原标题：母婴血型不合可能导致宝宝听力障碍
母亲是O型血，父亲是A或B型血，那么，新生儿就很有可能出现ABO溶血病。广州市妇女儿童医疗中心新生儿科主任张炼指出，目前，由于母婴血型不合导致新生儿溶血病十分常见，病情严重时宝宝会出现黄疸、贫血甚至脑病、听力障碍等。因此，专家提醒，家长不要以为刚出生的孩子皮肤发黄是小事，而应在孩子出生后第七天黄疸高峰期到来时，及时到医院做胆红素检测，以监测病情变化。
新生儿溶血病与父母的血型有很大的关系，一般来说，当母亲的血型为O型，父亲的血型是A型或B型时，新生儿血型可能为A型或B型。这样一来，母婴的血型就不合，母亲体内产生抗体，使胎儿和新生儿发生ABO溶血。同样的道理，Rh阴性的母亲所生Rh阳性的新生儿可发生Rh溶血病。
当然，因为母婴血型不合发生的新生儿溶血病，症状有轻有重。重症时，孩子出生后的当天或第二天就会有一定程度的黄疸（血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄），妈妈会发现孩子的头面部或者胸腹部出现柠檬黄一样的颜色；到了第七天的时候黄疸更加厉害，出现一个高峰期；大约在出生后10天左右，黄色就逐渐消退。
张炼主任说，有一些新生儿的溶血病（例如Rh溶血病）比较严重，黄疸进展凶猛，孩子甚至会出现水肿、脑病、听力障碍等，给孩子带来终身影响。
出生第七天应做胆红素测定
不过，年轻的爸妈们也不用太担心，一般情况下，ABO溶血病症状很轻，孩子出生后大多不需要特殊治疗，只要及时进行光疗（即蓝光照射），黄疸就能很快消失。张主任强调的是，对于ABO血型溶血病关键在于，父母要留心宝宝病情的变化，最好不要以孩子身体皮肤的颜色来判断，因为目测的方法极不准确。
张炼称，曾经有一名导演的孩子，出生后出现了新生儿溶血症，发生黄疸，全身皮肤呈现柠檬黄，但家里人却并不以为然，孩子的奶奶说，“大多数孩子出生后皮肤都会发黄，多喝水或者吃点葡萄糖就会好的”。正是由于这样的想法，耽误了孩子的治疗，以至于孩子满月后才来就诊。虽然来医院后，孩子的黄疸很快降下来了，但由于耽误时间太久，病情过于严重，这孩子在1岁左右出现了脑瘫的迹象。
所以，专家强调，每一个新生儿在出生第七天左右（在黄疸发生的高峰期）都应该在医院做一个检查经皮胆红素测定，以判断溶血病的病情是否严重。其实，这种检查在很多基层医院都可以做，家长可带孩子就近的社区医院测一测。
预防溶血病，把好产前和产后两道关
如果有母婴ABO血型不合的可能，张主任建议，准妈妈在怀孕前就要做一个“产前血型血清学检查”，查一查血液里抗体的情况。要是抗体的“活性”不高，准爸妈可以安心生孩子，要是抗体的“活性”很高，则需寻求就医。
如果已经怀上宝宝，有高危因素的准妈妈（O型或Rh阴性血型）要记得从16周左右开始，按产科医生的计划定期检测血液中抗体的情况，一般四周左右检查一次，密切注意宝宝有否发生溶血可能，如有异常可以在孕期内进行治疗。
在孕期发现的溶血病，大部分在新生儿出生后可以得到确诊和治愈。产前检查的结果有助于医生估计病情的严重程度。一般的溶血病仅进行光疗，最严重的溶血病要接受换血手术。
轻微新生儿黄疸建议晒太阳
生理性黄疸的高限是12.9mg/dl。如经过检测，第七天左右发现宝宝的胆红素在此标准附近，即轻微升高的话，可以让孩子隔着玻璃晒太阳（1-2小时），头部、胸部要裸露，同时为避免太阳光刺激宝宝的眼睛，应尽量给孩子戴上眼罩。这样晒上两天之后，再回医院复查。严重黄疸必须到医院实施光疗，其他的药物治疗手段疗效不确切。
父母与子女的血型遗传关系
父母血型 子女可能血型 子女不可能血型
原标题：哪些原因造成传导性听力下降？
传导性听力下降是由于声波传导途径，也就是外耳、中耳病变引起的听力障碍。传导性听力下降的听力损失一般不超过60dB
HL，而且环境噪声对于传导性听力下降者的听力有轻微干扰。那么，都有哪些原因会造成传导性的听力下降呢？一、先天性疾病：先天性外耳道畸形或闭锁、中耳畸形先天性外耳及中耳畸形常同时发生，前者是胚胎期第1和第2鳃弓发育不良及第1鳃沟发育障碍所致。后者伴有第1咽囊发育不全，可导致鼓室、面神经、咽鼓管、乳突发育畸形，也可合并内耳畸形。临床上通常称为“先天性小耳畸形”。一般按照畸形的发生部位和程度分为3级：第1级：耳廓小而畸形，各部尚可分辨；外耳道狭窄或部分闭锁；鼓膜存在；听力基本正常。第2级：耳廓呈现条索状突起，相当于耳轮或仅有耳垂；外耳道闭锁；鼓膜及锤骨柄未发育，锤骨、砧骨融合者占半数，镫骨存在或未发育；呈现传导性听力下降。此为临床常见类型，发病率约为第1级的两倍。第3级：耳廓残缺，仅有零星而不规则的突起；外耳道闭锁；听骨链严重畸形；内耳功能障碍。发病率最低，约为2%。第2、3级畸形伴有颌面发育不全，表现为眼、颧、上颌、下颌、口、鼻等畸形，伴有小耳、外耳道闭锁及听骨畸形，称为下颌面骨发育不全。二、后天性疾病：外耳道异物、外耳道炎、耵聍栓塞、外伤性鼓膜穿孔、急慢性中耳炎、中耳胆脂瘤、鼓室硬化症、外耳道肿瘤、中耳癌、听骨链中断等外耳道异物：此行为多见于儿童。小儿在玩耍时将各种异物塞入外耳道。成人多为挖耳或外伤时遗留异物，或昆虫误入耳内。异物按照种类可分为3类：动物性（如昆虫等）、植物性（如谷粒、豆类、小果核等）及非生物性（如石子、铁屑、玻璃珠等）。外耳道炎：外耳道炎可分为局限性外耳道炎（又称外耳道疖）和外耳道皮肤的弥漫性炎症（又称弥漫性外耳道炎）。外耳道疖是外耳道皮肤毛囊或皮脂腺的局限性的化脓性炎，主要致病菌为葡萄球菌，常见诱因是挖耳。弥漫性外耳道炎致病菌多为金黄色葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌和变形杆菌等。其诱因是挖耳、游泳时外耳道进水、慢性化脓性中耳炎长期脓液的刺激。
耵聍栓塞：耵聍分泌过多或排除受阻；外耳道炎症刺激；外耳道狭窄或自洁作用差，如老年人肌肉松弛、下颌关节运动无力等，这些原因都会阻碍耵聍排出，导致耵聍栓塞。 外伤性鼓膜穿孔：鼓膜外伤常因直接或间接的外力作用所致，可分为器械伤，如用火柴梗挖耳朵刺伤或刺穿鼓膜，或矿渣、火花等戳伤或烧伤；医源性损伤，如取耵聍或外耳道异物等；气压伤，如掌击耳部、爆破、放鞭炮、高台跳水及潜水等。
急慢性中耳炎：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌和葡萄球菌通过咽鼓管途径、急性上呼吸道感染等引起的急性中耳炎，以及急性中耳炎治疗不及时、不彻底迁延成的慢性中耳炎，均可造成传导性听力下降。中耳胆脂瘤：所谓胆脂瘤并非真性肿瘤，是鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮经穿孔向中耳腔生长堆积形成团块，其外以纤维组织与邻近的骨壁或组织紧密相连，内含脱落上皮、角化物质和含胆固醇结晶。
鼓室硬化症：此为中耳长期慢性炎症或反复急性感染的结果。鼓室硬化亦称鼓室玻璃变性，系鼓室黏膜上皮下沉积有斑块状胶原组织，多发生在鼓室黏膜和听骨上，发生于鼓膜上者仍称为钙化斑。可累及听骨、卵圆窗及其周围。
外耳道肿瘤：（1）外耳道乳头状瘤：病因不明，一般认为与乳头状瘤病毒感染有关，是发生于外耳道软骨部皮肤的良性肿瘤，是最常见的耳部良性肿瘤。（2）外耳道耵聍腺肿瘤：此为耵聍腺增生所致，其组织结构与汗腺瘤相似。良性肿瘤有耵聍腺瘤和混合瘤，恶性肿瘤有耵聍腺癌和腺样囊性癌，以恶性肿瘤较常见。中耳癌：这是临床上比较少见的恶性肿瘤，可原发于中耳，或由原发于外耳道、鼻咽或腮腺的肿瘤侵犯中耳而来。以鳞状细胞癌最常见，好发年龄为40-60岁，多数患者有慢性化脓性中耳炎病史。
听骨链损伤：听骨链损伤是各种暴力作用于外耳、中耳及头部，导致
听骨链结构破坏或功能障碍。听骨链位置深在，单独损伤的机会不多。听骨链损伤多与严重的外耳道损伤或颞骨骨折同时发生，少数可因爆震伤及掌掴伤所致。听骨链损伤主要为听骨脱位、听骨骨折和听骨链中断，其中最常见的是砧镫关节脱位。听骨链损伤后，伤者出现耳痛、耳聋等症状。检査可见有或无鼓膜撕裂伤，听力检査为传导性耳聋，听力损失不超过60dB
HL。镫骨骨折时，有时底部可被挤入前庭窗，而出现感音神经性耳聋。关于传导性听力下降的治疗，其病因一般比较明确，首选当然是病因治疗。其次，应积极治疗急、慢性化脓性中耳炎和分泌性中耳炎。临床上常用鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎。当然，如果不愿意采取手术治疗者，可选择佩戴合适的助听器提升听力。
声明：该文观点仅代表作者本人，搜狐号系信息发布平台，搜狐仅提供信息存储空间服务。
现在随着生活水平的提高，很多疾病的发病率也越来越高，溶血性黄疸是生活中常见的一种疾病!你们对溶血性黄疸了解多少呢，呢?有哪些呢，生活中需要注意哪些地方呢，呢，不知道的朋友们来看看下文的详细介绍吧!
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。正常胆红素高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等;后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增加，结合胆红素形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理较正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾脏排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
首先确定是否有黄疸，皮肤黏膜发黄不一定有黄疸，可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。皮肤黏膜不黄，不一定没有黄疸(隐形黄疸)，此时血清总胆红素>17.1μmol/L，但L，肉眼不易察觉，也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量，凡血清胆红素>17.1μmol/L，均认为有黄疸。
其次，明确何种类型的黄疸，黄疸的分类有溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸。溶血性黄疸者有贫血、网织红细胞增多、以非结合胆红素增高为主，尿胆原(+)、尿胆红素(-)、骨髓中红系增生明显等表现，据此做出诊断。
溶血性黄疸的治疗，首先是针对溶血性疾病本身的治疗：清除病因(如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正)、去除诱因(如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物)、对症治疗(如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换，对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等);其次为对症退黄治疗，临床上常用的有茵栀黄、思美泰等，但必须强调，如溶血未解除，退黄是困难的，而且效果是暂时的。
溶血性黄疸有哪些症状
红细胞自身有生命周期，红细胞死亡后经肝脏转化为胆红素，组成胆汁，排入胆道。其中红细胞在经肝脏转化成胆红素以及胆红素参与的身体机能的任何一个环节出现障碍，都会使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，肝脏不能完全将其转化为胆红素，就会发生溶血性黄疸。凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：先天性溶血性贫血和获得性溶血性贫血，由于情况比较严重，为了能够及时的接受治疗，大家应该了解溶血性黄疸的症状，以便在第一时间接受正确的治疗。
