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抗精神病药的联合应用_读者来信
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胃复安致锥体外系反应18例分析
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探讨胃复安与抗胆碱药联合使用
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&& 文章详情
气道M受体及抗胆碱药物治疗COPD研究现状
作者：刘维会 李延雷
【关键词】& 气道M
　　慢性阻塞性肺疾患（COPD）是严重危害老年人健康的疾病，也是世界范围第四大死亡原因，发病率达6.26%，在世界范围内趋稳步上升，死亡率在我国大城市亦占第4位，在农村则占第1位。副交感神经系统在调节气道的平滑肌张力、粘液分泌等方面有着重要的作用，而气道痉挛、粘液过度分泌又是COPD的重要病理特征之一。本文主要就气道毒蕈碱乙酰胆碱能受体（M受体）的研究及抗胆碱药物在COPD治疗中进展做一综述。&&& 　　1 M受体概述及在气道上亚型分布
&&& 　支配气道的副交感神经节后神经元的递质是乙酰胆碱，效应器上的受体即为M受体。根据与受体亚型特异性拮抗剂亲和力的高低，从药理学角度分为M 1 、M 2 、M 3 、M 4 。其中与哌仑西平、4-DAMP亲和力高的称为M1 受体;与AF-DXll6亲和力高的称为M 2 受体;与4-DAMP亲和力高的称为M 3 受体;与P-F-HHSID亲和力高的称为M 4 受体 ［1］& 。但至少有5种编码mAChR的不同基因，分别命名为m 1 、m 2 、m 3 、m 4 、m 5 ，人类基因染色体位置分别是1lq& l2―13& 、7q 35―36& 、lq 43―44& 、11q 12―11.2& 、15q 26& 。m 1 、m 2 、m 3 、m 4 分别对应药理学的M 1 、M 2 、M 3 、M 4 。m 5 基因表达的蛋白只存在于脑的独立区域，目前尚未找到相应的功能性药理学表现，故暂无M 5［2，3］& 。目前在气道内发现了4种mAChR亚型（M 1 -M 4 ）。M1 受体主要分布在气道的副交感神经节，通过神经节易化传导作用，增强胆碱能神经的功能。放射自显影研究表明，M 1 受体也分布在人大气道的粘膜下腺体，但还未被M 1 受体的cDNA探针所证实，人气道粘液分泌的功能研究也没有发现M 1 受体作用。此外，在肺组织，主要是肺泡壁也存在M 1 受体，但没有证据表明肺泡壁有胆碱能神经支配，其功能也不清楚 ［4］& 。
&&& 　气道平滑肌上的M 2 受体相对较多，可拮抗β 2 受体激动剂引起的支气管扩张，而外周肺膜的M 2 受体数量很少。M 2 受体在胆碱能神经传递的调节中起着重要的作用，气道副交感神经节后纤维末梢突触前膜上的M 2受体可以反馈性抑制Ach的释放。&&& 　　气道平滑肌、粘膜下腺体、外周肺膜都存在M 3 受体，介导气道经典的mAChR作用，即可加强气道平滑肌收缩，促进粘膜下腺体分泌。气道上皮也有较弱的M 3 受体表达，但功能尚不清楚，可能对上皮细胞纤毛摆动有促进作用。此外，肺动脉血管内皮细胞、支气管血管内皮细胞也存在M 3 受体，主要是介导扩血管作用 ［6］。&&& 　　人肺内尚未发现M 4 、M 5 受体。由于M 4 受体亚型选择性拮抗剂的选择性并不高，且一些M 2 受体亚型拮抗剂对M 4 受体也有一定的亲和力，故可能在一定程度上忽略了M 4 受体的生理意义 ［7］& 。
&&& 在人支气管粘膜下腺体，M 3 受体和M 1 受体的比例分别为64%和36%。虽然没有M 2 受体的直接分布，但通过其负反馈调节作用可以影响腺体功能。对腺体分泌有直接作用的主要是M 3 受体，通过细胞内信号传导系统中的磷脂酶C（PLC）-磷脂酸肌醇（PIP 2 ）-三磷酸肌醇-Ca 2+& -钙调蛋白（CaM）-Ca 2+& /CaM依赖性蛋白激酶及甘油二脂（DG）-蛋白激酶C（PKC）等途径促进粘液糖蛋白及粘液的合成和分泌 ［4］& 。气道杯状细胞的胆碱能神经支配尚不清楚，但可能有胆碱能受体机制的存在，已经证实大鼠结膜杯状细胞膜上存在着M 2 、M 3 受体。
&&& 　2 慢性气道炎症时M受体水平及病理基础
&&&　 Van Koppen ［7］& 等证实，COPD患者离体气管平滑肌对乙酰胆碱收缩反应的敏感性是正常的，提示气道平滑肌中mAChR的功能正常;姚婉贞等 ［8］& 证实COPD大鼠气道和肺组织mAChR密度并未发生显著改变，提示COPD大鼠气道胆碱能张力的增加并非由mAChR的数量增加所致。而COPD患者血清中Ach水平增高，Ach抗体也显著增高，与M 2 受体结合后，可能使其有效数量减少或敏感性降低，M 2 受体的反馈抑制作用因此减弱或消失，引起气道痉挛及分泌物增多 ［9］& 。&&& 　　因此认为COPD患者气道胆碱能神经张力增高，可能机制包括:（1）迷走神经反射增强使Ach的释放增加;（2）气道胆碱能神经末梢突触前膜上对Ach释放起反馈抑制作用的M 2 受体功能异常，导致Ach释放增加;（3）抑制性非肾上 腺素能非胆碱能神经功能障碍，减弱了拮抗Ach的作用;（4）基础迷走张力作用增强，COPD患者由于气道粘膜充血水肿，粘液腺肥大，粘液栓塞，导致管腔狭窄，再加上支气管平滑肌负荷减少，使迷走张力作用明显增强，这解释了COPD患者抗胆碱能药物较β 2 受体激动剂更有效的原因 ［10］& 。气道粘液主要是由上皮杯状细胞、粘液下腺体分泌物及组织渗出液等构成，正常的气道粘液含有95%水分、2%～3%粘蛋白、0.1%～0.5%蛋白质、0.3%～0.5%脂质，以及1%无机盐。粘液的主要作用是作为运转和清除吸入异物、衰老细胞和细胞产物的载体，局部抗菌、湿化吸入气体和防止水分过度丢失等。气道粘液的粘滞性、粘附性和弹性主要是来自粘液糖蛋白，即粘蛋白。粘蛋白的主要来源是粘膜下腺体细胞和上皮杯状细胞。
&&&　 粘液高分泌是慢性气道炎症性疾病的重要病理生理特征之一。粘液的高分泌及潴留可导致气体交换异常、损害粘液纤毛清除功能及局部防御机制，加重气道阻塞，并容易使细菌在局部定殖造成感染，感染又加重粘液高分泌，这是使病情加重的一个重要因素 ［11］& 。
&&& 　3 抗胆碱药物在COPD治疗中的作用
&&　& 阿托品是非选择性mAChR拮抗剂，抑制作用较强。因为阿托品是叔胺盐，能进入中枢，在中枢和外周mAChR上与Ach竞争，阻断Ach对mAChR的激动，从而发挥拮抗作用。阿托品除阻断胆碱刺激引起的分泌外，对气道粘液纤毛功能也有剂量依赖性抑制作用。粘液纤毛功能主要取决于纤毛和粘液两方面的协同作用，纤毛功能和结构、粘液的性质和数量的变化均会对其产生影响。而阿托品抑制纤毛摆动频率，连续12天静脉注射阿托品还可减少大鼠气管上皮纤毛细胞数目，以及对水分分泌的强烈抑制作用均可能损害粘液纤毛清除机制 ［12］& 。
&&& 　溴化异丙托品作为非选择性拮抗mAChR吸入剂的代表，对粘液的合成、分泌、清除等特性的作用尚有争论，也没有对粘液糖蛋白作用的直接报道。在Matthys等 ［13］& 的实验中，慢性支气管炎患者随机接受0.2mg溴化异丙托品雾化吸入，吸入后立即测定其粘液清除率，明显高于对照组，24h后吸入组仍高一些，因此认为给慢性支气管炎高分泌患者吸入溴化异丙托品可以改善粘液纤毛清除功能。目前至少可以认为，溴化异丙托品不管在粘液分泌正常的个体还是具有高分泌的疾病，如慢性支气管炎或哮喘患者，对气道粘液清除都没有类似阿托晶的抑制作用。溴化异丙托品已在1995年欧洲呼吸病学会（ERS）推荐为治疗COPD的第一线药物。噻托溴铵作为新一代抗胆碱能药物，虽也是非亚型选择的，但其与M 3 解离的时间长，与M 2 解离的时间短，因此具有作用时间长的特点，也是目前唯一的每日用药一次的吸入性药物，尚有减少夜间症状发生频率、减少急性发作及减少入院次数等优点。
&&　& 另外，对M受体拮抗剂与β 2 激动剂的联合剂型研究也较多，因为M受体拮抗剂起效慢，作用时间长，主要作用于大气道;β 2 激动剂起效快，作用时间短，主要作用于小气道，两者互补长短，临床疗效较好，目前应用于临床的有可必特等。由于阿托品、溴化异丙托品、噻托溴铵等都是非亚型选择性的抗胆碱药物，同时阻断了突触前的M 2 受体和突触后的M 1 、M 3 受体，M 2 受体自身反馈作用的抑制导致Ach释放量的增加，从而抵消或减弱了药物对突触后受体的拮抗作用，降低了药物的治疗效果。选择性M 3 受体拮抗剂可以避免这一点，有效地抑制人支气管粘液糖蛋白的分泌。因此，高选择性的M 3 受体或M 1 、M 3 受体拮抗剂在气流阻塞性疾病的治疗中具有更大的优势，目前正在对一些药物进行实验研究，但尚不能用于临床。
　　4 小结与展望
&&& 　气道M受体在调节气道平滑肌张力、粘液糖蛋白及粘液合成分泌、粘液纤毛清除等方面具有重要的作用。M受体各亚型在气道的分布与功能密切相关，支配粘膜下腺体的主要是M 3 受体，M 2 受体对分泌有调节作用，目前尚未发现M 4 受体和M 5 受体的直接作用。杯状细胞也可能存在胆碱能神经支配。M受体拮抗剂既可以扩张支气管，又能抑制粘液糖蛋白及粘液的高分泌，在COPD以及支气管哮喘等的治疗中有着重要的地位。抗胆碱药物已作为COPD治疗的一线药物，阿托品的副作用较多，溴化异丙托品在临床应用中具有优势，噻托溴铵作为新一代M受体的代表在临床应用、社会效益上更具有优势。高选择性的M 3 受体或M 1 、M 3 受体拮抗剂是目前抗胆碱能药物治疗COPD的主要研究方向。
　　参考文献&&&& 　　1 Eglen RM，Hegde SS，Waston N.Muscarinic receptor subtypes and smooth muscle runction.Pharmacol Rev，）:531-565.
&&&　 2 Eglen RM，Waston N.Selective muscarinic recepter agonists and antagoˉnists.Pharmacol and Taxicol，）:59-68.
　　3 Calllfield MP.Muscarinic receptors characteri2ation coupling and funcˉtion.Pharmacol Ther，）:319-379.
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&&&　 5 BafneS PJ.Modulation of neurotfansmission in airways.Physiol Rev，）:699-729.
&&　& 6 Mak JC，BarneS PJ.Autoradiographic visualization ofmuscarinic recepter subtypes in human and guinea pig lung.Am Rev Respir Dis，1990，14l（6）:.
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　　8 姚婉贞，王国扬，朱红，等.吸入澳化异丙托品对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道和肺组织M受体的影响.中华结核和呼吸杂志，）:73.
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&&& 　10 Robinson NE，defksen FJ，Olszewski MA，et a1.The pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease of horses.Br Vet J，（3）:283-306.
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&&　& 13 Matthys H，Hundenborn J，Daikeler G，et a1.Influence of0.2mg，ipraˉtropiumbromide on mucociliary c1earance in patients with chronic bronˉchitis.Respifation，）:329-339.
　　作者单位:116013沈阳军区大连第一疗养院&
　　（编辑罗 彬）
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论文写作技巧运动障碍型肠涨气_胃肠运动障碍与促动力药的临床应用
你的位置：
胃肠运动障碍与促动力药的临床应用
廖振尔叶俊鹏中华医药杂志2004年9 月第4 卷第9 期
消化道的动力功能是消化系统最重要的生理功能之一1 。胃肠运动是极为复杂同时又能高度协调的神经肌肉活动，主要受神经和内分泌激素的调控。中枢神经系统CNS、自主神经系统ANS、肠神经系统ENS均参与支配胃肠运动2 。ENS产生的神经递质和胃肠激素一起调节胃肠道动力，有人将ENS比拟为胃肠道的大脑。与ENS有关的神经递质和胃肠激素很多，各种不同的递质和相应的受体结合执行不同的生理功能。如兴奋性的神经递质乙酰胆碱与平滑肌上毒蕈碱样受体M受体结合，促使平滑肌收缩;5-羟色胺5-HT受体能激动胃肠道胆碱能中间神经元及肌间神经丛的5-HT受体，促进乙酰胆碱释放，产生胃肠道动力的作用;多巴胺通过兴奋多巴胺受体来抑制平滑肌收缩。当上述神经递质和激素水平以及胃肠道平滑肌本身病变时可造成胃肠运动功能紊乱，表现出胃肠动力障碍的综合症状。促动力药就是通过作用于这些受体，增强胃肠平滑肌收缩力，协调胃肠运动规律，促进胃肠排空和转运，达到治疗的效果。目前常见的促动力药主要有多巴胺受体拮抗剂、5-HT受体激动药及胃动素受体激动剂。
1临床常用的促胃肠动力药
11多巴胺受体拮抗剂甲氧氯普胺胃复安和多潘立酮吗丁啉主要作用于多巴胺D2 受体以阻断多巴胺对消化道平滑肌的抑制作用。由于D2 受体的兴奋与乙酰胆碱递质释放呈负反馈调节，因此这类药物通过拮抗胃肠道D2 受体兴奋引起的抑制作用以增强乙酰胆碱的兴奋平滑肌作用，紫苏调节胃肠动力障碍大鼠肠运动功能的机理研究刘蓉摘要：目的胃肠运动紫苏两种成分均可通过增强平滑肌细胞膜的去极化，促进电压依赖型钙通道的开放，抑制可显著增强胃食管蠕动，促进胃排空，并且也通过作用于体内化学感受器触发区而具有较明显的抗呕吐作用另外，甲氧氯普胺还能兴奋5-HT4 受体，增强胃排空效应，但由于易透过血脑屏障进入中枢神经作用于中枢的D2 受体，剂量大时可引起锥体外系的不良反应，尤其是儿童患者发生率较高，使其临床应用受到一定的限制。多潘立酮为选择性的胃肠道D2 受体拮抗药，其优点为不透过血脑屏障，不产生神经和精神方面的不良反应，可显著增强胃蠕动，增加胃窦收缩次数，协调胃与十二指肠运动，显著改善胃排空延迟患者的胃排空率3 。因此已被广泛用于治疗功能性消化不良及胃食管反流病，可显著改善患者上腹胀早饱、腹痛嗳气、烧心、食不振等症状是安全、有效的药物。副反应主要有口干头晕、溢乳、月经不规则等。受体激动剂5-HT4 受体激动药分为苯甲酰胺类、苯丙咪唑类和吲哚烷基胺类3种，临床常用的西沙必利普瑞博思和莫沙必利贝络纳是新型苯甲酰胺类药物，这类药物主要是通过兴奋肠肌间神经丝节前和节后神经元的5-HT4 受体，促进释放乙酰胆碱和增强胆碱能的作用，加强胃肠道平滑肌的蠕动和收缩。在大剂量时，可拮抗5-HT3 受体，起到中枢性止呕作用，一般剂量时，是通过促进胃肠动力作用而止吐。这类药物可提高食管下端平滑肌张力和促进食管蠕动，改善胃窦部和十二指肠的协调运动，促进胃排空，还可促进小肠运动及增强功能，增加近端结肠的排空作用，被视为对全消化道平滑肌有促动力作用的全胃肠动力药4 。主要用于反流性食管炎、功能性消化不良胃轻瘫、术后胃肠麻痹、功能性便秘及假性肠梗阻患者。由于西沙必利还有轻度拮抗5-HT3 和抗D2 受体作用，可引起心脏不良反应，发生Q-T时间延长，故有严重心脏病患者、心电图显示Q-T时间延长、低血钾及低血镁者禁用此药。肝肾功能受损、哺乳期妇女及儿童不推荐使用。因可增加地西洋乙醇、醋硝香豆素、西米替丁及雷尼替丁的吸收，文摘迟发性运动障碍，TD又称迟发性多动症、持续性运动障碍，是由于长期大量服用抗精神病药后引起的一种特殊而持久异常的不自主运动综合抗胆碱药也可拮抗本品的促胃肠蠕动作用，使用时均应注意这些药物间作用，如出现腹泻时也应减量，进行抗凝治疗时应注意监测凝血时间5 。莫沙必利为选择性胃肠道5-HT4 受体激动药，胃肠运动障碍与促动力药的当上述神经递质和激素水平以及胃肠道平滑肌本身病变时可造成胃肠运动功能紊乱，表现替加色罗能迅速明显、持续地缓解便秘型肠易激没有D2 受体的拮抗作用，不会引起Q-T时间延长，不良反应减少，主要有倦耽头晕稀便、轻微腹痛等，疗效与西沙必利相当，临床作用较广泛普卡必利，Pru为苯丙咪唑类药物，具有较高选择性及特异性5-HT4 受体作用，增加胆碱能神经递质的释放，刺激肠蠕动反射，增强结肠收缩，并加速胃排空，有很好的促进消化道运动作用，运动障碍性肠硅的病因一病因治疗：治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因很多时候原发病比贫血常见有营养性巨幼红细胞性贫血、再生障碍性贫血、缺铁性贫血能够有效地缓解便秘病人的症状，主要用于治疗各种便秘及手术的胃肠道蠕动迟缓无力和假性梗阻6 。
2新型胃肠动力药
21盐酸伊托必利瑞复啉盐酸伊托必利是一种苯甲酰胺衍生物，具有多巴胺D2 受体拮抗剂及乙酰胆碱酯酶抑制的双重作用4 ，其抗D2 作用比多潘立酮弱，而抗乙酰胆碱酯酶活性作用则是多潘立酮的10倍。肠积气它有效地改善功能性消化不良患者胃排空，具有中等强度镇吐作用，又能促进小肠转运，使患者运动功能紊乱得到纠正。据文献报道，口服吸收后主要分布在肝脏、肾脏及消化系统，很少在中枢神经系统分布，其在肝脏代谢不依赖细胞色素P450。和其它药物联合使用时，一般不会发生相互作用，适用于功能性消化不良引起的各种症状。据国内一项多中心研究表明，使用本品后症状改善率达95%，不良反应发生率仅198%，主要为腹痛腹泻，偶尔会出现皮头痛、白细胞减少等，未见有锥体外系反应等不良反应7。
22替加色罗泽马可该药是一种氨基呱吲哚类化合物，为选择性5-HT4 型受体部分激动剂8。其药理作用是使异常的胃肠动力正朝，具有加快小肠和结肠的转运速度，降低对肠道扩张的敏感性缓解痉痛、腹部不适等作用。由于替加色罗是5-HT4 受体部分激动药，其活性只有完全激动药的21%，因此很少产生受体脱敏导致的快速抗药反应或耐受性。高度选择性使其和5-HT3 受体、多巴胺受体和毒蕈碱样受体没有亲和力，对心脏复极化没有影响，不引起Q-T间期延长，其血脑屏障的穿透力弱和华法令、地高辛、茶碱类药物联合应用时无相互作用，认为具有良好的耐受性和安全性。
23胃动素受体激动药胃动素作用胃肠道激素，能激动胃肠道的MC期运动，促进胃肠道蠕动。胃动素受体激动药包括红霉素及其类似物EM523和EM574等，有很强的促胃肠动力作用。有资料表明，静脉注射红霉素，可使延长了的液体和固定食物排空时间缩短，口服作用较弱。由于有较明显的胃肠道不良反应，而限制了临床应用，一般不作首选胃动力药9 。
3合理使用胃肠促动力药
凡患有胃肠动力障碍的患者，治疗上主要根据可能不同的病因和发病机制及不同的临床特点进行合理选用胃肠促动力药一般而言，肠功能障碍的治疗主要促进和调整上消化道的促胃动力药适用于治疗胃运动减弱或其协调障碍所致的功能性胃病，如功能性消化不良、胃食管反流胃轻瘫等。促胃动力剂一直是功能性消化不良患者治疗的首选药物，同时也可与抑酸药等联合使用治疗某些类型的功能性胃肠玻所以，甲氧氯普胺和多潘立酮及伊托必利是治疗以上消化道动力障碍为主的功能性胃肠病和防止各种原因引起的恶心、呕吐的有效药10。而具有独特的促全胃肠道动力效应的西沙必利和莫沙必利、普卡必利等被认为是目前治疗胃肠动力紊乱的首选药物，它作用强且持久，不良反应少耐受性好，肠涨气在胃食管反流并动力障碍型和反流型的功能性消化不良胃轻瘫、便秘型肠易激综合征、假性肠梗阻等均可应用11。替加色罗能迅速明显、持续地缓解便秘型肠易激综合征引起的腹痛腹胀、腹部不适、便秘等症状，目前被推荐用于女性便秘型肠易激综合征的治疗。红霉素类胃肠动力药，在临床不作为首选，一般在前述药物无效时非常规使用。
1姚光弼消化道动力障碍和促动力药中华消化杂志1992，柯美云译胃肠动力病学，北京:科学出版社
3李淑德多潘立酮治疗功能性消化不良的临床研究中华消化杂志2003，将IBS分了型,你说的应该是痉挛型此外,还有便秘型,肠运动障碍型等估计就是你知道我独自有多胀气了吧2。每天至少23次大号，这还是有成果时，没成果刘思纯促胃肠动力药研究现状新医学，2003，张自宽中国药品实用手册，北京:中国医药科技出版社，1999，候晓华促肠动力剂和普卡必利中华内科杂志，2000，周丽雅盐酸伊托必利治疗消化不良的多中心临床研究中国临床药理杂志，2000，杨赴云译替加色罗治疗肠易激综合征医学进展，2002，产气肠杆菌罗金燕糖尿病胃肠运动障碍新医学，2000，肠气刘新光功能性消化不良与胃动力异常中华消化杂志，运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。运动障碍性肠2002，JonesMJ，，2001，作者单位:510080广东省广州中山大学附属第一医院
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