（B静注时作用显著，品服影响不大），一般认为禁忌并用。但必要时可减量慎用
镁盐（注射）、钾盐
B降低A的毒性
排钾性利尿药
B降低血钾而增强A的毒性，易诱发心律失常，必要并用时应补充钾盐
B可升高A的血浓度并延长A的t{1/2}
B可延长地高辛在消化道吸收部位的潴留时间，使A的吸收增加，并可对抗A的心脏阻滞（Ⅱ）
胰岛素和高浓度葡萄糖液可改变体内K+的分布，造成低血钾，加强A的毒性。苯乙双胍的酶促作用使洋地黄毒甙加速灭活而降低药效
有排钾作用的B类药物可加强A的毒性，加重心衰
洋地黄毒甙
A的代谢加速，效力降低（Ⅴ）
泮地黄毒甙
A的代谢加速，作用增强（Ⅳ）
广谱抗生素
肠道中某些微生物可破坏A。B可引起菌群改变，减少这部分耗损而使A的血浓度升高而增效。但新霉素则可减少A的吸收，可能是发生化学结合的缘故
A的血浓度可因并用B而上升，应予警惕
碱性药（铝、镁类）
B对A吸附，影响吸收，如分开服用则无影响
醋硝香豆醇
A的血浓度相对降低，而B的作用（凝血酶原时间）相对延长
B的水解产物二乙氨基乙醇可增强A的作用，已用足量A者，应慎用B（避免大剂量应用）
口服抗凝药
水合氯醛、保泰松
A的游离血浓度提高，药效和毒性均增强，应减量慎用（Ⅲ）
口服抗凝药
巴比妥类，导眠能
A代谢加速而降效（Ⅴ）
口服抗凝药
广谱抗生素
某些抗菌药可抑制肠道正常菌群，引起维生素K缺乏而加强A的效应
口服抗凝药
B除抑制肠道正常菌群外，还竞争血浆蛋白而提高A的游离血浓度
A使B与血浆蛋白的结合增多而可能降效
B促使A的代谢加速而降效（Ⅴ）
醋硝香豆醇
凝血酶原时间延长，B的稳态血浓度则常可降低
四环素（口服）、解热镇痛药
延迟胃排空，使B降效（Ⅱ）
对溃疡病的治疗有协同作用
B应制成肠溶剂型，否则在胃中遭受破坏
B的制酸作用使A的活性降低
四环素（口服）
A减少胃酸分泌，使B的溶出受影响，而使B降效
A减少肝血流，使B在肝内首过作用的损耗减少，因而可使B的血浓度升高
安定、羟氮卓
使B的消除速率减慢，血浓度较正常时高
苯妥英钠、卡马西平
B的t{1/2}延长，作用加强（Ⅳ）
B的代谢受阻，t{1/2}延长，作用加强，甚至出现严重不良反应而致死（Ⅳ）
某些抗酸药可减少A的吸收而降效，分开服可避免此种影响
甲氧氯普安
B减少A的吸收，使A降效
B减少A的吸收，使A降效
B的作用延长（Ⅳ）
A的代谢加速（Ⅴ）
A的代谢加速（Ⅴ），B的代谢减缓（Ⅳ）
A抑制胃酸分泌，升高胃肠道pH，有利于B的口服吸收，血药峰浓度和AUC分别增高70%左右
普鲁卡因胺
A使B的肾清除率降低，半衰期延长（Ⅶ）
华法林、美托洛尔、硝苯地平、茶碱、芬太尼
A减少肝血流，抑制细胞色素P-450，使B栏内一些药物的代谢变慢而增强效应（Ⅳ）
普鲁卡因胺
竞争肾小管排泄，而使B的排泄减少（Ⅶ）
铝、美类制酸药
A的吸收减少，效力降低
溴化丙胺太林
A的吸收增加，AUC增大（与西咪替丁相反）
B的胃肠道吸收减少
利多卡因、普萘洛尔
B栏药物吸收减少，由于A可减慢心率故可引起心动过缓
维拉帕米、美西律
可引起心动过缓
乙酰水杨酸
A可减轻B对胃粘膜的损害
饮酒引起的胃粘膜损害可因A减少胃液分泌而加重
普萘洛尔、核黄素
A有延迟胃排空作用，对B的吸收不利（Ⅱ）
林可霉素类
A抑制肠蠕动，使B类的毒性分解产物不能较快排出而增加致伪膜性肠炎的危险
甲氧氯普安
A使B加速进入肠道，B的吸收因而加快
甲氧氯普安
A使B脱离吸收部位而减少吸收
甲氧氯普安
对平滑肌的作用相互拮抗而抵消（Ⅸ），在恶心、呕吐时要联合用，但在胃功能障碍、嗳气、食欲不振、胆汗返流等情况下不可合用
并用使降压作用加强
B类药物有α受体阻滞作用，可引起体位性低血压。A的并用，可使此反应加重
B干扰A的利尿作用（Ⅶ）。噻嗪类利尿药减弱B的排尿酸作用（Ⅶ），而氨苯蝶啶则增强此作用。速尿与B并用，利尿作用可加强，并可使速尿所致的尿酸潴留副作用得以减轻
排钾性利尿药
A引起骨骼收缩无力，可加强B的效应和副作用
排钾性利尿药
A降低血钾，B可增加血氨，对肝功能不全者有一定危险
排钾性利尿药
血钾降低对糖的利用有所干扰，但在一般情况下尚不妨碍并用
排钾性利尿药
留钾性利尿药
两者并用，可加强利尿作用并减轻副作用，但必须注意血钾和血钠的变化。氨苯蝶啶和噻嗪类合用，除有上述优点外，还可使噻嗪类的尿酸潴钠作用减轻
排钾性利尿药
多数皮质激素有排钾、潴钠作用，两者并用，可使此种作用加强（必须并用时，应选择排钾、潴钠作用轻的地塞米松、去炎松、必要时学还需要加用钾盐）
噻嗪类利尿药
乙酰水杨酸
两者都有潴留尿酸作用。痛风患者忌并用
呋喃苯胺酸、利尿酸
氨基糖甙类
A有一定的耳毒性，与B并用耳毒性显著加强（Ⅷ）
呋喃苯胺酸
乙酰水杨酸
B的排泄受阻而潴留（Ⅶ）
乙酰水杨酸
A使尿液显碱性，促使B排泄增多（对其他一些弱酸类药物，也有类似作用）（Ⅵ）
A的降低眼压作用可为B所拮抗。禁并用于青光眼患者
A抑制碳酐酶，对B在体内的水解也产生影响，B的作用加强并延长（Ⅳ）
茶碱（包括氨苯碱下同）
A的半衰期缩短而降效
A的半衰期延长，血浓度可高于正常而致中毒，有出现心律失常、癫痫发作等的危险（Ⅳ）
B可使A的作用和毒性反应增强（Ⅷ）
A的代谢受抑，依诺沙星（氟哌酸）、培氟沙星（甲氟哌酸）和环内沙星（环丙氟哌酸）分别使A的血药浓度升高11%、20%或23%，必须警惕
可导致血压下降，哮喘复发
A的t{1/2}显著延长，作用增强（Ⅶ）
B类多数有升血糖作用，与A相拮抗
噻嗪类、速尿和利尿酸有轻微的抑制胰岛素分泌的作用，血糖略升高
B偶可致血糖升高
乙酰水杨酸
B抑制糖原异生作用，加强胰岛素作用
口服降糖药
甲苯磺丁脲和氯磺丙脲的游离血浓度升高，经效增强，但有致低血糖的危险（Ⅲ）
口服降糖药
多种磺胺药可提高甲苯磺丁脲和氯磺丙脲的游离血浓度（Ⅲ）
口服降糖药
B使甲苯磺丁脲和氯磺内脲的游离血浓度升高t{1/2}延长（Ⅲ、Ⅳ）
口服降糖药
单胺氧化酶抑制药
B对肝酶系的干扰使甲苯磺丁脲和氯磺丙脲的代谢受阻，而加强效应（Ⅳ）
抗组胺（H1）药
A多数有抗胆碱作用，并用使B的效应增强（Ⅷ）
抗组胺（H1）药
氨基糖甙类
A可掩盖B的耳毒性，应予警惕
抗组胺（H1）药
单胺氧化酶抑制药
B对肝酶系统的干扰，使A代谢受阻而效应增强（Ⅳ）
乙酰水杨酸
并用可提高抗风湿疗效。A促进B的肾小球过滤。因此，B的排出有所增强。并用或可诱发溃疡出血
并用可提高抗风湿疗效。B使A代谢加速（Ⅴ）。或可诱发溃疡出血
扑米酮，卡马西平
B促使A代谢加速（Ⅴ）（B对性激素也可起类似作用）
三环抗抑郁药
甲状腺功能不足者，丙咪嗪在体内不能转化为活性产物去甲丙咪嗪。必须加用A，B方可有效
雌激素、孕酮、口服避孕药
B加速A的代谢，减弱作用，可导致避孕失效（Ⅴ）
雌激素、口服避孕药
B加速A的代谢，使A在细胞中水解速率加大到3倍，可出现无月经、月经延长、出血和避孕失效，即使增加A的用量也无济无事，应改用其它避孕方法（Ⅴ）
口服避孕药
A的代谢加速，可引起月经紊乱和避孕失效（Ⅴ）
口服避孕药
对乙酰氨基酚
A使B与葡萄糖醛酸的结合增多，加快消除而减效（Ⅴ）
广谱抗生素
B抑制肠道正常菌群，抑制从胆汁中排出的炔雌醇代谢产物（硫酸酯、葡萄糖酸甙）在肠道正常细菌作用下重新转变为游离炔雌醇的变化。由于肝肠循环的破坏，使体内炔雌醇血浓度降低而减效
A在肠粘膜中与硫酸结合。B可阻抑此过程，使A更多地保持游离状态，因此血液浓度升高增效
A加速代谢而降效（Ⅴ）
口服抗凝药
A可加强B的作用（其它雌激素也有类似作用）
B抑制细菌细胞分裂，降低A的抗菌效果
大环内酯类
一般认为有拮抗作用，B可使A的游离血浓度增大（Ⅲ）。此种联合常用于球菌性脑膜炎
氨基糖甙类
对肠球菌、草绿色链球菌有一定的协同作用。对革兰阴性杆菌，可能降效
抗葡萄球菌青霉素
氨基糖甙类
同上。此外，并用加重肾损害。有理化配伍禁忌
氨苄青霉素
氨基糖甙类
对革兰阴性菌可能有协同作用，但对脑内感染反而可能降效（B不能透过血脑屏障）
氨基糖甙类
在体外互相灭活，不可置同一容器中给药
羧苄青霉素
氨基糖甙类
对绿脓杆菌有协同作用。近来报导，在体内A可能使B的血浓度降低
氨苄青霉素
对沙门杆菌可能有协同作用。对其他菌可能有拮抗作用
头孢菌素类
氨基糖甙类
一般认为有协同作用。并用时，肾损害可能增强。有理化配伍禁忌
头孢菌素类
可能造成肾损害
氨基糖甙类
对某些革兰阴性菌有协同作用
氨基糖甙类
氨基糖甙类
大环内酯类
A与红霉素合用，可能对链球菌有协用作用
氨基糖甙类
一般认为有协同作用
氨基糖甙类
林可霉素类
一般认为无拮抗作用。是否有协同作用未定
氨基糖甙类
耳毒性增强
氨基糖甙类
肾毒性可加强
氨基糖甙类
口服A可使B的肠道吸收减少
氨基糖甙类
口服A可使B的肠道吸收减少
氨基糖甙类
口服A可使B的肠道吸收减少
多粘菌素类
可能加强对变形杆菌的抗菌作用。但须分开给药
多粘菌素类
可能加强抗假单胞菌的作用
B延迟胃排空，影响A的吸收
B影响A的溶出，降低生物利用度
二价、三价金属离子药物
在消化道内形成络合物，阻挠A的吸收可以分开服，避免直接作用
加强锂毒性，应予注意
肝脏代谢药物
并用可加强肝毒性
A的吸收减少而降效
肝脏代谢药物
肝损害可能性增大，尤其是红霉素酯类
大环内酯类
林可霉素类
一般认为有拮抗作用。A与B两类有交叉耐药性，无必要作这种联合作用。并用时，伪膜性结肠炎的发生可能性增大
大环内酯类
一般认为有拮抗作用，此种联合往往是无益的
B作用增强，机制不明
有防止耐药菌发生的作用，但肝毒性增大，个别可发生肝坏死
对氨基水杨酸钠
B使A游离血浓度升高，因而代谢加速，尚有认为B抑制A的吸收。两者配合使用不当，可使结核菌产生耐药性
氨硫脲、皮质激素、口服避孕药、普萘洛尔、甲苯磺丁脲、口服抗凝药、氨苯砜
B代谢加速，药效降低（Ⅴ）
同上，须适当加量才能维持原效
互相促进代谢，两者均加速代谢而减效（Ⅴ）
竞争肝中受体，A的代谢减缓（Ⅳ）
对某些细菌有协同作用。B的代谢加速（Ⅴ）
萘啶酸和诺氟沙星（氟哌酸）的作用消失。氧氟沙星（氟嗪酸）和环丙沙星（环内氟哌酸）的抗菌效能降低
对氨基水杨酸钠
有防止耐药菌发生的作用。B抑制A乙酰化而增强作用（Ⅳ）
链霉素、氨硫脲
有防止耐药菌发生的作用。提高治疗效果
B可对抗A的急性中毒。但是，对于B是否影响A的疗效，则有不同意见。在一般正常情况下，A的应用不需用B作常规配合
A的吸收减少，降低疗效
A起酶抑作用，减少B的代谢，提防中毒（Ⅳ）
乙醇（嗜酒者）
A的代谢加速，疗效降低（Ⅴ）
对氨基水杨酸钠
减少A的尿排泄，可致中毒（Ⅶ）
对氨基水杨酸钠
乙酰水杨酸
两者游离血浓度都提高，消除也加快
对氨基水杨酸钠
竞争肠道吸收，A血浓度降低，避免同服
氨基糖甙类、多粘菌素类
并用时，耳毒性、肾毒性均增强
碳酸氢钠、酵母、叶酸、普鲁卡因
吸收和排泄均较未并用B时为快，酵母中含PABA，对A的作用有妨碍
甲氨蝶呤、口服抗凝药
竞争血浆蛋白，B血浓度升高
甲氧苄氨嘧啶
A和磺胺类有肯定的协同作用，对敏感菌的作用可增大数倍至数十倍。对其它抗菌药，A可有协同作用，也可能有拮抗或无关作用。A与萘啶酸间存在拮抗作用
口服抗凝药
竞争血浆蛋白，B血浓度升高
药效拮抗（Ⅸ）
A的排泄受阻（Ⅶ）
口服抗凝药
B的代谢受阻，药效增强（Ⅳ）
A阻抑乙醛脱氢酶，加强B的中毒反应
B代谢受阻，血药浓度升高，可致中毒反应（Ⅳ）
A和B都有排钾作用，应注意体液离子平衡
因钾离子丢失而加强B的毒性
药效拮抗（同类药物均有拮抗作用）
肝内代谢药物
A有较强的肝酶诱导作用，可加速许多药物在肝中代谢而使之降效（Ⅴ）
A在体内转变为有活性的醛磷酰胺而作用。B可使此过程加速，使活性物的血浓度在短时间内高于正常，可显示毒性（Ⅴ）
解热止痛抗炎药
乙酰水杨酸、吲哚美辛、保泰松均可使A的游离血浓度升高，可显示毒性（Ⅲ）。（磺胺药、水合氯醛等也有类似作用）
B抑制A的肾排泄，可引起严重毒性反应（双氯灭痛也有类似作用）
氯霉素、磺胺药
B类可加重A类对骨髓的抑制作用
免疫系统抑制加重
B竞争黄嘌呤代谢酶，使A的代谢减缓，体液中浓度增高，尿中原形物排泄增多（Ⅳ）
B的代谢受抑制（Ⅳ）
雷尼替丁、酮康唑、达那唑
A的代谢受抑制（Ⅳ）
A的代谢加速（Ⅴ）
A的吸收减少，宜分开服用
B和食物均可减少A的口服吸收
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