胺碘酮药物安全性评价么

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服用胺碘酮后,什么时间停药好?
男 | 45个月
健康咨询描述:
前发病,有早搏的病史大约10年,那时没多大感觉,即使有休息一会就好了。但这次发病就不一样了。
曾经的治疗情况和效果:
在我们县治疗了大约有二个月,无效果,又去了潍坊人民医院,潍坊的医生给开了胺碘酮和振源胶囊,效果明显,早搏次数很少了,医生又让吃一个月的药,剂量也减少了,我现在服用了10天,早搏几乎听不到,我想停药,
想得到怎样的帮助:我不知道什么时候停药?
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医生回复区
擅长: 冠心病,心绞痛,高血压,心律失常
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&&&&&&病情分析:&&&&&&我的专业意见:禁止自行调整胺碘酮剂量.此药调节要复查心电图.&&&&&&指导意见:&&&&&&胺碘酮的服药方法:经典就是按教科书上方法使用,每1-2周减一次剂量,直至最小有效维持量.但在有些病人身上不一定有效,会引起反复发作,而导致病情越来越难以控制.所以很大程度上也要结合医生的经验才行.因此,你还是要回去让你的主管医生帮你调整.
擅长: 慢性支气管炎、慢阻肺、哮喘、肺心病、消化道溃疡。
帮助网友:3219称赞:589
&&&&&&病情分析:&&&&&&胺碘酮是抗室上性心动过速的药物,一般需要长期维持。&&&&&&指导意见:&&&&&&胺碘酮的用法是早期剂量较大,尽快控制早搏,之后逐步减量,可以在每天0.2克的水平维持数周,如果症状没有反复,可以尝试停药,如果停药后又出现心悸等表现,则要重新加药。&&&&&&所以你目前能否停药主要看你目前的服药剂量,如果每天还在0.4~0.6,那么应该先减量,每次减量维持2~3周后可以再减。但有部份病人容易反复是需要长期维持用药的。&&&&&&祝早日康复~
疾病百科| 早搏(别名:过早搏动,期前收缩,期外收缩)
挂号科室:心血管内科
温馨提示:避免长期饮酒和吸烟,不要过度熬夜,要适当的进行体育锻炼。
过早搏动(premature beat)亦称期前收缩、期外收缩,简称早搏。是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性最多见,其次为房性,窦性过早搏动罕见。过早...
好发人群:所有群体
是否医保:医保疾病
常见症状:心悸、心音异常、心前区重压感、室性早搏、
治疗方法:药物治疗
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用胺碘酮的十六种死法
来源:药评中心|作者:
(可达龙)绝对是个“万人迷”,好药、安全,似乎既治不好病也治不死人。胺碘酮用法也很简单,先快:头10分钟给药150mg(15mg/min);后慢:随后6小时给药360mg(1mg/min);维持:剩余18小时给药540mg(0.5mg/min)。一日口服加静脉总量不超过 1200mg,大家用了都说好。
是这样吗?让我们举例看看胺碘酮怎样惹上官司。
60岁女性病号,既往风心病史5年,反复心悸3日,乏力食欲差,下肢水肿入院,心电图心房纤颤(毫无创意的病例),予以150mg胺碘酮加入20ml生理盐水中缓慢静推,然后300mg加入生理盐水50ml微量泵5ml/h泵入维持6小时后改2.5ml/h.
病人用了胺碘酮死了,惹官司了,错在哪里?我们来一起找茬。
胺碘酮既是复律药物,也是维持心率的药物,那么房颤超过48h,可以直接复律吗?病人复律了,但是脑栓塞了,死了。
房颤是一种常见的心律紊乱,绝大多数发生于有心脏病的患者,如风心病、冠心病和高血压病等。慢性心房颤动时,房内常形成附壁血栓,血栓脱落可引起动脉栓塞。房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一,此种病例75%患者并发脑血管意外。
胺碘酮可以加在生理盐水里面吗?不可以!可达龙(盐酸胺碘酮注射液),要求用5%葡萄糖溶液配制(等渗),禁用生理盐水配制。
首先,胺碘酮为苯环上二碘取代物,一般来说碘取代物不稳定,容易发生自发脱碘降解变质。偏酸的环境可抑制胺碘酮的降解。
其次,由于NaCl溶液中的氯离子取代苯环上的碘,而产生沉淀。如果用生理盐水配制可以看到沉淀物生成,当静脉注射时会产生严重后果,故临床使用胺碘酮注射液时应使用5%葡萄糖配制。
病人用药后,电解质检查结果出来了,低钾血症,诱发室颤了。
使用胺碘酮必须预防低血钾的发生(并纠正低血钾):应当对QT间期进行监测,如果出现“尖端扭转型室性心动过速”,不得使用抗心律失常药物(应给予心室起博,可静脉给予镁剂)。
看原先心电图QTC明显延长,诱发室颤了。
胺碘酮有致心律失常作用,且有时致命。致心律失常作用与药物无效可能表现为加重的心脏病情之间的区分很重要,但又非常困难。有条件时应监测胺碘酮血药浓度。胺碘酮有效血药浓度为1~2.5μg/ml,中毒血药浓度1.8~3.7μg/ml以上。
胺碘酮致心律失常作用的报道较其他抗心律失常药物更为罕见,且通常发生在药物相互作用和/或电解质紊乱的情况下。
看原先心电图预激综合征合并心房颤动,预激并房颤起码不宜使用,指南上推荐的是普鲁卡因胺。
如果诊断快室率房颤并预激综合征确切,建议做射频消融手术,这是一个微创手术,不用开刀,成功率在95%左右。药物效果不好,并且存在风险较大。
本来就心衰,一用心衰加重。
静脉注射禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心力衰竭(可能导致病情恶化)。
本来血压就低,用完休克了。
建议病人去做射频,可是病人做失败了,原因是用了胺碘酮,药物还没代谢完全,不宜做射频,手术变得不顺利,病人死在台上,家属回头找你。
再补充几种潜在纠纷危险:
甲亢病人,如果此人甲亢,并发房颤,注意胺碘酮可能会引起甲亢危象。
甲状腺机能亢进,可发生在停药后,除突眼征以外可出现典型的甲亢征象,也可出现新的心律失常。发病率约2%,停药数周至数月可完全消失,少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。
肝功异常病人,肝衰竭死了。
建议在治疗开始时密切监测肝功能(转氨酶),并在治疗期间定期监测。开始静脉给予胺碘酮的第一个24小时内可能出现急性肝损害(包括重度肝细胞损伤或肝衰竭,有时为致死性)及慢性肝损害。因此,当转氨酶升高超过正常值的3倍时,应减少胺碘酮的剂量或停止给药。
正在口服地高辛,未减量,易引起地高辛中毒。
胺碘酮可增加血清地高辛浓度,亦可能增高其它洋地黄制剂的浓度达中毒水平,当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%,如合用应仔细监测其血清中药浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。
正在使用辛伐他汀,未减量,易引起肌溶解。
通过CYP3A4代谢的他汀类药物如辛伐他汀,阿伐他汀和洛伐他汀与胺碘酮联合用药时肌肉毒性风险增加。
正在使用华法林,未减量,易引起脑出血。
胺碘酮使血液中抗凝药的浓度升高引起抗凝作用和出血危险的增加。要频繁地控制凝血酶原水平并监测国际标准化比值(INR)。在胺碘酮治疗时和治疗结束后,要调整口服抗凝药的剂量。
心动过缓,窦性停搏,心脏骤停。
胺碘酮禁用于:窦性心动过缓和窦房传导阻滞、窦房结疾病或高度房室传导障碍,未安置人工起搏器的患者。
成人急性呼吸窘迫综合征。
静脉给予胺碘酮时,有非常罕见的间质性肺炎病例的报道。临床表现有气短、干咳及胸痛等,限制性肺功能改变、血沉增快及血液白细胞增高,严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。
严重外周静脉炎。
静脉用药时局部刺激产生静脉炎。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。
所以这世界上本就没有安全的药,又回到前面我们知道的越多,犯错误的几率就越少。
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&&&如何处理胺碘酮导致的甲状腺功能异常?&
如何处理胺碘酮导致的甲状腺功能异常?
来源:中国心血管医师杂志
作者:苗艳菊 周迎生
1 胺碘酮致甲状腺功能异常机制的特点
胺碘酮是以Ⅲ类抗心律失常药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂,兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用,在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位,在目前尚无理想的抗心律失常药物情况下,它是安全有效的广谱抗心律失常药物之一。胺碘酮分子结构与甲状腺激素中三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)相似,其每分子胺碘酮含两个碘原子,占其质量的37.5%。临床服用200 mg qd的胺碘酮相当于每天摄入75 mg有机碘。每日口服胺碘酮200 mg后脱碘释放6 mg游离碘,比日常摄入量0.15~0.30 mg高20~40倍。
胺碘酮致甲状腺功能异常的发生率依不同地区碘状况而异,在碘摄入量丰富地区(如美国Worcester)服用胺碘酮患者的甲减、甲亢的发生率分别为22%、2%;而低碘摄入地区(如意大利)甲减、甲亢的发生率为5%、9.6%。在碘摄入量适中地区(如荷兰)甲减、甲亢发生率分别为6.9%、12.1%。对我国香港地区的研究发现,服用胺碘酮患者甲减、甲亢发生率分别为22%、6%,但多数服用胺碘酮的患者(>70%)甲状腺功能仍是正常的。
胺碘酮对甲状腺功能的影响可能存在两种机制:一是大剂量碘负荷所致,二是胺碘酮本身的作用。胺碘酮抑制甲状腺激素合成中的脱碘酶活性来阻碍T4向T3转化,而后者是甲状腺激素作用的主要发挥者。胺碘酮致甲状腺功能改变可以分为急性效应(≤3 个月)和慢性效应(>3个月)。急性效应表现在甲状腺功能正常者服用胺碘酮后T3水平很快下降,游离T4、rT3(反T3,T4代谢产物)和促甲状腺素(TSH)水平升高。其中TSH水平变化出现最早,在服药24 h和48 h后分别升高39%和65%,10天后血浆TSH水平仍是基线水平的2.7倍。而血清总T4、游离T4水平升高在第5天达到高峰。
此外,rT3水平在用药后第1天也升高,而血清T3水平显著降低,比基线水平低19%。慢性效应,多在胺碘酮治疗3个月后,甲状腺功能变化达稳态,总T4(TT4)、游离T4(FT4)以及rT3水平可以维持在正常上限或轻度升高,但血清T3水平将持续维持在正常低限上。TSH水平变化在12周后常可恢复正常。尽管应用胺碘酮患者的TT4、FT4水平稍有升高,如没有临床表现,可以继续观察。因为血清T3水平还保持在正常低限,而T3是发挥作用的主要激素。
2 胺碘酮导致甲状腺功能异常的临床表现
在胺碘酮治疗早期出现抗甲状腺抗体是甲状腺功能异常的危险因素或早期表现。胺碘酮相关的甲减多发生于碘摄入充分的地区,而甲亢多发生于碘缺乏地区。
桥本氏甲状腺炎是胺碘酮致甲减最常见危险因素。此外,在胺碘酮治疗之前,基础TSH水平升高也是出现甲减的危险因素之一。但甲状腺肿在胺碘酮致甲减中很少见。胺碘酮导致的甲亢分为两型。1型:有隐匿的甲状腺疾病者,在胺碘酮过量碘负荷后出现甲亢。由甲状腺素合成、释放增多引起,多见于甲状腺肿和早期弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)患者暴露于高碘后诱发原有疾病进展。2型:药物导致的甲状腺炎。这些患者无潜在的甲状腺疾病,与其他甲状腺炎相同,已合成的甲状腺激素从损伤的甲状腺滤泡上皮释放到血液中引起甲状腺毒血症。男性多见,甲状腺激素及抗体检测可以确定,较少见到甲亢性眼征。临床上出现原因不明体重下降、四肢肌病、心律失常加重、怕热等症状应高度怀疑甲亢。由于胺碘酮有β阻滞剂作用,所以胺碘酮导致的甲亢患者常没有心悸和心动过速表现。当然,房颤复发提示有可能出现甲亢。
3 胺碘酮致甲状腺功能异常的临床处理
3.1 甲减的处理
甲状腺素替代治疗同样是胺碘酮致甲减的治疗选择。在没有桥本氏甲状腺炎时,胺碘酮导致的甲减往往是自限性的,所以在甲状腺素替代治疗6~12周后,需要重新评价患者的甲状腺功能,以明确是否还需要继续替代治疗。
3.2 甲亢的处理
两种类型的甲亢治疗方法有所不同。对于明确的1型甲亢患者,如果可能,推荐停用胺碘酮。1型甲亢的治疗需要大剂量抗甲状腺药物,如他巴唑或丙基硫氧嘧啶。放射性碘治疗对胺碘酮引起的甲亢没有作用,因为胺碘酮致血液中高碘抑制甲状腺摄碘。2型甲亢患者常不需要停用胺碘酮,但需严密监测甲状腺功能并接受内分泌代谢专科医师诊治。
4 使用胺碘酮如何监测甲状腺功能
建议在胺碘酮治疗开始前检测甲状腺功能(TSH,FT4、FT3)及甲状腺抗体[甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、TSH受体抗体(TRAb)],这样不但会检出潜在的甲状腺功能异常,而且还会检出可能导致胺碘酮相关甲状腺功能异常的高危患者(如甲状腺抗体阳性者)。此外,在应用胺碘酮3个月后应复查甲状腺功能,若此时甲状腺功能发生变化,可视为应用胺碘酮后的甲状腺功能状态。如甲状腺功能正常,推荐每3~6个月检测一次TSH和FT4.应告知患者甲亢、甲减的有关症状、体征,当出现这些状况时及时就诊。
张丽,薛冠华,陈勇驰,黄新胜中华心律失常学杂志 .)
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