为什么1/2张 2/3张溶液属于高张溶液?还是算高渗溶液?_百度作业帮
第四节 小儿腹泻病
考试大纲：
（2）临床表现
（3）诊断与鉴别诊断
（5）液体疗法（小儿体液特点及其平衡失调、常用溶液配制、液体疗法基本实施方法）
考点明细：
充分理解小儿腹泻病的概念
重要的致病因素都有哪些
各种常见类型肠炎的鉴别要点
小儿腹泻的补液治疗
小儿腹泻病是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征.与成人腹泻是不同的.
1）婴幼儿消化系统不成熟.
2）营养需求大,消化道负担重.
3）机体防御功能差,胃酸低、排空快；血液中免疫球蛋白和胃肠道SIgA（初乳中）均较低.
4）肠道正常菌群尚未建立；抗生素滥用,导致肠道菌群失调.
5）人工喂养
母乳中含有大量体液因子（SIgA、乳铁蛋白等）、巨噬细胞和粒细胞等有很强的抗肠道感染作用.家畜乳中虽有上述某些成分,但在加热过程中被破坏,而且人工喂养的食物和食具极易污染,故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿.
1）病毒感染：轮状病毒属是婴幼儿秋冬季腹泻的最常见病原；其次有肠道病毒（包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道腺病毒）等.
2）细菌感染 ：致腹泻大肠杆菌 （致病性大肠杆菌、产毒性大肠杆菌、侵袭性大肠杆菌等.）、空肠弯曲菌等.
非感染因素
1）饮食因素
2）气候因素
腹泻的临床分期（了解）
急性腹泻（小于2周）、迁延性腹泻（2周～2个月）、慢性腹泻（超过2个月）
三、临床表现
急性腹泻的临床表现：症状可轻可重,没有特异性.轻症往往由于饮食或肠外感染引起,重症常常由于肠内感染导致,中毒症状明显,常伴有脱水、严重的胃肠道表现和电解质紊乱表现.
（1）重点看重症腹泻的特殊表现：
1）胃肠道症状明显——上吐下泻,频繁,甚至于有消化道出血.
2）脱水：常发生等渗或低渗性缺水.
3）电解质、酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒 、低钾血症、低钙低镁血症.
（2）常见类型肠炎的临床特点（重点）
1）轮状病毒肠炎：轮状病毒是秋、冬季婴幼儿腹泻最常见的病原,故曾被称为“秋季腹泻”.症状轻,大便蛋花汤样,量多,次数多,水分多.常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱.
2）大肠杆菌肠炎：多发生在气温较高的夏季.
致病性大肠杆菌肠炎 ,起病相对较缓,大便臭.
产毒性大肠杆菌肠炎（临床表现与致病性大肠杆菌相似.）
侵袭性大肠杆菌肠炎,起病急,腹泻重（更频繁）,大便黏冻带脓血.
出血性大肠杆菌肠炎,以腹痛为初期表现,然后再出现腹泻 ,也有血便.
黏附性大肠杆菌肠炎
3）空肠弯曲菌肠炎 ,人畜共患,以侵袭性感染（中毒症状重,粘液脓血便）为主.
4）耶尔森菌小肠结肠炎,动物或人直接传染,严重病例可发生肠穿孔或腹膜炎.
5）鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎
6）抗生素诱发的肠炎
—金黄色葡萄球菌肠炎 ,暗绿色海水样便.
—真菌性肠炎
四、诊断及鉴别诊断
根据发病季节、病史（包括喂养史和流行病学资料）、临床表现和大便性状易于作出临床诊断.需判定有无脱水（程度及性质）、酸中毒和电解质紊乱.注意寻找病因如有无喂养不当、肠道外或肠道内感染等.
（2）鉴别诊断
首先判断患儿是属于侵袭性感染还是非侵袭性.在鉴别时的思路是完全不同的：
非侵袭性感染——主要与生理性腹泻、先天性肠道酶类缺乏或相对不足等进行鉴别,较简单.侵袭性感染——主要与菌痢和坏死性肠炎鉴别.
治疗原则：调整饮食；预防和纠正脱水；合理用药（注意诊断准确,避免医源性感染）；加强护理,预防并发症.
（1）调整饮食不是禁食.
（2）纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
脱水往往是急性腹泻死亡的主要原因,合理的液体疗法是降低病死率的关键问题.
1）基本补液原则：病情轻,能口服尽量口服,病情重,有必要静脉补时别犹豫.
明确一个问题——张力.
1张——————溶液渗透压与血浆渗透压相等,即等张溶液.
生理盐水——1张,等张溶液.
葡萄糖———没有张力.
1.4%碳酸氢钠溶液——1张,等张溶液.
常用的补液盐有如下几种：
—2：1含钠液： 生理盐水与1.4%碳酸氢钠溶液以2：1的容积比进行混合配制,为一种等张溶液.
—1：4含钠液：生理盐水与葡萄糖以1：4的容积比进行混合配制,为一种1/5张溶液.
—2：3：1含钠液：盐糖碱混合液,6份的量,其中有3份没有张力,故该溶液张力为1/2张.
—4：3：2含钠液：盐糖碱混合液,9份的量,其中有三份没有张力,故该溶液张力为2/3张.
2 ）口服补液
口服补液盐（ORS,2/3张）可用于腹泻时预防脱水及轻、中度脱水而无明显周围循环障碍者.轻度脱水口服液量约50～80ml／kg,中度脱水约80～100ml／k,于8～12小时内将累积损失量补足.
3）静脉输液：适用于中度及以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿.
1第一天怎么补?
总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量,一般轻度脱水约为90～120ml／kg、中度脱水约为120～150ml／kg、重度脱水约为150～180ml／kg.
2溶液种类的选择
溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质（等渗、低渗、高渗）分别选用,一般等渗性脱水用1／2张含钠液,低渗性脱水用2／3张含钠液,高渗性脱水用1／3张含钠液.
3输液速度的选择
主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度,对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容,20ml／kg,2：1等张含钠液,30～60分钟内快速输入.累积损失量（扣除扩容液量）一般在8～12小时内补完,约每小时8～10ml／kg.
脱水严重,往往伴有重度酸中毒,所以可以考虑补充等渗碳酸氢钠,目的不单纯是纠酸,而且包括扩容.
5补钾时机的选择及原则
见尿补钾,氯化钾静滴浓度不得超过0.3%（40mmol／L）,每日输注时间不应小于8小时,严禁静脉推注.
6第二天怎么补?
改口服,若腹泻仍频或口服液量不足,仍需要静脉补液.生理需要量60-80ml/kg/天,1／3～1／5张含钠液补充.继续损失量是按“丢多少补多少、随时丢随时补”的原则,用1／2～1／3张含钠液补充.半天到1天内输注完毕.
（3）控制感染
水样便患者,一般情况好,没有中毒症状,没有必要进行抗生素治疗.粘液脓血便患者考虑使用敏感抗生素.
（4）其它治疗（了解）
肠道微生态疗法
肠黏膜保护剂
避免用止泻剂
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你可能喜欢　正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。
　　（一）原因
　　1.ADH分泌过多　由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。
　　ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面；
　　⑴ADH分泌异常增多综合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：①恶性：如肺燕麦细胞癌、、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；②中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、、硬脑膜下出血、、脑血管血栓形成、病毒性或细菌性、细菌性或以及早老性痴呆等；③肺疾患：如、、病毒性及等。
　　经生物鉴定或放射免疫法测定，发现上述疾病患者血清、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。
　　⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有、和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有，（amitriptyline）和等。
　　⑶各种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。
　　⑷有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。
　　⑸肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。
　　2.肾排水功能不足　在急慢性少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重或时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。
　　3.晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。
　　（二）对机体的影响
　　细胞外液因而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。
　　急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、、、、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
　　有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因ADH增多而较高。
　　（三）防治原则
　　首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注、等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。