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有时候身体颤抖怎么回事
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性别：女年龄：48病史：病情描述：我有非梗阻性肥厚型心肌病，病状很轻，二尖瓣三尖瓣都正常，24小时动态心电图也正常，只有270个室性早搏。射血量是80% 心跳70-75 血压110-80
但是最近一段时间总是不自主的身体发抖，尤其是在睡觉的时候，刚要睡着就会被抖醒。这是怎么回事？ 是什么原因造成的？
专家回答：你好，肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。
目前心肌肥厚的发病机制仍不明了，长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关，属于常染色体显性遗传。总之通过分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因发生突变外，还有血管紧张素受体、钙的内环境变化等均有影响，还需进一步研究。
有时候身体颤抖尤其是晚上睡觉
问题：有时候身体颤抖尤其是晚上睡觉 有时候身体颤抖尤其是晚上睡觉
患者性别：男
患者年龄：26
全部症状：
我有非梗阻性肥厚型心肌病，病状很轻，二尖瓣三尖瓣都正常，24小时动态心电图也正常，只有270个室性早搏。射血量是80% 心跳70-75 血压110-80 但是最近一段时 ...
回答：病情分析:
你好，肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体 ...
肥厚性心肌病心跳70-90
问题：肥厚性心肌病心跳70-90 肥厚性心肌病心跳70-90
患者年龄:26
患者性别:男
患有家族式非梗阻性肥厚型心肌病，血压长期120-80&心跳在70-95之间。
有时候吃完饭心跳一直在每分钟80-90下&&而且有时候能到每分 ...
回答：病情分析:
你好，不知道你有没有心慌气短或者胸闷及出虚汗等不适症状？如果你心率快而且伴有其中的症状之一的话，你这多是中医心 ...
女孩身体忽冷忽热怎么回事？孩子有时候身体忽然感觉到很热、有时候又忽然感觉到特别冷
问题：女孩身体忽冷忽热怎么回事？孩子有时候身体忽然感觉到很热、有时候又忽然感觉到特别冷 性别：女年龄：16孩子有时候身体忽然感觉到很热、有时候又忽然感觉到特别冷，测量体温是标准的，请问这是怎么回事啊? ...
回答：你好，怀疑和外界气温有关系。不是疾病。 ...
有时候胃抠人是怎么回事
问题：有时候胃抠人是怎么回事 性别：男年龄：24病史：病情描述：有时候胃抠人是怎么回事 ...
孩子有时候看不见，怎么回事？
问题：孩子有时候看不见，怎么回事？ 孩子有时候看不见，怎么回事？
患者年龄:两岁半
患者性别:男
男孩，两岁半，此前身体状况良好，这两天偶尔会説看不见，想知道病因。如何治疗？
想得到怎样的帮助:
想知道病因。如何治疗？ ...
回答：去查一下他的视力，有可能是弱视。 ...
身上有时候起痘痘怎么回事
问题：身上有时候起痘痘怎么回事 身上有时候起痘痘怎么回事
患者年龄:20
患者性别:女
身上有时候起痘痘怎么回事，洗澡挺勤的
想得到怎样的帮助:
身上有时候起痘痘怎么回事 ...
回答：根据你的描述是粉刺
你这个病是因为体内毒素淤积（肺和胃火盛）或素体血热造成的,之所以最终形成痼疾,多由于患者心急求成,盲目用 ...
手有时候麻好痛是怎么回事
问题：手有时候麻好痛是怎么回事 手有时候麻好痛是怎么回事
患者年龄:45-50
患者性别:男
有时候手有麻和痛 不是经常性 有时候几个月麻一次
曾经治疗情况和效果:
曾经在医院看过 查也没查出什么问题 配了点药 针灸一个多星期好了 过了5个多月有开始麻和痛了
回答：病情分析:
你好 手麻痛多见于颈椎椎管狭窄.颈椎后纵韧带钙化 颈椎间盘突出症;肘管综合症 末梢神经炎 痛风等
生活上以 ...
尿尿有时候分叉是怎么回事
问题：尿尿有时候分叉是怎么回事 性别：男年龄：25小便的时候有时候分叉
还有就是感觉尿好像老尿不净是怎么回事 还有就是做爱的时间短 ...
回答：你好 上述症状要考虑前列腺炎的可能，建议做前列腺液常规检查确定 ...
嘴麻是怎么回事，嘴有时候麻，有时候就象要流口水
问题：嘴麻是怎么回事，嘴有时候麻，有时候就象要流口水 嘴麻是怎么回事
患者年龄:50
患者性别:男
嘴有时候麻，有时候就象要流口水，有时候嘴巴周围象冒凉风。
曾经治疗情况和效果:
闹ct显示正常 打了一个疗程血塞通吊瓶 效果不是很明显
想得到怎样的帮助:
是什么原因引起的 ...
回答：建议你到医院神经科确诊后处理比较好.
注意休息,不要喝酒,禁忌辛辣食物.具体用药由当地医生决定. ...
有时候乳房疼痛是怎么 回事
问题：有时候乳房疼痛是怎么 回事 性别：女年龄：27病史：病情描述：有时候乳房疼痛是怎么 回事 ...
回答：你好；这种情况一般乳腺增生引起的。 ...
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基因突变已经被他们玩坏了，基因保存你造吗？
很久以前，有这么一批如你我一般的普通人，机缘巧合之下发生基因突变，于是就有了这么一个充满超级英雄的组织--
其中，最具代表性的一些人物，他们是这样的--
1、复仇者联盟
美国队长史蒂夫和绿巨人浩克，一个接受超级士兵改造手术，一个受到自己开发武器的辐射，基因突变，为复仇者联盟开创一个新纪元贡献出不可磨灭的力量！
高中生彼得?帕克意外地被一只受过放射性感染的蜘蛛咬伤后，基因突变，开始拥有超强的力量与敏捷性、能黏附在大部分表面上的能力、可以对危险快速做出反应的蜘蛛感官。每当看到他标志性的发射蛛丝&咻--咻--&，有木有顿时觉得萌萌哒？
最强大的变种人团体来啦！不论是金刚狼愤怒时穿肤而出的锋利钢爪，还是暴风女随心所欲呼风唤雨的控制能力，或者X教授与万磁王相爱相杀多年不休的强劲较量，整个变种人界因为基因突变而精彩纷呈，时常让我们大饱眼福！
4、神奇四侠
四名宇航员在一次出航任务时照到不明宇宙射线，又华丽丽地基因突变啦！隐形女真的美到不要不要的，和帅气的神奇先生格外登对，石头人笨笨的略蠢萌，然而霹雳火…等等～这不是年轻的美队嘛？！
超人是来自氪星的超强基因哦，保卫地球义不容辞，这个设定跟奥特曼一样棒呆！作为知名度最高的超级英雄，被cos已经是家常便饭，足见大众多么喜爱他！
6、银河护卫队
银河系最强基因来报道！火箭浣熊和树人格鲁特简直激萌一脸血，在片尾彩蛋跳舞的样子已经萌翻全场～帅气的星爵和凶残的加美拉，你还不感（tu）叹（cao）基因的奇妙吗？
7、恩氏基因
颤抖吧，地球人！先进的基因科技只存在于漫威电影？Nonono～有一家名为恩氏基因的机构，已经将基因保存技术带到我们身边！现在保存婴儿基因，在以后发生重大疾病时，就能根据基因比对、检测，精准地进行基因诊断和治疗啦！基因突变？在恩氏基因，这都是浮云～基因不再被玩坏，一切只会越变越好！由此看来，在充满未知的未来，健康长寿也许不是梦～毕竟，这是一个无限可能的时代！
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引用2楼的发言：
大叔你干嘛
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这是真的吗？太好了，谢谢您啊
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这么好的技术，想必在中国也是只此一家吧
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以后需再关注，现在先帮你顶一下
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恩氏基因保存正在逐步走入千家万户了
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真的吗？太好了，非常喜欢
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用基因来进行健康治疗应该是有科学依据的
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真是太神奇了，不知道做这个需要什么条件吗
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恩氏是有国家独立知识产权的
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之前就有人给我推荐这个技术呢
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为了孩子的健康，别再犹豫了
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引用11楼的发言：
恩氏是有国家独立知识产权的
楼主给大家普及科学技术来的吧
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DNA的保存，想想都很神奇啊
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为了宝宝的健康，
做一下基因保存还是有必要的啊
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引用5楼的发言：
这么好的技术，想必在中国也是只此一家吧
基因的保存可真是个高端生物学
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下次自动登录& > 第四章　突变系动物的特点及应用第四节　突变基因的特点
&一、小鼠突变基因的特点
（一）神经系统1．脑室、脑水肿⑴脑突出（脑疝，Brhin　Hernia,bh）：bh/bh小鼠出生时即可见大脑疝，有些发生脑水肿，3/4纯合子鼠表现严重的小眼或无眼，2～3周后均发生多囊肾。⑵大脑变性（大脑退化，Cerebral　Degenereation,Cb）：产生脑积水，通常出生时即表现出来。脑积水可能继发于大脑的广泛性破坏，与胚胎期病毒感染有关。⑶先天性脑积水（Congenital　Hydrocephalus,Ch）：妊娠的第11天即发生大脑半球的异常肿胀，颅底软骨的体积减少，并伴随蜘网膜下腔的发育迟缓，影响到脑脊髓液的重吸收而直接与脑积水的发生有关。⑷脑积水-3（Hydrocephalus-3，hy-3）：与先天性脑积水相似，是脑软膜蛛网膜发育不全的结果。⑸阻塞性脑积水（Obstructive　Hydrocephalus,oh）病鼠很少能活到断奶，病变从一周龄开始出现，脑室系统扩张，持续发展到二周龄左右，增大的大脑半球压迫中脑使水管闭塞。大脏皮质中轴突变和树突的数目减少，神经系统的进行性损伤引起了皮质的进行性破坏和脑室的扩张，最终导致了水管内压升高。2．小脑⑴神经质（Nervous,nr）：病鼠（nr/nr）体形通常较同窝鼠小，大约在3.5周龄时表现为明显的活动力减弱和轻度步态不稳。小脑蚓部浦肯野氏细胞发生变性，小脑皮质分子层反应性胶质细胞增生。nr/nr小鼠还表现有视网膜感光细胞的慢性进行变性。⑵佝偻病（Rachiterata,rh）:rh/rh鼠小脑皮层和大脑皮层中的神经原发生错位和异常移行，18日龄时症状完全表现出来，姿势和步态不稳，共济失调。小脑的体积减少，小脑叶可发生严重病变，颗粒细胞数目减少，浦肯野氏细胞错位于颗粒细胞层内。⑶蹒跚（Staggerer,sg）:sg/sg鼠的的症状在出生后四周内发展起来，表现为步态异常，迟缓，运动蹒跚，很少运动，若运动时可伴有短时间的颤抖。小脑体积小于正常的1/3，很少有肉眼可见的脑沟。小脑叶很小，分层不明显，颗粒层细胞很少，分子层狭窄。⑷摇动（Swaying,Sw）：Sw/Sw鼠主要症状是躯体共济失调和四肢强直。小脑前蚓部大多缺失，下丘脑向外侧错位，上丘脑直接与小脑白质混为一体。尽管小脑皮质被破坏，但浦表野氏细胞和颗粒细胞之间的组织学关系基本正常。⑸摇晃（Weaver,Wr）:Wv/Wv鼠出生后8～10天可出现步态不稳，倒下和试图恢复平衡时身体和四肢有颤抖表现。当鼠受刺激或兴奋时跳跃较高（一般可达25cm）。小脑的颗粒细胞几乎完全缺乏。发现于C57BL/6J小鼠。（二）髓鞘异常1．颤抖（Quaking,qk）:发现于PBA/2J小鼠，qk/qk鼠受打搅时，表现为颤抖，3周龄时达高峰，成年鼠可以保持僵硬不运动的姿势。病变局限于脑和脊髓，肉眼能看到它们缺乏髓鞘。2．机敏（Jimpy,jp）:10～12日龄鼠在行动时伴有全射颤抖，3～4周时，出现全身阵发性强直惊厥，通常30日龄时发生死亡。脑和脊髓的髓鞘广泛缺乏，但细胞结构仍保持完整。在有髓鞘神经囊里有载脂巨噬细胞存在。这表明髓鞘曾形成，后又遭到破坏。这些特征与人类的嗜苏丹脑白质障碍相似。3．摇摆致死（Wabbler-Lethal,WL）:wl/wl鼠12日龄时，表现为行走困难（后肢抱地）和步态不稳及颤抖，3～4周龄时，症状持续加重直至死亡。前庭脊髓囊和脊髓小脑囊、结合臂、红核、红核脊髓囊、前庭神经、前庭核、附绳状体、斜方体及橄榄核中的髓鞘变性，未见端脑中发生变性的报导。各种有髓鞘系统的包绕结构似乎与其发育的次序有关。4．突变低头（Ducky,du）:du/du鼠10日龄时即可见步态D跚，协调不好，在3～4周时，病鼠表现出惊厥，它们可以活到性成熟且能繁殖的年龄，但其寿命常常较短。中枢神经系统某些区域发育不全，影响最严重的部位还是脊髓、脊神经节、脊神经、小脑和延脑。（三）其它神经突变1．摇摆（Wobbler,Wr）:发现于C57BL/FA小鼠。Wr/Wr病鼠是一种运动系统疾病。3～4周龄时，表现为颤抖和前爪抓握无力，颈部和前肢的肌肉进行性衰弱，导致步态不稳，失去攀爬和正常使用肢体的能力。但能存活一年以上。脑干和脊髓中运动神经原的病理变化极为显著。2．痉挛（Spastic,Spa）Spa/Spa鼠14日龄时，表现为四肢和尾巴快速颤抖，姿式僵硬。对某些药物反应良好，如氨基含氧乙酸能明显改善其临床症状，脱氧吡哆酮可以加重痉挛鼠的临床症状。缺乏维生素B6的饲料也可加重痉挛鼠的临床症状。3．肌肉紧张不足（Dystonia　Musculorum,dt）:dt/dt鼠共济失调症状随鼠龄加大而加重，肢体发生交替性伸展过度和屈曲过度，3～4周时，腿部的蠕动和姿式的异常具有特征性，但这种肢体运动再不可能是有效的行动。病变主要见于外周神经、感觉根、脊神经节、脑神经节、脊髓和脑干。4．跄踉（Shambling,Shm）：Shm/Shm鼠16～18日龄时，体小，颤抖，步态不稳，后肢运动协调不好，经常呈后肢僵直向外伸去的姿势。主要病变在腰部脊髓，包括延髓。5．蹒跚（Tottering,tg）:tg/tg鼠2周龄即可见到神经症状，步态异常，常会跌倒，间歇性局部痉挛，后肢重复出现痉挛性外展和伸直达几少钟，到3周龄时，痉挛方式已固定。6．缺乏胼胝体（Absence　of　Corpus　Callosum,ac）:该鼠胼胝体缺失是偶然发现的，未见有任何临床症状。病鼠的解剖学病变可分为三型：第一型的胼胝体全部缺失，这是最明显的病变；第二型是胼胝体前部的缺失；第三型是胼胝体后部的缺失，7．筛状退化（Cribriform　Degeneration,Cri）:Cri/Cri纯合体鼠2.5～3周龄时，体小，衰弱，行动共济失调。贫血、电解质不平衡和神经系统的病变是Cri突变基因的多效性作用。最明显的病理变化是在脊髓白质中出现对称性的筛状病变。垂体前叶、睾丸和甲状腺等内分泌腺的体积减少，钾、氯、钠离子的分布异常。（四）耳1．耳聋（Deaf,Vdf）：仅表现耳聋，是由Conti器、蜗螺旋神经节及血管纹变性结果。2．耳聋（Deafness,dn）：耳蜗和球囊斑发生变性引致。3．抽筋（Jerker,je）：是耳蜗的感觉细胞、球囊和椭园囊变性的结果。4．趾尖旋转（Pirouette,pi）:Conti器、蜗螺旋神经节、血管纹、球囊斑及壶腹嵴变性，并有趾间旋转症状。5．摇摆-1（Shaker-1,sh-1）：Conti器、蜗螺旋神经节、血管纹及耳蜗变性，球囊斑及前庭迷路变性，并有摇摆症。6．转圈（Rotating,rg）:从40日龄起发生球囊斑变性，半规管的发育受到限制，不聋，但有转圈症状。（五）眼1．眼睑翻开（Gaping　Lids,gp）:出生时眼睑开放，角膜不透明，从妊娠的第15天起晶状体增大，并有裂唇。2．眼睑翻开（Open　Eyelids,oe）:出生时眼睑翻开，角膜混浊，有些发生小眼，晶状体和视网膜错位，角膜也可能发生错位。3．小眼畸形（Microphthalmia,mi）：眼小，眼腔闭合，常有白内障，多数mi/mi死于断奶年龄左右，严重的有骨骼缺陷。4．白内障（Catarait,cat）：晶状体呈乳白色，出生时混浊，患白内障。5．异位（Ectopic,ec）:5周龄发生晶状体混浊?■［此处缺少一些内容］■芷谛缘耐喊吆兔摺４亢咸宄錾蔽薮バ搿Ｉ偈艽婊畹椒敝称凇?/p&4．缺皮脂（Asebia,ad）:ab/ab鼠的皮肤上有发育不良的毛并完全缺乏脂腺，毛囊数目减少（缺乏毛囊）。5．鱼鳞状皮肤（Ichthyosis,ic）:6日龄鼠皮肤粗糙且呈乳头状，体侧、体背和尾部的皮肤出现破裂，2周龄时毛被稀薄，短且卷曲，3～4周龄时，皮肤变得干燥，硬实，且呈鳞状，然后破裂胶落，常见有真皮层的继发感染。（七）肌肉系统1．肌肉发良不全（Muscular　Dysgenesis,mdg）:mdg/mdg小鼠的骨骼上的成肌细胞不分化，出生时常发生死胎或出生后很短时间死亡。其体型短而宽，皮肤松驰而光滑，颌小和腭裂。2．肌营养不良（Muscular　Dystrophy,dy）:发生于129J小鼠。病鼠（dy/dy）在出生时活的，但大约到3周龄开始表现进行性肌衰弱和广泛性的肌萎缩，无生殖力dy/dy雌鼠的卵巢移植到正常雌鼠体内是具有生殖力的。该鼠肌纤维较正常的大或小，结缔组织量增加，有些区域肌纤维被脂肪组织代替，肌原纤维渐进性丧失。（八）骨骼系统1．小眼畸形（Microphthalmia,mi）眼小，常有晶状体白内障和视网膜裂。门龄通常不冒出牙床，长骨缺乏正常的重建，使长骨变短，其近端呈圆锥形，在骺后下方不形成正常骨头的特征性形状。■［此处缺少一些内容］■，尾短而粗，头呈圆顶形，上颌缩短而呈“叭喇狗”外形，牙齿错位咬合，鼻短而宽（可造成发绀）。7．短而宽的畸形突变鼠（Brachymorphic,bm）；垂耳（Droopy-Ear,de）；短头突变鼠（Short-head,Sho）；矮胖（Stubby,stb）突变鼠。此外尚有：短肢（Phocomelic,PC），短趾（Hypodactyly,Hd），多趾（Extra-toes,xt），短尾（short-tail,Sd）,驼背（Kyphoscoliosis,Ky），少趾（Oligodactyly,ol），短耳（Short-Ear,se），显性半肢畸形（Dominant　Hemimelia,dh）等。（九）血液、淋巴和免疫系统1．米色突变小鼠（Beige　mouse）：鼠全身被毛基部以及耳和尾巴皮肤的色素减少，病鼠眼色淡，对感染的易感性高，出血性素质以及某些细胞中出现异常颗粒。其色素变化是由于这种突变体发生部分白化的结果。这些症状与人类、牛和水貂的部分白化相似。因此米色小鼠可作为Chediak-Higashi综合征的一个模型。2．泡沫细胞性网状细胞增多（Foam　cell　Neticulosis）小鼠：这种鼠病与人类Gaucker氏和Nieman-pick氏病相似。发现于3月龄的CBA小鼠，淋巴器官发生明显改变，胸腺肿大不透明，纵隔和系膜淋巴结也常发生类似的变化。正常组织被大巨噬细胞（直径15～40μ）所代替，这些泡沫细胞的胞浆中含有多量脂肪等物质。3．能活的黄色（Viable　yellow,AVY）小鼠：免疫研究用，GVH下降，对肝癌、乳腺癌、胆管瘤的易感性降低，易发生肥胖症。Ay:yellow与Avg相似。4．米黄色（Beige,bg）小鼠：影响颗粒细胞的趋化性，降低对肺炎的易感性，降低对金黄葡萄球菌的杀伤力，如人的Chediak-Higashi综合?开。5.Ames矮小（Ames　dwarf,df）小鼠：有很多免疫缺陷，断奶后胸腺萎缩，血中淋巴球减少症（Lymphopenia）,GVH降低，对PHA与Con-A反应低，SRBC体液反应降低，垂体功能缺陷。6.显性半肢畸形（Dominant　himimelia,Dh）小鼠：半肢畸形显性，淋巴结大，白细胞增多，网状内皮系统功能降低，脾脏缺乏，后肢少一块骨头。7.矮小（Dwarf,dw）小鼠：断奶后胸腺萎缩，胸腺激素降低，GVH降低，对SRBC反应降低，自家免疫性降低。8.无毛（Hairless,hr）小鼠：无毛鼠与nu/nu差不多，但与nu/nu有区别，6月后胸腺皮质萎缩，GVH降低，细胞免疫性降低，接触性敏感性降低。9.嗜睡（Lethargy,lh）小鼠：嗜眠症（是容易睡觉的品系），胸腺与脾脏的大小缩小，胸腺25天萎缩，Peyer′s斑减少，血中淋巴球减少，GVH移植反应降低，45天前死亡。10.淋巴细胞增生（Lymphoproliferation,Lpr）小鼠：淋巴细胞增生是一对隐性基因，40周龄前有大的淋巴结，免疫球蛋白增加，高免疫复合物引起的肾炎，有风湿样关节炎。11.脂多糖应答（Lipopolysaccharide　response,LPS）小鼠：对脂多糖体液与引起丝状分裂（Mitogemic）的应答减少。用两种小鼠C3H/HeJ与BL/10ScCr同型合子做实验时发现对内毒素抵抗力增强，其它则对内毒素敏感，研究这两类小鼠对内毒素反应可提供人类对内毒素的反应，包括内毒素引起休克等等。Lps是细菌外壳革兰氏阴性。抗原成分Lps内毒素在体内可刺激许多的细胞，包括B细胞、巨噬细胞、纤维母细胞、T细胞均可受到Lps作用，杀肿细胞能力降低，由于突变，可有很多的指标测定其变化。12．早蛀（Motheaton,Me）小鼠：影响免疫系统的隐生突变，引起T及B细胞的免疫缺陷，脾大，胸腺缩小，淋巴结减少，无GVH反应，对羊红细胞反应极少，对各种突变原反应降低，多克隆高免疫球蛋白血症，抗DNA抗体增加，免疫复合物肾炎增加。13．肥胖（Obese,ob）小鼠：对羊红细胞（SRBC）反应降低，血清里的IgG减少，对同种异体移植排斥延迟，肥胖病（obesity），高胰岛细胞减少（B细胞的演化发生成熟均减少），降低对sss-ⅢIgM　反应（肺炎双球菌多糖第Ⅲ型IgM反应），对依赖胸腺抗原的反应降低。其它特点同前述。（十）胃肠道1．巨结肠（Megacolon）小鼠：特征为结肠慢性便泌和扩张，结肠中含有粪便。这种鼠病与人类的遗传性巨结肠（Hinschspwrong氏病）很相似，两者的基本病变都是结肠肌丛中神经节细胞的数目减少或完全缺乏，致病作用是肛门直肠反射紊乱，以致肛门扩张时，直肠不扩张或持续收缩而阻止粪便的排出，结肠末端10毫米常常缺乏神经节细胞。2．致死性花斑（Piebald-lethal,sv）和致死斑点（Iethal-spotting,ls）突变鼠，鼠的被毛可产生花斑点或白斑点。最终均死于巨结肠。3．新生鼠肠道脂沉积症（Neonatalintstinal　Lipdosis,Nil）发现于A系小鼠，出现后4天内，哺乳后几小时，部分小肠呈瓷白色，绒毛固有层中有脂肪聚集，粘膜下层聚集的量更多，这些脂肪大大增厚了粘膜下层，而造成肠道的白色外观。这是由于小肠运输脂肪能力先天性缺乏所造成。（十一）泌尿系统1．肾发育不全（Dysgenesis　of　the　kidney）小鼠：可以遗传，突变鼠出生后表现肾静脉或动脉异常，肾发育不全（小肾），肾发育阻滞（马蹄肾），一侧或两侧肾脏缺乏。如显性半肢畸形突变鼠（Dominant　hemimclia，dh）；眼疱疹突变鼠（Eye-bleb,eb）；少趾突变鼠（Oligodactyly,ol）；Danforth氏短尾突变鼠（danforth′s　short-tail,sd）；少并指突变鼠（Oligosyndacty　lism,os）。2．肾盂积水（Hydronephrosis）小鼠：如可发生于髓脑疱疹突变鼠（Myelencephalon,my）；脱位突变鼠（Lnxate,lx）短耳突变鼠（Short　ear,se）。3．多囊肾（Polycystic　kidney）小鼠：如可发生于脑疝突变鼠（Brainhernia,bh）;肾病突变鼠（Kidney　disease,kd）;ur突变鼠（Urogeuital）。（十二）生殖系统1．睾丸雌性化（Testicuiar　feminization,Tfm）突变鼠：它在许多临床、形态和生物化学特征方面与人类的睾丸雌性化综合征相似。这是假两性畸形的一种表现，病鼠具有外部正常的雌性表现型，有阴道但无子宫或输卵管。2．跳一不育（Hop-sterile,hop）小鼠：纯合体雄性动物精子发育不完全，所产生的精子无功能性尾，超微结构研究表明精子尾部缺失或缺陷。
&二、大鼠突变基因的特点
（一）代谢紊乱1．尿崩症大鼠(Diubetes　Insipidus　Rat)：患尿崩症的Brettebor大鼠是通过Larg-Evems大鼠后代选择交配产生的。这种下丘脑型尿崩症是由下丘脑神经垂体系统的病变，使加压素和抗利尿素分泌减少引起的。病鼠的特征表现为烦渴和多尿。正常大鼠每天的尿量通常减少体重的10%，而尿崩症大鼠每24小时可排出大约占体重25～125%的尿液。下丘脑性尿崩症大鼠的垂体提取物中不含有加压素，下丘脑中没有或很少有加压素，这表明患这种类型尿崩症的大鼠都有遗传性合成加压素的缺陷。2．高血压大鼠（Spontaneously　Hypertension　Rat）血压变化可见于前述。这里主要介绍高血压大鼠的几个系统的病变，在因饲喂过量的盐而发生高血压后的大鼠。观察到类纤维蛋白变性和有些肾小动脉中间层增厚。Okamoto等研究了心血管系统，报告结节性动脉外膜炎是最常见的血管疾病，它使高血压发生率增加，高血压也变得更严重和持续时间加长，另外还可见到心脏肥大，心肌瘢痕形成和肥大以及小动脉和纤维素变性或坏死。此外红细胞增多也是自发性高血压大鼠的常见特征。3．肥胖症大鼠（Fatty　Obesity,fa）:fa/fa大鼠在3周龄时表现为肥胖，到5周龄时特别明显。吃食物量比同窝正常鼠多，到40周龄其体重几乎是正常鼠的一倍，此时，雄鼠重约800克，雌鼠约500克，而同窝正常雄鼠约为500克，正常雌鼠约为300克。肥胖大鼠，血浆中脂肪酸总量增加十倍。胆固醇和磷脂含量增高。血浆甘油三酸酯升高与遗传缺陷有关，而不单纯是因为过食。有高血压但无动脉壁的病变。Fa/fa大鼠雌性不能生育，子宫小且发育不全，雄性器官外观正常，偶而具有繁殖力。4．血胆红素过多症（黄疸）（Jaudice,j）大鼠：发现于突变大鼠。这个大鼠遗传性疾病和人类婴儿的先天性血胆红素过多（Grigler-Naziar）综合征，都是由于肝脏二磷酸尿嘧啶（VDP）葡萄糖醛酸转移酶缺乏引起的。纯合子黄疸（j/j）大鼠出生后很多快就会因过多的胆红素（血胆红素过多）使皮肤和其它组织呈现黄色，即使在多毛、皮厚的成年大鼠，黄疸仍存在。VDP葡萄糖醛酸转移酶的缺乏，导致血液和组织中聚积非结合胆红素。胆红素不能结合导致其不能从肝脏中转移出来，因此，病鼠的胆汁可能无色，缺乏胆红素葡萄糖醛酸酯，只含有微量的非结合胆红素。有少量的非结合胆红素进入大鼠的肠腔，但多数胆红素分解为重氮基，并随胆汁和尿液排出。（二）皮肤和皮下组织大鼠的遗传性毛缺失（稀毛症）至少有两个突变基因引起，第一个突变基因（hr），2～3周龄时即开始表现为毛脱失，毛变稀，这是毛不能周期性再生的结果，直到所有的毛（除触须外）都脱光。另一个突变基因（n），鼠出生时触须卷曲，被毛稀疏，大约到了3周龄时毛即脱失了，在每一个毛生长周期里可见绒毛样毛，但一次比一次减少。（三）骨骼系统侏儒突变大鼠，有两个突变基因，侏儒-1（dw1），约12日龄时生长减慢即明显可见，成年雄鼠的体重约为同窝正常雄鼠的50%，而雌鼠的体重约为正常雌鼠的70%。大鼠的侏儒-2（dw2），表现型出现于2月龄左右，随后生长速度明显下降，躯干矮胖，眼球突出并终生存在。（四）造血系统致死性遗传性贫血（Lathal　hereditary　anemia,an）大鼠：首先见于2-3日龄的病鼠，常在14日龄时发生死亡。黄疸明显，体重持续下降，红细胞表现为异形红细胞症，小红细胞症及球形红细胞症，并且红细胞数减少。（五）生殖的泌尿系统1．睾丸雌性化（Testicular　fenunization）或假两性畸形（Psendohermaphroditism）大鼠：病鼠表现型为雌性，但具有xy核型阴性性染色质核，这些大鼠除在腹股沟管或腹腔中存在睾丸外，缺乏生殖道（卵巢、输卵管、子宫），因此，大鼠本病和人类的睾丸雌性化相似。2．隐睾症（Cryptochidism）大鼠：病鼠的睾丸一个或两个留在腹股沟管中，尽管腹股沟或腹内的睾丸不产生精子，但睾丸酮的分泌量并不降低，当然，两个睾丸都在腹腔或腹股沟管中的雄鼠是无生殖能力的。3．肾盂积水（Hydronephrosis）大鼠：荷兰Rijswijk的棕色Norway(BN)品系大鼠和Gum品系大鼠中发生这种遗传性疾病。病鼠的肾脏的输尿管没有任何明显的阻塞，一侧或二侧肾的肾盂肿胀，不分性别均可发病。4．肾缺失（Renal　agenesis）大鼠：病鼠常可见一侧肾脏缺失，因为两侧的肾缺失的鼠是不能生成的，但后者可见于胚胎早期，在肾脏缺失的一侧输卵管和子宫角也常缺失。有时，一侧肾缺失和肾盂积水可同时发生。（六）眼睛1．遗传性视网膜营养不良（Inherited　retinal　dystrophy,rdy）大鼠：rdy突变大鼠的视网膜的病变与人类的色素瘤性视网膜炎相似，故有时称本病为“大鼠的色素瘤性视网膜炎”。病变包括从视网膜发育后期即开始的光感受细胞的进行性丧失，起初主要包括两个过程：⑴视紫质产生过多，伴有板层组织成分异常。⑵光感细胞进行丧失。大约到光感受细胞达到成熟状态和获得视网膜电流描记（ERG）功能以及当rdy/rdy大鼠的视紫质水平达到正常值的二倍时，内杆体节和核开始变性。ERG敏感性逐渐丧失，外体节和极层变性，色素细胞移入外层体节的碎片中。由皇家外科医院（RCS）大鼠发展了几个同源品系，RCS大鼠来源于VC（Vneversity　college）大鼠，VC大鼠和亲代RCS大鼠仅是在染色体上影响色素形成的某些位点有所不同，包括淡红眼（p/p）、黑眼（p/t）或白化（c/c）基因结合纯合状态的视网膜营养不良（rdy/rdy），这些同源品系分别用RCS-p,RCS-p/t,RCS-c表示。2．牛眼、表光眼（Buphthalnos,glaneoma）大鼠：在大鼠、兔、猪等动物中可见到一侧或两侧眼睛极度肿大，类似牛眼。病眼至少肿大一倍，突出眼框，眼前房和后房的内容物清朗，但有时带血，在有些病例，永久性瞳孔膜淹没了过滤角，阻止眼液从过滤角通过静脉流走，眼内压升高就导致了上述症状和后遗症。青光眼发生于WAG近交鼠群。连续兄妹交配到95代后，牛眼的发生率逐渐升高，F98代时，牛眼的发生率15.3%。3．白内障（Cataract,ca）大鼠：病鼠出生后约14日龄眼睑睁开时，表现为晶状体混浊（常为二侧），混浊常见于晶状体的中央。病变晶状体比正常的小，呈磨茹状而不呈球状，混浊是晶状体蛋白变化的结果，而不是由于矿物质增加，视网膜可能正常，未见有任何糖尿病的迹象，甲状旁腺也未发生任何组织学异常。
& 中的相关章节：
&第四章　突变系动物的特点及应用
　　第四节　突变基因的特点（当前页）
&第五章　杂交群和封闭群动物的特点及应用