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2015届高三第二学期理综小题训练(4)
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我国科研人员正进行利用手机监测皮肤水分及人体脂肪含量的研究
编辑：管理员
随着智能手机的发展，把人体生理参数测量和健康监护功能嵌入到手机上逐渐成为可能。近年来国内外学者对此进行了广泛的研究，如基于手机的心电、心率、体温、血氧和血糖等生理参数测量以及基于手机的移动健康监护等。 随着生活水平的提高，人们对健康有了更高的要求，皮肤水分、人体脂肪含量成为人们日常生活中比较关心的生理参数。皮肤水分和人体脂肪含量的测量大都是基于生物电阻抗原理，目前市场上已经出现了一些具备类似功能的产品，缺点是便携性不够好，一些脂肪仪体积与常见的体重计相当。本文以皮肤水分测量、全身体脂测量和局部体脂测量为研究对象，探索可将皮肤水分和体脂测量与手机功能扩展相结合的传感技术。具体方法为：从小型化可嵌入手机等手持移动设备的出发点设计测量电极和处理电路，采集大样本数据修正测量公式以达到与商用产品相当的精确度，并开展实验对系统的测量效果进行评估。系统介绍1.1系统硬件结构系统采用A D 5 9 3 3作为生物电阻抗的核心测量器件。MCU用于测量流程控制、数据处理及与上位机通信，本系统MCU采用封装小、功能强的C。MCU通过SMBus接口（兼容I2C接口）与AD5933进行数据交换，通过UART接口与上位机通信。为进一步缩小整体体积，本系统添加辅助电路使得多种参数的测量共用同一套后端处理电路。最终系统电路板大小为45 mm×10 mm×4 mm，可嵌入手机等手持移动设备。1.2 电极设计1.2.1 皮肤水分测量电极 皮肤水分的测量主要针对浅表皮肤（主要为角质层）的水分含量。从生物电阻抗的角度来看，人体皮肤可等效为一个电阻电容网络，皮肤含水量变化时其阻性成分和容性成分也随之发生变化。文献[7-8]表明皮肤的容性成分与水分含量之间的相关性比阻性成分好，因此本系统采用基于电容原理的叉指形电极，见图2。叉指形电极为平面电极，可以方便地贴在手机等移动设备表面。皮肤与电极接触时，皮肤充当电极的电介质影响电极的电容值，根据电极阻抗可估计皮肤水分含量。1.2.2 全身体脂测量电极 全身体脂测量对人体脂肪含量情况作粗略的估计。人体成分的二元模型[9]将人体简化为非脂肪组织和脂肪组织，非脂肪组织主要包括水和肌肉组织，阻抗较小，脂肪组织阻抗较大。有研究[10]表明，阻抗指数Ht2/z（其中Ht为身高，z为人体阻抗）与人体脂肪含量（FFM）有显著相关性（可达0.8或更高），采用合适的电极测量人体阻抗可估计体脂含量。 商用体脂仪采用的电极（如双手握式，双脚踩式）大多便携性不好，很难集成到手机等移动设备。本文设计了图3所示电极，包括一对激励电极，一对测量电极，分别放在扁平盒子两侧，测量时双手拇指和食指紧贴对应电极即可。4个电极片可以贴在手机侧边，基本不占用手机体积。 与一些手握式产品（从手掌测量体阻抗）、脚踩式产品（从脚掌测量体阻抗）相比，直接从手指测量阻抗增大了信号通路长度，使得测量结果波动变大。针对此问题，本系统在硬件上采用恒流激励以减小皮肤接触阻抗影响[11]，在数据处理中采用平滑的方法提高测量结果稳定性。1.2.3 局部体脂测量电极　　局部体脂测量是对身体某一部位的脂肪含量进行估计，通过测量局部组织的阻抗实现，基本测量原理与全身体脂测量类似。但待测组织减小后，测量时噪声增大，并且对不同人或同一人的不同部位结果会有差别，很难找出一个统一的规律。目前基于生物电阻抗的局部体脂测量主要处于实验室研究阶段，还没有成熟产品出现。　　本系统对局部组织的阻抗测量采用Wenner型电极[12-13]见图4，包含外侧两个激励电极和内侧两个测量电极。人体体表脂肪厚度不同时，电极电流通路上组织的阻抗不同，通过测量阻抗可估计局部体脂含量。局部体脂测量采用与全身体脂测量相同的激励信号(交流恒幅电流激励)。采集数据时为了保证电极与皮肤良好接触，提高信号质量，在电极上涂导电膏。1.3 软件实现 系统的软件包括两部分：MCU部分和上位机部分。　　MCU部分流程如图5所示，具体包括测量流程控制、算法实现以及测量结果传输。MCU通过I2C接口操作AD5933，设置激励信号，读取阻抗结果。MCU每次读到阻抗数据立即进行算法处理并将处理结果通过UART接口发送给上位机。上位机部分软件功能包括发送配置指令、接收与显示测量结果等。上位机暂用PC模拟，采用MFC实现软件。测量开始时上位机向MCU发送控制指令（包括选择测量类型、启动测量与结束测量等）和个人信息（身高、体重等），上位机收到测量结果后显示结果并停止本次测量。由于测量流程的主要逻辑在MCU实现，上位机软件逻辑简单，可以方便的在嵌入式系统上实现以用于手机等移动手持设备。实验与数据处理2.1 皮肤水分测量 测量方法 图6为受试者水分含量不同的五个部位皮肤与电极接触前后测得的电容值变化情况，电极与皮肤在10 s时开始接触，由图6可看出电极与皮肤接触后的几秒钟电容值迅速升高，不同水分含量的皮肤对应的电容值有明显差别。取接触时刻后变化较小的电容值用于皮肤水分含量的估计。 激励信号 采用5 kHz交流恒压信号。 预测模型 受试者6人，每人取6个部位（手指、手心、手掌内侧、手腕、小臂、脸部），用商用水分笔测量皮肤水分含量，用本系统测量相同部位的电容值，重复3次（两次至少间隔2 h）。采用分段y=a2ln(a1x)函数进行曲线拟合，结果如式(1)所示。其中y为水分含量值(%)，x为皮肤电容值(pF)，拟合的决定系数R2为0.95。　　 测试测量效果 受试者19人，每人取6个部位（手指、手心、手掌内侧、手腕、小臂、脸部），分别用本系统和菲斯凯尔SK-I水分笔测量各个部位水分含量，重复5次（两次至少间隔2 h）。图7为测试结果，每个点的横坐标为本系统测量结果，纵坐标为菲斯凯尔SK-I测量结果，可看出两系统测量结果非常接近，集中在y=x附近。经计算本系统测量结果和菲斯凯尔SK-I相比，均方误差3.8%，相关系数0.98。测试结果表明本系统整体测量效果与商用产品相近，但从测试结果中也可以看到，在水分含量比较低时（30%左右）测量结果与商用产品还有差距。后续工作可从两方面进行改进，硬件方面调整阻抗测量电路的测量范围，数据处理方面改进原有预测模型或探索更好的预测模型。　2.2 全身体脂测量 确定测量点 全身体脂测量中阻抗测量结果基本动态稳定，直接取测量结果波动较小时的中值用于估计体脂含量。 激励信号 采用50 kHz交流电流恒幅信号。 预测模型 体脂测量的预测经验公式有多种[，大都考虑阻抗指数Ht2/Z，同时综合考虑身高(Ht)、体重(Wt)、性别等参数以提高预测效果，本文采用BF=a1Ht2/Z+a2Wt+a3，对男女单独拟合。对受试者28人（17男11女），同时用欧姆龙HBF-306体脂仪测量体脂，用本系统测量人体阻抗，采用多元线性拟合确定公式系数。结果为式(2)。测试测量效果 受试者 23人（13男10女），分别用本系统和欧姆龙HBF-306体脂仪测量全身体脂含量，重复4次（两次至少间隔2 h）。图8为测试结果，可看出两系统测量结果非常接近，集中在y=x附近。经计算本系统测量结果和欧姆龙HBF-306相比，均方误差1.5%，相关系数0.97。测试结果表明本系统体脂测量效果与商用产品接近，达到了预期目标。但本系统体脂电极在提高便携性的同时使得测量对象主要为人体上半身（左右上肢和躯干的阻抗）的体脂含量，对腹部和腿部的体脂含量反映能力有限。后续研究可借鉴“分段测量”等研究成果进一步改进测量电极和测量方法，提高对整个人体体脂含量的反映能力。2.3 局部体脂测量 在受试者大腿上均匀取15个点，采用商用皮脂钳测量皮脂厚度估计局部体脂，用本系统测量相同部位局部阻抗值。每天一次连续六天得到的阻抗测量结果和处理结果如图9所示，可看出，不同天的各部位阻抗值会有整体的上下浮动，但单次实验各个测量点的阻抗相对大小关系一致。我们推测这种上下浮动是由于测量条件（如导电膏每次涂抹情况、环境温度湿度影响）和人体生理状况等的影响，这种影响在一次实验过程中变化比较小，在不同次实验间有明显差别，设为e，并假设阻抗(y)与皮脂厚度(x)关系为 y = f (x)+e。对六次实验结果求均值可得到图9中“处理结果”。 图10为各部位皮脂厚度与阻抗处理结果的对应关系，可看出两者有明显线性关系，利用直线拟合计算出系数为0.76。然而，在受试者不同部位（包括前臂、上臂、小腿、大腿、腹部、腰部）各取一点，分别测量皮脂厚度和局部阻抗值，没有发现它们之间有明显的线性关系，总结原因可能为：(1)本实验中使用商用皮脂钳测量皮肤厚度可以粗略的估计局部体脂含量，但主观性强，重复性不够好。对此进一步研究可考虑采用MRI或超声等更客观精确的方法测量皮脂厚度；(2)导电膏涂抹情况或环境温度湿度等也会影响阻抗测量结果，对此需要探索更稳定的受环境影响小的阻抗测量方式；(3)不同部位和不同人的组织差异性可能影响阻抗与皮脂厚度之间的关系，对此需要进一步改进测量方法。 本文设计并实现了一套面向手机应用的皮肤水分和体脂含量测量传感器。本设计一方面通过硬件小型化设计，使电极和处理电路可方便的嵌入手机；另一方面通过开展实验和数据分析，确定皮肤水分和全身体脂的测量方法和经验公式。与商用产品测量结果相比，本文研制的传感器对皮肤水分和全身体脂的测量效果可以满足要求。在局部体脂测量方面，本文对单个部位（大腿）的研究表明，局部体脂含量与局部阻抗有接近线性的正相关关系，适用于多部位的规律有待进一步的研究，后续研究建议考虑多种因素影响探索更复杂的数学模型，并提高实验条件。
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餐后血糖测试的意义及餐后高血糖治疗进展
日 22:59:20 Monday&&
作者：王云
【关键词】& ,糖尿病
&&& 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。多年来，对糖尿病的诊断标准、糖尿病治疗需达到的目标以及实测的血糖值，多以空腹血糖为主。近年来，餐后高血糖在糖尿病的诊断、糖尿病治疗目标以及慢性并发症发病机制上的重要性受到愈来愈多的关注，以往临床上往往忽略了这类人群，有的甚至出现了慢性并发症时才被发现，延误了治疗时机。本文将对餐后血糖测定的意义及餐后高血糖治疗进展加以叙述。
&&& 1& 餐后高血糖的诊断标准［1］
&&& 口服75g葡萄糖后2h血浆葡萄糖测定结果：(1)≥11.1mmol/L(200mg/dl)为糖尿病；(2)≥7.8mmol/L(140mg/dl)，＜11.1mmol/L(200mg/dl)为糖耐量减退(IGT)；(3)＜7.8mmol/L(140mg/dl)为正常。
&&& 2& 餐后高血糖的发生机制
&&& 胰岛素分泌的生理模式有两种：基础胰岛素分泌和负荷后胰岛素分泌。基础胰岛素分泌指夜间基础状态下胰岛素分泌，一般以清晨空腹胰岛素测定来表达。
&&& 负荷后胰岛素分泌指口服葡萄糖负荷后（OGTT）或试餐后胰岛素分泌，OGTT早期胰岛素分泌：OGTT中正常人群血清胰岛素多于30min达峰值，此反映胰岛素早期分泌；60min时胰岛素水平还很高，有时可接近30min时的水平［2］。IGT、早期糖尿病患者、OGTT中胰岛素分泌高峰延后，表示其早期胰岛素分泌弱，而后期（60min以后）胰岛素分泌可相对较多（对同时相的血糖增高而言已显示胰岛素不足），与高血糖的刺激作用有关。
&&& 正常个体的血糖峰值在开始进食后30min出现，很少超过7.8 mmol/L，一般在2～3小时内恢复至餐前水平，即使血糖在3h内恢复至餐前水平后，摄入碳水化合物的吸收过程仍可至少持续至5～6h。而糖尿病患者餐后早期胰岛素分泌缺陷，胰岛素峰值出现延迟（60min以后）。早期胰岛素分泌缺陷，则可引起餐后显著高血糖，餐后高甘油三酯血症；导致餐后血游离脂肪酸得不到有效控制［3］；另外，餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌，导致高胰岛素血症。胰岛素峰值出现延迟不足以控制餐后血糖水平，这部分人群经常处于高血糖的毒性作用中，进一步加重胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌缺陷，直接损害终末器官，导致急慢性并发症。
&&& 3& 餐后高血糖的葡萄糖毒性作用机制
&&& 现有的研究资料如下：(1)高血糖使胰岛细胞中的葡萄糖运载体Glut 2减少，其mRNA亦减少；(2)B细胞内Ca2+的动员及蛋白激酶C(PKC)的活性升高受阻；(3)细胞膜上的K+通道发生障碍；(4)B细胞内葡萄糖代谢发生障碍，己糖激酶活性降低；(5)胰岛素基因的转录受阻，胰岛素合成减少。有资料表明，餐后高血糖可增加肾血流和肾小球滤过率，增加视网膜血流，降低运动和感觉神经传导速度。由此可见，餐后高血糖是2型糖尿病起病、进展和恶化的重要驱动力［4］。
&&& 4& 餐后高血糖是糖尿病慢性并发症的独立危险因素［5，6］
&&& 餐后高血糖多种作用机制导致大血管及微血管并发症的发生：(1)内皮细胞层通透性增高，使血循环内物质，如白蛋白漏出，于大血管可引起间质水肿，细胞增殖及基质产生增多；(2)影响血管舒缩的因子不平衡，舒血管的NO释放减少，缩血管的内皮素分泌增多，促使血管收缩；(3)内皮细胞抗血栓形成能力、纤溶作用皆减弱，而血管内血凝作用加速；(4)内皮细胞表面粘附物质的表达增多，加上血循环中单核细胞的改变，致后者在血管壁的粘附加强；(5)基质蛋白质如IV型胶原、纤维结合素的表达和分泌增多；（6）产生异常的胶原基质使肾小球受损。
&&& 5& 餐后血糖测定的重要性
&&& 为了明确糖尿病患者糖代谢异常的程度，多年来主要依靠测定空腹时血糖，近年研制出了一种新的方法，即测定红细胞中血红蛋白的糖化程度，就是糖化血红蛋白(HbA1c)，它能反映近2月内血糖持续的积累作用。如果给糖尿病患者在三餐前后测定血糖，再来分析何时的血糖与糖化血蛋白的关系最为密切，结果发现关系最密切的是餐后高血糖。所以测定餐后血糖是反映糖尿病严重程度的良好的指标。
&&& 以往医治糖尿病都是以控制空腹血糖作为治疗目标，这样可取得一定的效果。近年来有研究开始以控制餐后血糖作为治疗的目标。和以控制空腹血糖作为治疗目标的患者相比较，以控制餐后血糖目标的患者糖化血红蛋白下降得更为显著一些，临床上的效益也更明显一些。也有研究表明，妊娠糖尿病患者，以控制餐后高血糖为治疗目标较之以控制空腹高血糖为治疗目标者，其胎儿出生时的并发症如高体重、低血糖等显著减少。
&&& 同时重视餐后血糖的检测，还可以在早期发现糖耐量低减人群和早期糖尿病患者。一般说来，当出现空腹血糖升高时，胰岛B细胞功能已下降50％，而餐后血糖升高较空腹血糖异常要早3～5年。换句话说，可使糖尿病诊断提前3～5年，为早期治疗争取时间，对防止并发症的发生具有重要意义。
&&& 6& 餐后高血糖的治疗
&&& 6.1& 生活方式的改变& 合理健康的饮食，持之以恒的体育运动，低脂饮食及控制体重在正常范围等。
&&& 6.2& 药物治疗
&&& 6.2.1& α-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）& 本品对小肠壁细胞刷状缘的α-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）的活性具有抑制作用，从而导致了肠道内多糖、寡糖或双糖的降解，使来自碳水化合物的葡萄糖的降解和吸收入血速度变慢，降低了餐后血糖升高，同时降低餐后高胰岛素血症，减轻餐后甘油三酯的升高，且能动员肠道类高糖素肽-1(GLP-1)，后者可使IGT中B细胞分泌胰岛素的轻微缺陷得到恢复。
&&& AGI有两种剂型：（1）阿卡波糖［7］（Ａcarbose，商品名拜糖苹），主要抑制α-淀粉酶（在降解大分子多糖中起重要作用的酶）起作用，每次50mg（最大剂量可增加到200mg），每日3次；（2）伏格列波糖（Voglibose商品名倍欣），主要通过抑制麦芽糖和蔗糖酶起作用，每次0.2mg每日3次。AGI应在进食第一口主食后起作用，AGI常见不良反应为胃肠反应，如胃肠胀气和肠鸣音，偶有腹泻，个别病例可能有皮肤过敏反应。单独应用AGI不会引起低血糖，但如与磺脲类药物、二甲双胍或胰岛素合用，仍可发生低血糖，且一旦发生直接应用葡萄糖、进食双糖或淀粉类食物无效。本药在肠道吸收甚微，故无全身毒性不良反应。但对严重肝、肾功能不全者仍慎用。不宜用于有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者。
&&& 6.2.2& 双胍类& 该类药可能的作用机制包括抑制肝脏的糖异生过程；减缓胃肠道对葡萄糖的吸收；促进周边组织对葡萄糖的摄取；降低脂肪酸氧化率；促进胰岛素与其受体结合、活化受体β亚基的酪氨酸激酶、促进糖原合成酶的活性和GLUT4及GLUT1的转位，从而改善胰岛素敏感性［8］，减低胰岛素抵抗。目前临床常用的有盐酸二甲双胍。双胍类药物可降低糖尿病患者的基础血糖和餐后血糖。但对糖尿病患者和正常人都不会引起低血糖。同时降低体重对高血脂也有一定作用。与磺脲类药物合用则可增强其降血糖作用。
&&& 盐酸二甲双胍（商品名迪化唐锭），开始0.5g，每日1次或2次，必要时在数周后增加至1g，每日3次。常见的不良反应为轻微胃肠道症状。偶发生乳酸性酸中毒。
&&& 6.2.3& 噻唑烷二酮类［9］& 明显改善胰岛素抵抗，使血糖下降，血胰岛素下降，甘油三酯下降，不增加体重，其作用涉及加强胰岛素信号传导的多条途径，作用机制之一为与过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)结合后调控多种影响糖、脂代谢基因的表达。
&&& 目前使用的有两种剂型：（1）罗格列酮；（2）吡格列酮。这类药物最主要的副作用是肝损伤和水钠潴留，使用过程中应密切监测肝功能，对于心功能不全的患者不宜应用。
&&& 6.2.4& 胰岛素类似物& 有两种剂型：（1）诺和锐，其分子结构与人胰岛素仅有一点差别，即由天门冬氨酸替代人胰岛素分子B链第28位的脯胺酸。这个结构的改变降低了胰岛素的生物特性。可餐前或餐后立即注射有效降低餐后高血糖。（2）优泌乐，通过基因重组DNA技术将胰岛素B链木端的28和29位上的氨基酸位置互换而成的。具有皮下注射后快速吸收，较高的峰值，作用时间维持较短，能有效模仿生理性的胰岛素分泌，降低餐后高血糖。
&&& 6.2.5& 非磺脲类& 此类药物也作用在胰岛B细胞膜上KAPT，但结合位点与磺脲类药物不同，降血糖作用短而快，模拟胰岛素生理分泌。可单独或与二甲双胍、胰岛素增敏剂联合使用。有两种剂型：（1）瑞格列奈［10］：为苯甲酸衍生物，与36kDa蛋白质特异结合后起作用。于餐前或餐后时口服，每次0.5～4mg，从小剂量开始，按病情逐渐调整剂量，不进食不服药，最大剂量不应超过每日16mg。（2）那格列奈：为D-苯甲酸衍生物，其刺激胰岛素分泌的作用有赖于血糖水平，故低血糖发生率低。常用剂量为120mg，餐前口服。
&&& 【参考文献】
&&& 1& Report of exper committee on the diagnosis and classification of diabetus melitus.Diabetes Care，2001，24(Suppl);5-20.
&&& 2& Steven Kahn.胰岛素分泌与2型糖尿病. 国外医学?内分泌分册，）：227.
&&& 3& 陈家伦.负荷后胰岛素第一相及早期分泌的临床意义.国外医学?内分泌分册，）：224.
&&& 4& 姚军. 餐后高血糖及其评价. 中国实用内科杂志，）：395.
&&& 5& Coutinho M. The relationship between glucose and incident cardiovascular events.Diabetes Care，)：223-240.
&&& 6& Lefebrre PJ，Scheen AJ.The postprandial state risk of cardio vascular disease.Diabet Med，1988，15(Suppl 4)：363-368.
&&& 7& 杨世亭.口服降糖药阿卡波糖.中国药学杂志，)：246.
&&& 8& 毛晓明.胰岛素增敏药的新概念及临床共识.实用糖尿病杂志，）1-9.
&&& 9& 陆效平.抗糖尿病药Rosiglitazone.药学进展，)：122.
&&& 10& 冉兴天.餐时血糖调节剂―瑞格列奈.国外医学?内分泌学分册，)：225.
&& 作者单位： 150040 黑龙江哈尔滨，东北林业大学医院内科
　 (编辑：石& 岚)
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