溶血性贫血 -
溶血性贫血溶血性贫血（hemolytic&anemia）北京德胜门中医院血液科张广蕊专家剖析：指破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“”。& 根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。
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溶血性贫血如何鉴别
(一)急性黄疸型肝炎此病多无严重贫血，无幼红细胞增生活跃现象，网织红细胞不增高，血清直接胆红素与间接胆红素均增高.尿中胆红素阳性.无血红蛋白尿，思者多有肝炎接触史。
(二)血红蛋白尿与血尿或肌红蛋白尿&血尿患者尿检有完整红细胞;肌红蛋白尿主要发生于严重肌损伤、剧烈运动，亦可见于电休克及动脉栓塞等引起c以分光光度汁测定或以电泳法检测可加区别。
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一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。& （一）的缺陷。& （二）血红蛋白结构或生成缺陷。& （三）的缺陷。& 二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。& 外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。 溶血性贫血的主要原因1、发病原因& &对溶血性贫血疾病可按不同方式分类，而按病因还可以分为红细胞内在缺陷与红细胞外因素;或分为先天性和后天获得性;也可以按红细胞破坏场所分血管内溶血与血管外溶血等，而除阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)以外，所有红细胞内在缺陷都是先天性的，而绝大多数红细胞外溶血因素导致的都是后天获得性的;些情况是在红细胞内在缺陷的基础上又有外界因素诱发溶血性贫血疾病。2、发病机制& &膜的完整性遭到破坏：例如红细胞表面的抗原与相应的抗体发生反应，若能激活补体则补体的终末复合物可穿通红细胞膜;又如梭状芽孢杆菌产生的磷脂酶C能分解红细胞膜的磷脂，此外有微血管病变时，红细胞在循环过程中遭受机械损伤也会直接损伤膜的完整性而发生溶血性贫血疾病。膜改变而被吞噬细胞辨认和清除：而吞噬细胞有识别异常细胞能力，吞噬细胞有IgG/Fc段受体及C3b受体，若膜表面附有IgG或C3b就会被吞噬细胞辨认，整个细胞或一部分膜被吞掉;如G-6-PD缺乏时有Heinz小体附着在膜上、珠蛋白生成障碍性贫血有氧化的珠蛋白结合在膜上，膜结构和细胞形态异常都会被吞噬细胞认出而清除。3、红细胞膜的异常是很多溶血性贫血患者出现的主要病因，红细胞膜主要由双层脂质及蛋白质两大部分组成。膜蛋白约占整个红细胞蛋白质的1/5-1/4，其种类甚多，共有70种，包括肌动蛋白、收缩蛋白、锚蛋白、载体及各种酶等形成膜支架;脂类中则以胆固醇和磷脂为主。
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病因& 遗传性球形细胞增多症1、自身免疫性溶血性贫血（AHAI）：原发性AIHA者多见于妇女，年龄不限。继发性AIHA常伴有原发性疾病的临场表现，存在于自身抗红细胞抗体。2、G6PD缺乏：G6PD是一种解毒酶,其缺乏导致在服用某些药物或氧化剂后氧化产物积聚于红细胞膜上。3、阵发性睡眠性血红蛋白尿：红细胞膜的糖化肌醇磷脂锚蛋白缺陷,该蛋白对红细胞免受攻击有保护作用。4、过敏性免疫性溶血性贫血：服用某些药物或感受过敏原后可产生溶血抗体,继而发生溶血性贫血。5、胎母血型不合：输血意外引起的贫血属同种异体免疫性溶血性贫血:血液中存在不同血型的血细胞形成抗体。6、溶血尿毒综合症：由致病毒素(大肠杆菌等)破坏内皮细胞。7、感染中毒溶血性贫血：红细胞膜直接受其破坏。8、机械性溶血性贫血：红细胞通过人工瓣膜时被破坏。
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临床表现　
巩膜黄染性贫血的临床表现，取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所（血管内或血管外）。①急性溶血常起病急骤，如见于输不合型血。短期大量溶血可有明显的寒战，随后高热，腰背及四肢酸痛，伴、等。患者面色苍白和明显黄疸。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。更严重的可有周围循环衰竭。由于溶血产物引起细胞坏死和管腔阻塞，最终导致。皮肤黄染②慢性溶血起病缓慢，症状轻微，有贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。慢性溶血性贫血患者由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等表现。 &在急性溶血过程中尚可突然发生急性骨髓功能衰竭，表现为极度减少、贫血急剧加重，称再生障碍性危象。发生原理可能与、中毒有关，也可能由于抗体同时作用于成熟红细胞及幼红细胞所致。 &3.严重溶血性贫血患者有神志淡漠或昏迷，甚至发生四周循环衰竭，休克。此种常见于严重的溶血性输血反应、药物或毒物诱发的溶血、红细胞酶缺乏所致的溶血、PNH、冷凝集素诱发的溶血、微血管病性溶血性贫血、烧伤导致的溶血等。
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兼有红细胞过度破坏及幼红细胞代偿性增生者，或有及其它血管内溶血者，即可考虑溶血性贫血的诊断。但必须注意溶血性贫血患者如有肝损害者，同时可伴发肝细胞黄疸而有些病例血管内与血管外溶血有时不易截然区分。在一些情况下血管内与血管外溶血常在不同程度上合并存在。由于病毒感染或其它一些不明原因，急性溶血可伴有骨髓功能严重衰竭，此时患者仅有红细胞过度破坏而无代偿增生现象。上述各点必须在分析病例时综合考虑。
在病因方面，如有化学，物理因素接触史，一般容易肯定。如阳性，应首先考虑免疫性溶血性贫血。血片中发现明显畸形红细胞应首先除外与膜缺陷有关的遗传性溶血性贫血。血片中有较多靶形，应进行血红蛋白电泳，以除外血红蛋白病。红细胞畸形不明显，应除外遗传性酶缺陷所致的溶血。总之溶血性疾病的诊断不但要按步骤进行，而且要抓着本质选择有关实验，逐一排除或证实之。
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主要的肾上腺皮质激素有化学结构溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下：&&一、病因治疗去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体应注意防寒保暖；患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。　　二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40－60mg，分次口服，或氢化考的松每日200－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。　　三、脾切除术　　脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。　　四、输血　贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。　　五、其它　并发缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。
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l.禁止进食酸性食物和苭物(针对阵发性睡眠性血红蛋白尿的病人)。2.服用苭物护理：注意监测血糖的变化及大便情况。3.为病人提供各种医学信息，使病人得到希望，积极配合治疗。 4.劳逸结合：此时溶血性贫血的护理一定要预防感冒，不宜过于劳累以免诱发急性溶血;部分溶血性贫血的患者不能吃一些容易过敏的药物，此时患者的食物中要避免蚕豆;阵发性睡眠性血红蛋白尿患者不宜吃酸的食物，以避免在密封、空气不好的房间睡觉，这样患者才可以更好的康复。&5.日常护理：溶血性贫血患者在康复过程中应该多加休息，有头晕、心悸、气短的患者应卧床休息，患者们在坐起、站立时动作要缓慢，不要突然坐起，防止脑部供血不足发生晕厥;还应该注意室内定时消毒、通风，以保持干净、清洁;在恢复期的患者要进行适当活动，但不可疲劳过度。6.饮食护理：饮食应以清淡、易消化，富于营养为宜，平常可多吃碱性食品如豆腐、海带、奶类及各种蔬菜水果等。禁食肥腻，酸性、生冷、辛辣、刺激性食物，戒烟酒。
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溶血性贫血的预防措施
1、远离疾病
　　有、冷性血红蛋白尿的患者应避免受凉，通常的裸露部位也不要忽视;现在人们就应该积极的进行治疗以避免被溶血性贫血所威胁与伤害，同时还要做好自我锻炼与调养，以提高自身体质抵抗疾病更好的远离溶血性贫血疾病。
2、生活调理
　　要知道溶血性贫血的专业预防措施中要极力避免发生感染等情况，因为感染、劳累、精神刺激等都是导致溶血性贫血疾病出现的原因，现在人们就应随气候的变化及时的增减衣服，以避免外感等都对远离溶血性贫血疾病有作用，下面就是常见的预防感染的措施，大家可以仔细的看一下：
　　(1)肺部感染的预防：人们要每2～3小时协助患者翻身、叩背，并鼓励患者咳痰;做好清洁口腔的护理，每日2次，必要时行雾化吸入。
　　(2)产褥热的预防：注意会阴部的卫生、经常清洗、保持清洁;采取半坐卧位以利恶露排出。同时人们要加强营养，以增强身体的抵抗力。
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溶血性贫血的危害
1、溶血性贫血疾病一般为血管内溶血，这种溶血发生在血管内，红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合，因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。
2、多数溶血性贫血患者的症状表现为急性起病，可有寒战、高热、面色苍白、黄疸;此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(血红蛋白尿)、甚至肾功能衰竭等。3、溶血性贫血疾病严重时神志淡漠或昏迷，甚至发生周围循环衰竭，休克。此种溶血常见于严重的溶血性输血反应、药物或毒物诱发的溶血、红细胞酶缺乏所致的溶血、PNH、冷凝集素诱发的溶血、微血管病性溶血性贫血、烧伤引起的溶血等。
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溶血检查，其实就是新生儿溶血症的检查。那溶血检查的项目有哪些呢?又应该如何预防新生儿溶血症呢?相信很多人对此都是不知道的。因此，今天小编就来为大家一一介绍一下。感兴趣的朋友不妨就来看...
什么叫溶血性贫血热门问答您好，七个月婴儿患有溶血性贫血，平时能吃，爱玩，也挺有精神，医生怀疑先天性的，能治愈吗？跪求_百度宝宝知道（hemolysis）是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，也就是说造血的速度没有溶血的速度快，引起的即为溶血性贫血（hemolytic anemia，HA）。具有正常造血6～8倍的代偿能力，溶血发生而骨髓能够代偿时，可无贫血，称为溶血性疾病。由于造成溶血性贫血的病因较多，每种疾病的临床特点不甚相同，故不可能一概而论，本词条旨在概括性介绍溶血性贫血，若想进一步了解，请参看相关词条。
溶血性贫血的病因较多，可能是红细胞膜的异常，也可能是某些酶的缺乏，也可能是珠蛋白生成的障碍等，按发病机制，溶血性贫血的临床分类如下：
（1）遗传性红细胞膜缺陷，如、、、等。
（2）获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常，如（PNH）。
2．遗传性红细胞酶缺乏
（1）戊糖磷酸途径酶缺陷，如（G6PD）缺乏症等。
（2）解途径酶缺陷，如等。
由于这些酶的缺乏，红细胞不能正常发育，或容易破裂，造成溶血，此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。
3．遗传性珠蛋白生成障碍
（1）肽链结构异常不稳定，血红蛋白病S、D、E等。
（2）珠蛋白肽链数量异常。
（1）先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。
（2）影响血红素合成可发生HA。
1．免疫性HA
（1）自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型（冷凝集素型、D-L抗体型）；原发性或继发性（如SLE、病毒或药物等）。
（2）同种免疫性HA如血型不符的输血反应、新生儿HA等。
2．血管性HA
（1）微血管病性HA如/（TTP/HUS）、（DIC）、等。
（2）如钙化性主动脉瓣狭窄及、血管炎等。
（3）血管壁受到反复挤压如。
3．生物因素 蛇毒、、等。
4．理化因素 大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐类等中毒，可因引起获得性而溶血。
急性溶血性贫血短期内在血管内大量。起病急骤，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛，伴、、，随后、面色苍白和、。严重者出现周和。
慢性溶血性贫血临床表现有、、。长期可并发胆石症和肝功能损害。慢性重度溶血性贫血时，长骨部分的黄髓可以变成红髓。儿童时期骨髓都是红髓，严重溶血时骨髓腔可以扩大，X摄片示骨皮质变薄，骨骼变形。髓外造血可致肝、脾大。
1．血管内溶血血型不合、输注低渗溶液或时，溶血主要在血管内发生。受损的红细胞发生溶血，释放游离形成血红蛋白血症。有时可引起肾小管阻塞、细胞坏死。游离血红蛋白能与血液中的结合相结合。结合体分子量大，不能通过肾小球排出，由肝细胞从血中清除。未被结合的游离血红蛋白能够从滤出，形成排出体外。部分血红蛋白在近端被重吸收，在上皮细胞内分解为、铁及。反复血管内溶血时，铁以铁蛋白或的形式沉积在上皮细胞内。如上皮细胞脱落随尿排出，即形成含铁血黄素尿。血管内溶血过程的实验室检查如下：
血清游离血管内溶血时大于40mg/L。
血清结合珠蛋白血管内溶血时低于0.5g/L。溶血停止约3～4天后，才恢复原来水平。
血红蛋白尿尿常规示隐血阳性，阳性，红细胞阴性。
（Rous试验）：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。
2．血管外溶血：见于和温抗体自身免疫性HA等，起病缓慢。受损红细胞主要在脾脏由单核一巨噬细胞系统吞噬消化，释出的分解为和。珠蛋白被进一步分解利用，血红素则分解为铁和卟啉。铁可再利用，卟啉则分解为游离胆红素，后者经肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素经肠道细菌作用，被还原为，大部分随粪便排出。少量粪胆原又被肠道重吸收进入血循环，重吸收的粪胆原多再次通过肝细胞重新随胆汁排泄到肠腔中去，形成“”，小部分粪胆原通过肾随尿排出，称之为。
、等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为无效性红细胞生成（ineffective erythropoiesis）或原位溶血，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血。
血管外溶血的实验室检查如下：
血清胆红素：溶血伴有的黄疸称溶血性黄疸，以血清游离胆红素增高为主，结合胆红素少于总胆红素的15％。黄疸的有无除取决于溶血程度外，还与肝处理胆红素的能力有关，因此HA不一定都有黄疸。慢性HA由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可合并肝细胞性黄疸。
：尿胆原增多，呈强阳性，而胆红素阴性。
24小时粪胆原和尿胆原：血管外溶血时粪胆原和尿胆原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，数量受、和等药物的影响。后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿胆原的量并不增多，仅在肝功能减退不能处理从肠道重吸收的粪胆原时才会增加。
循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比例增加，可达0.05～0.20。血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见到幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可以倒置。部分红细胞含有核碎片，如Howell-Jolly小体和Cabot环。
可通过针对各类HA发病机制的实验室检查来发现红细胞的缺陷（详见以后各节）。红细胞的寿命可以用放射性核素51Cr标记红细胞的方法进行测定。
详细询问病史 了解有无引起HA的物理、机械、化学、感染和输血等红细胞外部因素。如有家族贫血史，则提示遗传性HA的可能。
有急性或慢性HA的临床表现，实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查的依据并有贫血，此时即可诊断HA。
溶血主要发生在血管内，提示异型输血，PNH，等HA的可能较大；溶血主要发生在血管外，提示自身免疫性HA，红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的HA机会较多。
（Coombs试验）：阳性者考虑温抗体型自身免疫性HA，并进一步确定原因。阴性者考虑①Coombs试验阴性的温抗体型自身免疫性HA；②非自身免疫性的其他溶血性贫血。
以下几类临床表现易与HA混淆：①贫血及增多：如、或的恢复早期；②非胆红素尿性黄疸：如家族性非溶血性黄疸（Gilbert综合征等）；③幼粒幼红细胞性贫血伴轻度网织红细胞增多：如等。以上情况虽类似HA，但本质不是溶血，缺乏实验室诊断溶血的三方面的证据，故容易鉴别。无效性红细胞生成时兼有贫血及非胆红素尿性，是一种特殊的血管外溶血，应予注意。
溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下：
一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。
二、和其他：
如自体免疫溶血性贫血、溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日40－60mg，分次口服，或氢化每日－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用、或等。
脾切除适应证：①症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。
贫血明显时，输血是主要之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。
五、其它：
并发者，口服制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。
六、中医：
本病为先天不足、后天失养引起的。治疗上我们以补虚、化淤、并重。黄疸明显时以清利湿热为主；后积聚形成时加用活血化淤药。积极消除诱因,预防溶血发作,对已发作者应尽快控制溶血及纠正贫血，诱导中醛酰的活性，从而加速间接的转化，一般服药一周左右后，血胆红素明显下降，黄疸明显减轻。不治已病治未病。临床验证疗效满意。　　
中医认为溶血性贫血属"虚分'、"黄疸"范畴，一般无黄疸者按虚劳辨证，有黄疸者按黄疸辨证《.篇》中说："脾足大阴之脉，……是主脾所生病者，溏瘕泄，水闭，黄疸。"认为黄疸为。《.病源.胎胆候》对的病因及症状描述甚详：'小儿在胎，其母脏气有热，熏热于胎，至生下小儿，体皆黄，谓之胎胆也。"其"又有百日、半岁小儿，非关，而身徽黄者，亦是，慎不可炙也'的描述与家族性溶血性贫血相似。而《》之'身目俱黄，恶寒、急、小便难"记载与急性溶血表现相似。《金匾要略》中说："病黄疸，……从湿得之。诸病黄家，但利其小便、…"，认为黄疸的治疗应以利小便为法。
中医辨证治疗
中医按“黄疸”、“积聚”辨证。　　
1、发病特点：本病多为慢性起病，常反复发作，以乏力、头晕、黄疸为主症，发病过程中可有急性发作，症见、发热、腰背酸痛、身目俱黄等。
2、证候特点：本病以本虚标实为特征，气血亏虚虚贯穿疾病始终，甚则出现；邪实为湿热寒滞之邪及内阻。其中湿热内蕴型发病较急、症状较重，以邪实为主；气血两虚型以为主，可兼见湿热之邪所致之色黄、小便色深等症；正虚瘀阳型为虚、热、瘀相兼致病，正虚邪实均较甚，病情常呈反复发作。肾虚寒凝型平素以一派为主，遇寒或在冬季加重，并出现身目俱黄及小便色深之症。　　
1、萎黄：是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤无泽，伴头晕、，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。
2、黄汗：黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。如《金匾要略.水气篇》指出：“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉’及“黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，。”　　
本病起病慢，常反复发作，症见乏力、黄疸、小便色深等，部分患者有急性发作史，症见畏寒发热、黄疸、腰背酸痛、小便色深等。本病以本虚标实为特征，正虚贯穿整个疾病始终。症见身目俱黄，小便色深、甚如酱油色，乏力，头晕心悸，唇甲色淡甚见，腰背酸痛，苔黄或黄燥，数者为湿热内蕴型；症见面色苍白或萎黄，乏力，心悸，气短，头晕，唇甲色淡，神疲懒言，舌质淡，苔白，脉细弱者为气血两虚型；湿热之邪未清者可见白睛轻度发黄，小便色深。以乏力，心悸气短，面色黧黑或萎黄，唇甲色淡，胁下积块，或腹痛，固定不移，白睛色黄，舌质暗或有，脉细涩为主症者为正虚瘀阻型；以面色苍白，头晕乏力，，频多，形寒肢冷，腰背酸痛，甚则爪甲青紫，麻木甚至刺痛，身目俱黄，小便色深，遇寒加重，舌淡胖，有齿痕，脉沉细为主症者为肾虚寒凝型。　　
本病治疗以为原则，根据不同的发病机制分别采用、，益气养血兼清湿热，补益气血、，、祛寒的治疗方法。　　
本病病程较长，黄疸多呈反复发作。感受外邪、过度劳累、情志不调可诱发其发作，尤其肾虚寒凝多为寒冷所诱发。多数病人在结合治疗后可长期存活，有严重并发症（、急性肾功能衰竭、严重感染）而伴有、肢肿、或高热持续不退等危重症候者，预后不良。　　
湿热蕴结型应注意休息、少食辛辣助热之品；气血两虚与正虚瘀结型应注意调节饮食，调畅情志，勿过劳，防止；肾虚寒凝型应注意避寒保暖。
可适量服用来预防因缺少维生素E而引发的溶血性贫血。　　
由于的遗传物质一半与其母相同，另一半则与父相同。胎儿的血型与母亲不一致的情况较为普遍。当胎儿尚在母腹中时，由于母、胎之间的血流是不相通的，所以不会引起反应。只有在或时，产道受到不同程度损伤，胎儿可进入母体，就可能引起，殃及以后的胎儿及新生儿。
引起新生儿的血型不合有Rh和ABO血型系统，前者发生率低，但反应严重，后者虽发生率较高，但反应轻微。
Rh血型系统分为Rh+和Rh-两型。Rh+者表示红细胞表面有D，Rh-者其红细胞无D抗原。中国人绝大多数为Rh+者。如果母亲为Rh-，而所怀胎儿为Rh+时，分娩或流产，均可使胎儿的红细胞进入母体，使母体产生免疫反应，产生针对D抗原的抗体（称抗D抗体或抗Rh抗体）。当该母亲第二胎又是Rh+时，母体的抗体因属IgG，可以通过进入胎儿体内，与胎儿红细胞上D抗原结合，在血浆作用下，引起红细胞溶解破坏，故胎儿出生后发生，溶血现象严重，甚至死亡。
母亲与胎儿ABO血型不符的情况很普遍，但所致新生儿溶血症并不常见，即使发生亦较轻，其原因为：①母亲体内天然存在的血型抗体为IgM，不能通过胎盘进入胎儿体内；②ABO除存在于红细胞外，其它组织的及体液中亦有，所以进入胎儿体内的血型抗体首先与体液中的血型抗原结合，从而减少了对红细胞的影响。所以反应轻微，症状不明显。
新生儿溶血症尚无有效的治疗方法。对因Rh血型不符所致的新生儿溶血症，可于产后72小时内给母亲注射抗D抗体，以免Rh+红细胞使母体，对再次胎儿免于发生新生溶血症有较好的预防效果。　　
花生枣米粥
花生米30粒，红枣10枚、大米粥。白糖各适量。花生米剥去红衣，加水煮于六成熟人红枣煮烂，取出红枣去皮、核，与花生均碾成泥调人粥中。入白糖略煮即可食用。功能是补脾、肺，适用于贫血，，即可用为平时。
枸杞20g，母鸡1只，调料适量。将枸杞装入鸡腹内，置器内加葱段、、清汤、、料酒、粉适量、加盖蒸2小时取出，加姜、葱、等调料，饮汤食肉。
功能是，滋。适用于肝肾不足所至头晕、，、、、等症。
当归9g，鸡蛋2个， 50g。当归煎水取汁后，打入鸡蛋煮熟，人红糖调匀，每次净后食1～2次。
功能是，尤适用于妇女，，或身体虚弱等症。
银耳20g，枸杞25g，或白糖100g，鸡蛋2个。将银耳泡发后摘除蒂头，枸杞洗后沥水，打蛋取清。沙锅加水，沸后投蛋清、糖撑匀，再沸时入枸杞和银耳，炖片刻。
功能是滋补强身。
用乌龟l～2只，宰杀洗净，去、头、爪、，放炖盅内，加清水，隔水炖熟，加油、盐等调味后食。功能是益阴补血，适用于、等证的辅助治疗。
麦冬100g， 300g，、冰糖或白糖300g。将黑芝麻淘净，火炒，倒出冷却研碎。麦冬去心洗净，加水半碗，浸l小时。将麦冬及其浸液、芝麻、蜂蜜、冰糖同倒入瓷盆内，加盖，旺火隔水蒸3小时离火。
功能本糖膳滋补阴血，能强身健体，延年益寿。
希氏内科学
第8版内科学.人民卫生出版社
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