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五氟利多片是什么药？
健康咨询描述：
我的老公是一名精神分裂症的患者，我们一直都在坚持药物治疗，但是最近老公的情况有加重，就是每天都不知道和谁在对话，现在我们在使用五氟利多片
想得到怎样的帮助：请问五氟利多片的用法是什么呢？
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医生回复区
擅长: 民族医药研究：精神疾病、失眠症、癫痫等。
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&&&&&&五氟利多片跟别的西药一样，它是高效的镇静类安眠药，它在治疗精神疾病中，是以深睡眠之作用来实现对症状的控制，在应用中便以睡眠的好坏来决定其服用量，由于它的依赖性强，要充分地考虑终生服用，所以量能少就尽量少，再说它的副作用大。最好是在主治医生的指导下服用。如果为了根治本疾病，可考虑介入有效而没有依赖性和没有副作用的中医中草药治疗。
提供、推荐服务有（就诊服务、义诊服务）
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&&&&&&你好，五氟利多片用法用量：&&&&&&口服。治疗剂量范围20～120mg﹐一周一次。宜从每周10～20mg开始﹐逐渐增量﹐每一周或两周增加10～20mg﹐以减少锥体外系反应。通常治疗量为一周30～60mg﹐待症状消失用原剂量继续巩固3个月﹐维持剂量一周10～20mg。
疾病百科| 精神分裂症
挂号科室：精神心理科
温馨提示：多食绿色蔬菜及新鲜水果，以补充足量的维生素及微量元素。
精神分裂症(schizophrenia)是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。精神分裂症是精神病中最常见的一组精神病，美国六个区的调查资料显示...
好发人群：青壮年人群
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常见症状：联想障碍、情感淡漠、思维松弛、幻觉、痴笑
治疗方法：药物治疗
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马来酸依那普利片是治疗什么病的药?
提问者采纳
情分析、瘙痒：常见有皮疹。
意见建议，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能：马来酸依那普利片对多种类型高血压均有明显降压作用、味觉障碍等不良反应
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出门在外也不愁氨磺必利片_百度百科
氨磺必利片
氨磺必利片，氨磺必利片用于治疗以阳性症状（例如谵妄幻觉认知障碍）和/或阴性症状（例如反应迟缓情感淡漠及社会能力退缩）为主的急性或慢性精神分裂症，也包括以阴性症状为特征的精神分裂症。
氨磺必利片成份
化学名称：4-氨基-N-[(1-乙基-2-吡咯烷)甲基]-5-乙基磺酰-2-甲氧基苯甲酰胺化学结构式：
分子式：C17H27N3O4S分子量;369.48
氨磺必利片性状
本品为白色或类白色片。
氨磺必利片适应症
氨磺必利片用于治疗以阳性症状（例如谵妄幻觉认知障碍）和/或阴性症状（例如反应迟缓情感淡漠及社会能力退缩）为主的急性或慢性精神分裂症，也包括以阴性症状为特征的精神分裂症。
氨磺必利片规格
氨磺必利片用法用量
通常情况下若每天剂量小于或等于400mg，应一次服完，若每天剂量超过400mg应分为两次服用。急性期对于急性精神病发作，推荐剂量为400mg/天至800mg/天根据个体情况最大剂量可到1200mg/天超1200mg/天尚未广泛评价安全性，因此不要使用。开始治疗时不需要特殊的剂量滴定。在治疗期间，应该根据个体反应调整剂量。阳性及阴性症状混合阶段治疗初期，应主要控制阳性症状剂量可为400-80mg/天。然后根据病人的反应调整剂量至最小有效剂量。维持治疗任何情况下均应根据病人的情况将维持剂量调整到最小有效剂量然后根据病人的反应调整剂量至最小有效剂量。阴性症状占优势阶段推荐剂量为50至300mg/天.剂量应根据个人情况进行调整最佳剂量约为100mg/天。肾脏损害由于氨磺必利通过肾脏排泄故对于肾功能不全肌酐清除率为30-60ml/min的患者，应将剂量减半。对于肌酐清除率为10-30ml/min的患者，应将剂量减至三分之一。由于缺乏充足的资料，故氨磺必利不推荐用于患有严重肾功能不全的病人（肌酐清除率<10ml/min）（见禁忌）肝功能不全由于氨磺必利代谢较少对于患有肝功能不全的患者不需调整剂量（见禁忌）。肝脏损害由于氨磺必利代谢较少，肝脏损害患者不需调整剂量。
氨磺必利片不良反应
不良反应发生率分级采用CIOMS标准，非常罕见≥10%；常见≥1%且≤10%；不常见≥0.1%且≤1%；罕见≥0.01且≤0.1%；非常罕见<0.01%，未知（不能从已知数据作出评估）临床试验数据：在对照临床试验中观察到以下不良反应。应注意在有些情况下难以将不良事件与基础疾病的症状加于区分。神经系统异常非常常见可出现锥体外系综合症（震颤、肌张力亢进、流涎、静坐不能、运动功能减退）。使用维持剂量时，这些症状通常处于中等程度，无需停药，使用抗胆碱能类抗震颤麻痹药物治疗症状即可部分缓解症状。在以50-300mg/天的剂量治疗以阴性症状为主的精神分裂症患者时，与剂量有关的锥体外系症状发生率较低。常见可出现急性肌张力障碍（痉挛性斜颈，眼球转动危象，牙关紧闭等症状），无需停药，只需服用抗胆碱能类抗震颤麻痹药物即可恢复。嗜睡不常见。迟发性运动障碍。曾有报道，服用氨磺必利可引起迟发性运动障碍，尤其是延长服药后，主要症状为不自主的舌或脸部运动。抗胆碱能类抗震颤麻痹药物对此种症状无治疗作用，还有可能加重症状。癫痫发作精神异常：常见失眠症、焦虑、激动、性高潮障碍。胃肠道异常：常见便秘、恶心、呕吐、口干。内分泌异常：常见氨磺必利导致血中催乳素水平升高，可引起以下临床症状：乳溢，闭经，男子乳腺发育，乳房肿胀，阳痿，女性的性冷淡。停止治疗可恢复。代谢和营养异常：不常见:高血糖（见【注意事项】）心血管异常：常见：低血压不常见：心动过缓检查常见：体重增加不常见：肝酶升高，主要为转氨酶免疫系统异常：不常见：过敏反应。上市后数据：以下为药品上市后通过自发性报告收集到的不良反应数据。神经系统异常：精神镇静类药物的恶性综合征（见【注意事项】），发生率未知。心脏异常:QT间期延长和室性心律失常，例如扭转型室性心动过速、室性心动过速，可导致心室纤维性颤动或者心脏停搏、猝死（见【注意事项】）。发生率未知。血管异常：静脉血栓栓塞，包括肺栓塞，有时是致死的，以及深静脉血栓（见警告部分）。发生率未知。皮肤和皮下组织异常：血管性水肿、荨麻疹，发生率未知。
氨磺必利片禁忌
本品禁用下列情况：已知对药品中某成分过敏者；有报道;接受抗多巴胺能药物(包括苯丙酰胺类药物)治疗的嗜铬细胞瘤患者,曾出现过严重的高血压。因此，嗜络细胞瘤患者禁用本品。患有催乳素依赖性肿瘤，如垂体腺瘤和乳腺癌。严重肾功能不全(肌酐清除率10<ml/min)本品禁止与以下药物联合应用：可能引起尖端扭转型室性心动过速的药物：Ia类(奎尼丁，氢化奎尼丁，丙吡胺)及Ⅲ类(胺碘酮，索他洛尔，多非利特，伊布利特)抗心律失常药物，某些精神抑制药物(硫利达嗪，氯丙嗪，左美丙嗪，三氟拉嗪，氰美马嗪，舒必利，硫必利，匹莫齐特，氟哌啶醇，氟哌利多)其它药物诸如：苄普地尔，西沙必利，二苯马尼，静脉用红霉素，咪唑斯汀，静脉用长春胺，卤泛群，喷他咪丁，司氟沙星，莫西沙星等（见药物相互作用）左旋多巴(见药物间相互作用)
氨磺必利片注意事项
警告恶性综合症：与其他精神镇静药物一样，可能发生恶性综合症，表现为高热、肌强直、植物神经功能紊乱、意识障碍、磷酸肌酸激酶水平升高。高热时，尤其对于那些服用高剂量药物的病人，应停止包括本品在内的所有抗精神病治疗。与其他抗多巴胺药物一样，对帕金森病患者处方氨磺必利时也应该谨慎，因为可能引起该病恶化。只有在不能避免精神镇静剂治疗时才可使用氨磺必利。延长QT间期氨磺必利延长QT间期，与剂量相关，这种作用可增加发生严重室性心律失常的风险，例如尖端扭转型室性心动过速，若有心动过缓，低钾血症，先天性或获得性QT间期延长（合并用药也可延长QT间期），发生严重室性心律失常的危险性增加。如果临床情况允许，给药前应先确定病人没有以下可能引起心律失常的因素存在：心动过缓，心率<55次/分；电解质失衡，尤其是低钾血症；先天性QT间期延长。目前所进行的药物治疗可导致明显的心动过缓（<55次/分），低钾血症，心内传导减慢或QT间期延长。对于准备接受长期精神镇静药物治疗的病人，心电图（ECG）应作为早期评价的一部分。中风在患有痴呆和接受某些非典型抗精神病药物治疗的老年患者中进行的安慰剂对照、随机化临床试验中，观察到脑血管事件的风险提高3倍。这一风险升高的机制不明。不能排除与其他精神病药物合用或者在其他患者人群中的提高风险的可能性。在有中风风险因素的患者中应慎用氨磺必利。老年痴呆患者接受抗精神药物治疗的痴呆相关精神病老年患者死亡风险增加。尽管在非典型抗精神病药物治疗的临床试验中死亡原因各种各样，但是大部分死亡看起来都是心血管（例如心衰、猝死）或感染（例如肺炎）性质的。观察性研究表明与非典型抗精神病药相似，常规的抗精神病药物治疗也可能引起死亡。由于一部分患者的特征不明，所以在观察性研究中死亡率上升的结果归因于抗精神病药物的程度还不确定。静脉血栓栓塞抗精神病药治疗曾经报告静脉血栓栓塞病例，有事实上、致死的。因此，在有静脉血栓栓塞风险因素的患者中应慎用本品。（见【不良反应】）注意事项患者接受某些非典型抗精神病药物治疗曾报告高血糖，其中包括氨磺必利，因此明确诊断糖尿病或者有糖尿病风险因素的患者如果开始使用氨磺必利，应该适当检测血糖。精神镇静类药物可降低癫痫发作的阈值。所以对于有惊厥史的病人，服用氨磺必利应仔细监控。由于药物主要通过肾脏排泄，所以对于患有肾功能不全的病人，应减少服药剂量（见【用法用量】）。对于患有严重肾功能不全的病人，没有相关的临床数据（见【禁忌】）。由于老年人对药物的高敏感性（可产生镇静或低血压症状），所以老年人服药时应特别注意。曾经发生突然停用高剂量的抗精神病药时出现停药症状。氨磺必利曾报告发生不自主运动异常（例如静坐不能、肌张力障碍和运动障碍）。因此，建议对氨磺必利逐渐停药。由于本品含乳糖，本品禁用于先天性半乳糖血症、葡萄糖或半乳糖吸收不良综合征或乳糖酶缺乏的患者。对司机和机械操作者的作用即使是按照推荐方法使用，氨磺必利也可能引起嗜睡，从而影响驾驶机动车或操作机械的能力（见【不良发应】）。
氨磺必利片孕妇及哺乳期妇女用药
孕妇在动物中，氨磺必利没有显示生殖毒性。观察到与药物药理作用（调节催乳素的作用）相关的生育力下降。没有发现氨磺必利有致畸作用。妊娠期妇女暴露于氨磺必利的临床资料非常有限，银次，妊娠期使用氨磺必利的安全性尚不确定。除非益处超过潜在风险，否则不建议在妊娠期间使用本品。如果在妊娠期间使用氨磺必利，新生儿可能显示氨磺必利的不良反应，因此应该考虑适当的检测。哺乳由于没有该药是否通过乳汁分泌的资料，所以，哺乳期间应禁止服用本药。
氨磺必利片儿童用药
由于尚未确定氨磺必利在青春期至18岁青少年中的安全性和有效性，氨磺必利用于青春期精神分裂症的资料有限，所以，不建议在青春期至18岁的青少年中使用氨磺必利；青春期之前的儿童禁用氨磺必利（见【禁忌】）。
氨磺必利片老年用药
由于老年人对药物的高敏感性（可产生镇静或低血压症状）所以老年人服药时应特别注意。药代动力学研究数据显示，对于年龄高于65岁的老年热，单次给药50mg，其CmaxT1/2和AUC的值可升高10%-30%。
氨磺必利片药物相互作用
配伍禁忌1） 可能引起尖端扭转型室性心动过速的药物;Ⅰa类抗心律失常药物,例如奎宁丁、氢化奎尼丁、丙吡胺。Ⅲ类抗心律失常药物，例如胺碘酮、索他洛尔、多菲利特、伊布利特。某些精神镇静药物，例如硫利达嗪、氯丙嗪、左美丙嗪、三氟拉嗪、氰美马嗪、舒比利、硫比利、舒托必利、匹莫齐特、氟哌啶醇、氟哌利多。其他药物例如苄普地尔、西沙比利、美沙酮、二苯马尼、静脉用红霉素、咪唑斯汀、静脉用长春胺。2）左旋多巴左旋多巴与精神抑制药物具有相互拮抗作用。除用于治疗帕金森氏病患外，本品禁止与左旋多巴以外的多巴胺能激动剂（金刚烷胺，无水吗啡，溴隐亭，卡麦角林，恩他卡棚，利苏力特，培高利特，吡贝地尔，普拉克索，喹那高利，罗匹尼罗）联合应用。多巴胺能激动剂与精神抑制药物具有相互拮抗作用。遇到由精神抑制药物诱发的锥体外系综合征时，不要使用多巴胺能激动剂治疗，而要使用抗胆碱能药物。。不推荐联合用药：. 氨磺必利能增强酒精对中枢作用。. 增强尖端扭转型室性心动过速风险或能延长QT时间的药物。引起心动过缓的药物：例如β-阻滞剂，引起心动过缓的钙通道阻滞剂：例如地尔硫卓和维拉帕米、可乐定、胍法辛；洋地黄。引起低血钾的药物：降低血钾的利尿剂，刺激性轻泻药，静脉两用性霉素B，糖皮质激素，替可克肽。应纠正低血钾。精神镇静类药物：例如匹莫齐特、氟哌啶醇、丙咪嗪抗抑郁剂，锂。需慎重考虑的联合用药。. CNS抑制剂：包括阿片类麻醉药、止痛药、H1抗组胺镇静剂、巴比妥类、苯二氮卓类和其他抗焦虑剂、可乐定和衍生物。. 抗高血压药物和其他降血压药物。
氨磺必利片药物过量
症状和体征：曾有报告药物已知的药理学作用加剧。这些包括困倦、镇静、低血压和锥体外系症状和昏迷。药物过量致死的报告主要见于本品与其他精神药物联合使用时。处理;如果发生急性用药过量，应该考虑使用多种药物的可能性。因为透析对氨磺必利作用很小，所以血液透析对于清除药物可能无效。对于氨磺必利没有特殊的解毒剂。所以应给于适当的支持性处理，密切监测生命机能和连续的心脏监测（由于有QT间期延长的风险）直到患者恢复为止。如果发生锥体外束症状，应该给予抗胆碱能药物。
氨磺必利片药理毒理
药效学特征氨磺必利为苯胺替代物类精神抑制药，选择性地与边缘系统的D2、 D3多巴胺能受体结合。本品不与血清素能受体或其它组胺、胆碱能受体，肾上腺素能受体结合。动物实验中，与纹状体相比，高剂量氨磺必利主要阻断边缘系统中部的多巴胺能神经元。此种亲和力可能是氨磺必利精神抑制作用大于其锥体外系作用的原因。低剂量氨磺必利主要阻断突触前 D2/D3多巴胺能受体，可以解释其对阴性症状的作用。在与氟哌啶醇进行比较的双盲试验中，共入选191名患有急性精神分裂症的病人。与氟哌啶醇相比，氨磺必利可显著改善病人的继发性阴性症状。临床前安全性研究结果氨磺必利的毒理学特性主要是与此化合物的药理作用有关。重复给药未发现与毒性相关的靶器官。此化合物无致畸性和致突变性。动物致癌试验显示：在啮齿类动物中可产生激素依赖性肿瘤。但在人体上无临床相关性。
氨磺必利片药代动力学
在人体中，氨磺必利有两个吸收峰：第一个吸收峰到达较快，于服药后1小时到达，第二个吸收峰于服药后3至4小时到达。服药50mg后，相对两个吸收峰的血药浓度分别为39 3和54 4ng/ml。分布容积为5.8l/kg。血浆蛋白结合率低（16%），在与蛋白结合方面无药物相互作用。绝对生物利用度为48%。氨磺必利代谢较少：可检测到两个无活性的代谢物，占排泄物的4%。重复给药，氨磺必利在体内不蓄积，各药代动力学参数不改变。口服消除半衰期约为12小时。氨磺必利多以原形从尿中排泄。经静脉注射给药，50%药物以原形从尿中排泄，大部分是在服药后24小时内（尿中排泄量的90%）。肾脏清除率约为330ml/min。高糖饮食可明显降低氨磺必利的AUC， Tmax和Cmax值，高脂饮食不改变这些参数。在治疗期间，这些参数的改变所产生的影响还不清楚。肝功能不全由于氨磺必利的代谢量很小，所以对于肝功能不全的病人不需调整剂量。肾功能不全虽然总清除率降低2.5到3倍，但对于肾功能不全的病人，消除半衰期并不改变。对于患有轻度肾功能不全的病人，氨磺必利的AUC提高一倍，对于患有中度肾功能不全的病人，氨磺必利的AUC可提高约10倍。我们现有的数据仅限于此，对于高于50mg以上剂量的研究还没有相关的数据。氨磺必利极少能通过透析排除。老年患者药代动力学研究数据显示，对于年龄高于65岁的老年人，单次给药50mg，其Cmax， T1/2和AUC的值可升高10-30%。
氨磺必利片贮藏
避光，密封保存。
氨磺必利片包装
铝塑包装。（1）50mg：10片/板，10片/盒，20片/盒，50片/盒。（2）0.2g;10片/板，10片/盒，20片/盒，50片/盒。
氨磺必利片有效期
氨磺必利片执行标准
．用药参考沙利度胺_百度百科
本词条可能涉及药品内容，网上任何关于药品使用的建议都不能替代医嘱。
沙利度胺是德国制药商公司二十世纪50年代推出的一种，为衍生物，对无治疗作用，但与抗麻风病药同用以减少麻风反应，治疗各型麻风反应，如、、发热、关节痛及神经痛等疗效较好。沙利度胺作用机制推测有免疫抑制、免疫调节作用，通过稳定溶酶体膜，抑制趋化性，产生抗炎作用。沙利度胺对减轻妇女怀孕早期出现的恶心、呕吐等反应有效，但是导致不少新生儿先天四肢残缺。（及）日，格兰泰公司首席执行官哈拉尔德·斯托克发表讲话，50年来首次就药品沙利度胺致新生儿先天畸形道歉。
沙利度胺药品简介
药物名称：沙利度胺
沙利度胺结构式
药物别名：沙立度胺，反应停，酞胺哌啶酮 沙利度胺
英文名称：Thalidomide (Distaval)
性状：淡黄色结晶性粉末，无臭无味，微溶于水
熔点：269~274℃
沙利度胺（反应停、酞胺哌啶酮）是一个众所周知、而又令人心惊胆战、后怕无穷的
沙利度胺片
药物，该药20世纪50年代最先在德国上市，作为和止痛剂，主要用于治疗妊娠恶心、呕吐，因其疗效显著，不良反应轻且少，而迅速在全球广泛使用。但是在短短的几年里，全球发生了以往极其罕见的上万例海豹肢畸形儿，调查研究发现，导致这些畸形儿的罪魁祸首就是当时风靡全球的沙利度胺。刹时，沙利度胺由宠儿变成了弃儿，全球几乎禁用沙利度胺。然而，科学家并未全盘否定沙利度胺，继续对它进行深入研究，特别是在免疫、抗炎、抗血管生成的药理和一些疑难病症上的临床治疗研究中取得了令人欣喜和鼓舞的结果，从而使人们对沙利度胺又有了新的认识。在临床应用效果方面也得到了较好的评价，但还是要认真监测其不良反应，以便保证患者的用药安全。
沙利度胺剂量用法
口服，25mg～50mg/次，4次/日，视病情可渐增至50mg～100mg/次，症状控制后减量，维持量为25mg～50mg/日，可较长期服药。
1.健康人口服200mg以后血浆峰浓度0.8~1.4ug/ml。
2.平均达峰浓度为4.4小时
3.吸收半衰期为1.7小时左右。
4.排除半衰期为4---28,平均8.7小时左右
沙利度胺作用机制
本品为谷氨酸衍生物，对麻风病无治疗作用，与抗麻风病药同用以减少麻风反应，治疗各型麻风反应，如淋巴结肿大、结节性红斑、发热、关节痛及神经痛等疗效较好。
沙利度胺的免疫调节作用很大程度上依实验条件不同而不同，结果有时相互矛盾。对的作用包括降低+细胞和刺激+细胞，从而降低CD48比率。
另外，沙利度胺诱导Th1应答向Th2应答转变。
环孢素与沙利度胺对的两种亚型Th1和Th2作用，发现Thd能够诱发并增强IL-4和IL-5的合成，抑制植物凝集素刺激的人外周血单核细胞合成干扰素γ（IFN-γ），降低TNF-α、IL-6和IL-10mRNA的水平，而对IL-12和IFN-γmRNA的水平无影响。
化学结构：谷氨酸衍生物，在生理ph条件下有二种旋光异构体——R（右旋）和S（左旋），R构型——有镇静作用，S构型——致畸有关。
沙利度胺不良反应
在已公开的临床试验中，常见镇静作用，嗜睡、困倦、头晕、头痛，便秘、口干、皮疹、皮肤干燥、四肢水肿等;、恶心、深静脉血栓、低血压、心律过慢(&60次/分)等少见。大部分均轻微并可以耐受，停药后可以消退。
严重的副反应有：
沙利度胺致畸作用
沙利度胺为强致畸药，故孕妇禁用，需采取有效避孕措施方可应用。停药6个月以上方可怀孕。一般发生在妊娠前3个月，尤其是第45～55天。但并非在服药期间均发生畸形。无骨髓抑制，无肝肾、心肺、大脑等毒性报道。至今半死量没有测出，不引起慢性中毒。
此药不影响服药者的生殖器官，而是通过胎盘直接作用于敏感期的胚胎，小剂量即可致畸。因此，育龄妇女要禁用。
全球范围内大约曾有12000名因沙利度胺引起先天性畸形的患者，与妊娠期间服用沙
沙利度胺胶囊
利度胺密切相关，尤其是妊娠的第三第五周。有明显的异常
最具有特征性的是手足的畸形，包括拇指畸形或发育不全、桡骨发育不全、“海豹肢”或上/下肢缺如、无耳、面瘫、小眼、眼肌瘫痪等。此外，还可能发生神经管畸形、肾脏畸形、食管瘘、十二指肠狭窄或闭锁、肛门闭锁、阴道阻塞、中线性血管瘤等。
以上这些临床特征需要去其他的先天性畸形疾病以及桡骨畸形的疾病相鉴别，如Holt-Oram综合症等。
沙利度胺周围性神经炎
最主要的剂量限制性毒性。
临床表现：主要为感觉改变，先发生于足部，延及手部，常呈袜套状分布，远端较重，不延至膝、肘以上。常表现为感觉异常，包括感觉减退、感觉过敏及迟钝、肌肉痛和触痛、麻木、针刺感、灼痛、绷紧、手足发冷、苍白、腿部瘙痒和红掌等。
长期大剂量使用本品(40g以上)可出现，感觉异常等现象。一旦出现应即停药，约25%完全恢复，25%好转或部分恢复，还有50%停药4～5年后仍不恢复。发生与总剂量有关，与疗程及每日剂量无关，一般用药达到40～50g时出现。
沙利度胺药理作用
沙利度胺镇静止痒
中枢神经抑制作用(镇静作用)：催眠、镇痛、止吐，抗焦虑、抗焦躁不安。沙利度胺具有诱导睡眠的环结构，故具有镇静止痒的作用。可能通过位于前脑的睡眠中心来起作用。
沙利度胺免疫调节及抗炎
免疫调节作用(抗炎作用)：用于免疫性疾病、皮肤疾病的治疗
（TNF）-α是一种在多种免疫性及炎症疾病中有重要作用的，研究表明，沙利度胺可调节由（TNF）-α诱导的其他细胞因子的分泌，从而调节机体免疫的状态。沙利度胺通过下调因子的水平来减少的外渗，降低白细胞表面的合成，抑制白细胞的移行和黏附，从而减轻炎症反应。
沙利度胺抑制血管生成及抗肿瘤
抗血管新生作用：用于抗肿瘤、的治疗。一些如和成纤维细胞因子，均是血管生成的刺激剂，他们和特异性受体结合刺激信号转导，引起内皮细胞的增殖。沙利度胺能够减少他们的分泌，从而抑制血管生成。肿瘤的转移和细胞的恶变与肿瘤细胞和血管内皮细胞的粘连、血管的生成有关。研究发现，沙利度胺不仅抑制血管生成，而且能减少整合素的合成，这也是其抗肿瘤的机制之一。最新研究还表明，沙利度胺可通过2途径，而非抑制血管生成的途径来降低瘤内微血管的密度，从而抗肿瘤增生。
沙利度胺研发历史
■ 1954年首先在前合成。1956年在德国上市，被广泛使用为及预防妊娠性呕吐
■ 1960年欧洲的医生们开始发现，本地区畸形婴儿的出生率明显上升。
■ 1961年全世界市场召回及禁止上市，当时全世界约有15000名左右婴儿已经受害
■ 1963年正式退市。导致新药的试验的法规诞生！
■ 1965年意外地发现反应停可以有效地减轻麻风性皮肤结节红斑的患者的皮肤症状。
■ 1991年发现它有抑制(TNF-α)作用&&——抗炎作用
■ 1994年发现它有抗血管新生作用&&&&——抗肿瘤作用
沙利度胺全球推广
沙利度胺欧洲
沙利度胺在世界药品发展中曾经臭名昭著！只要学过药的人都知道“海豹胎事件”，同时海豹胎事件也促成了世界药品史上最著名、最重要的法案《科夫沃—哈里斯修正案》。
1953年诺华制药的前身ciba药厂首先合成了沙利度胺，他们本来打算开发一种新型抗菌药物，但是药理试验显示，沙利度胺没有任何抑菌活性，ciba便放弃了对它的进一步研究。在Ciba放弃沙利度胺的同时，药厂Chemie Grünenthal开始投入人力物力研究沙利度胺对的作用，并且发现该化合物具有一定的镇静催眠作用，还能够显著抑制孕妇的妊娠反应（止吐等反应），1957年10月反应停（沙利度胺，只要服用了妊娠反应就停了，所以叫做反应停）正式投放欧洲市场，不久进入市场，在此后的不到一年内，反应停风靡欧洲、非洲、澳大利亚和拉丁美洲，作为一种“没有任何副作用的抗妊娠反应药物”，成为“孕妇的理想选择”。
沙利度胺美国
在进入美国时，却遇到了麻烦。美国一家小制药公司梅公司获得“反应停”的经销权，于1960年向FDA提出上市销售的申请。当时刚到FDA任职的弗兰西斯·凯尔西负责审批该项申请。她注意到，“反应停”对人有非常好的催眠作用，但是在动物试验中，催眠效果却不明显，这是否意味着人和动物对这种药物有不同的药理反应呢？有关该药的安全性评估几乎都来自动物试验，是不是靠不住呢？凯尔西注意到，有医学报告说该药有引发神经炎的副作用，有些服用该药的患者会感到手指刺痛。她因此怀疑该药会对孕妇有副作用，影响胎儿发育。梅里尔公司答复说，他们已研究了该药对怀孕大鼠和孕妇的影响，未发现有问题。但是凯尔西坚持要有更多的研究数据，这引起了梅公司的不满，对她横加指责和施加压力。
正当双方扯皮时，澳大利亚产科医生威廉·麦克布里德在英国《柳叶刀》杂志上报
告“反应停”能导致婴儿畸形。在麦克布里德接生的产妇中，有许多人产下的婴儿患有一种以前很罕见的畸形症状——海豹肢症，四肢发育不全，短得就像海豹的鳍足。这些产妇都曾经服用过“反应停”。实际上，这时候在欧洲和加拿大已经发现了8000多名海豹肢症婴儿，麦克布里德第一个把他们和“反应停”联系起来，之后的毒理学研究显示，沙利度胺对灵长类动物有很强的致畸性，大鼠和人不一样，体内缺少一种把“反应停”转化成有害异构体的酶，不会引起畸胎。“反应停”的副作用则发生于怀孕初期（怀孕前三个月），即婴儿四肢形成的时期。从1961年11月起，“反应停”在世界各国陆续被强制撤回，梅公司也撤回了申请。经过长时间的法律较量，研发“反应停”的德国公司Chemie Grünenthal支付了1.1亿西德马克的赔偿，被迫倒闭。
反应停事件是药物史上的悲剧，因服用反应停而导致的畸形婴儿据保守估计大约有8000人，还导致大约个婴儿在出生前就已经因畸形死亡。而美国，因为FDA尤其是负责对反应停审评的凯尔西医生的坚持，美国免受其害。总统给凯尔西颁发了“杰出联邦公民服务奖章”。因为反应停，公众要求国会加强立法。日，国会通过了《科夫沃—哈里斯修正案》。FDA由此也逐渐成为世界食品药品检验最权威的机构。
后来因发现沙利度胺对麻风结节性红斑患者有快速的抗炎作用以及疗效，此结论也随之被证实对90%麻风结节性红斑患者有效。在1998年沙利度胺通过了美国FDA审查并推荐应用于麻风结节性红斑。在2006年，美国FDA又审查并且通过了沙利度胺可以治疗Multiple myeloma（简称MM，又叫或骨髓瘤）。
沙利度胺中国
在中国沙利度胺也通过了的认可：除了可以治疗麻风结节性红斑以外，在血液学分册中沙利度胺可以治疗Multiple myeloma；在临床诊疗指南风湿学分册中沙利度胺可以治疗和白塞氏症。
沙利度胺临床应用
沙利度胺治疗手段
1．局部治疗：手术、放疗
2．全身治疗：化疗、免疫治疗、(EGFR/VEGF)
抑制肿瘤血管形成已经成为肿瘤治疗的一个新途径：
药物的机制
直接抗肿瘤血管生成药物特点：
1． 毒性低
2．肿瘤内血管不成熟，对药物敏感
4．内皮细胞遗传性状稳定，耐药机会少
5．与放疗和化疗具有协同作用
沙利度胺用于抗肿瘤的治疗：
神经胶质瘤 肾细胞癌 肠癌
肿瘤和AIDS相关的恶病质的临终治疗
肾细胞癌：肾癌对化疗、放疗不敏感，一些临床试验证明沙利度胺对肾癌有一定效果。
转移性结肠癌
沙利度胺与依立替康和5-FU合用有一定效果，还减轻了后者最常见的胃肠道不良反应
肝癌是富血管癌，国外报道沙利度胺(抑制内皮细胞增生和迁移)多用于治疗进展期的患者。
Figg等随机对照试验，单用泰素帝和泰素帝联合沙利度胺治疗此类患者的疗效，结果PSA下降达50%者，单用组为35%，联合组53%。两组间有显著的统计学差异。
恶性黑色素瘤
Hwu等联合应用沙利度胺和TMZ，38例病人中有10例达部分缓解(PR)，另4例为微效。
用法用量：　剂量从100mg/d开始到病人最大承受为好，据临床观察100mg/d---500md/d
沙利度胺用于血液肿瘤的治疗：
骨髓异常增生综合征 骨髓纤维化 （难治复发） 急性髓样白血病 慢性粒细胞白血病
巨球蛋白血症 淋巴瘤（难治复发） 淀粉样变性病 慢性移植物抗宿主疾病
沙利度胺用于治疗的合理性
血液系统肿瘤：存在血管增生
前期资料：MM、CML、AML、MDS、骨纤、淋巴瘤等疾病有一定疗效
thalidomide ：Thalomid，Celgene May 26 2006 ，FDA Multiple myeloma
1.沙利度胺单药治疗晚期(MM)
1999年Singhal等人首次证明了沙利度胺对传统或高剂量化疗耐药的MM有效。
2．沙利度胺与地塞米松及化疗联合治疗晚期多发性骨髓瘤(MM)
多项研究已证实沙利度胺与地塞米松有协同作用，两者联用有效率超过41%。
3．初治多发性骨髓瘤的应用
报道了沙利度胺和地塞米松联用于初治晚期MM患者207例，4个月后，缓解率63%
提高剂量的化疗、后的巩固维持治疗
常规50mg起步，每周增加50mg，直到200-300mg/天，也有小剂量治疗100-200mg/天，都取得相同疗效.。临床治疗剂量个体化，2006ASCO年会发表IFM01-02研究的最终分析结果：可以使用100mg/天治疗复发/难治性。
沙利度胺临床总结
沙利度胺在MM特别是难治性或复发性MM方面的临床疗效是确切的，副作用相对于大剂量化疗、骨髓移植小，且使用方便、费用小，无严重的毒副作用。
可以单药使用，更常见联合用药 可以用于初治患者，更可用于复发、难治患者
可用于诱导缓解，更重要的是用于减少复发、维持缓解、巩固疗效
骨髓增生异常综合征(MDS)
单药治疗MDS的几个临床实验中，分别取得了25%-62%的缓解率。实验表明反应停主要作用系，对其他两系也有一定作用。
骨髓纤维化
包括慢性特发性骨髓纤维化CIMF和。研究纤维化与关系，TNF-a抑制ECM合成并促进分解
沙利度胺对骨髓瘤的作用
复发难治性淋巴瘤
Hannea等联合美罗华16例复发难治性，13例(81%)达到缓解，其中5例CR，中位无进展生存为20.6个月，达完全缓解
沙利度胺用于风湿免疫性疾病的治疗
(尤其对盘状或亚急性红斑狼疮）
强直性脊柱炎 白塞氏病
系统性血管炎
干燥综合征 成人Still‘s病 多发性皮肌炎/皮肌炎(DM) 结节红斑 脂膜炎反应停可治疗的免疫相关病：移植物抗宿主病 (GvHD) AIDS相关的 Kaposi’s 肉瘤 炎性肠病（Crohn’s 病和）
抗炎作用：
(1)通过体内外实验，证明此药可稳定大鼠和人的肝脏溶酶体膜，拮抗PGF一2 α 、乙酰胆碱、组胺以及5一羟等炎症介质。
(2)抑制致炎的产生（IL-1、6、TNF-ɑ)
刺激抗炎细胞因子的产生(IL-4，IL-10）
-----反应停可以通过抑制以上细胞因子作用来降低的吞噬功能.抑制白细胞对炎症部位的趋化作用，从而达到抗炎作用。
在红斑狼疮中的应用
1975年Barba Rubio等首先报告反应停对有显著疗效。本药对有相似的疗效。它尤其适用于局部使用皮质类固醇激素和口服无效的严重病例。
类风湿关节炎(RA)
反应停和MTX在联合治疗RA时，两药间存在着正相加作用。
Wdnsbrough报道采用反应停和MTX联合治疗RA，能有效地改善患关节肿胀和触痛，剂量在50-100mg/d,如有效，剂量降至50mg/d，用药为6个月，通常在1、2个月内就可见到效果。
在强直性脊柱炎中的应用
黄峰等用thalidomide治疗30例AS，在6个月时显示最大疗效。
Mascaro(1979)首先报告用反应停治疗18例白塞氏病的严重复发性溃疡有效,特别对难治性患者。此药对各种复发性口腔溃疡几乎均有良效，其用量为100～300mg/d，为防止复发可用25---50/d维持治疗一段时间，复发后再用沙利度胺乃有效且用量减少。
复发性口腔溃疡性
反应停治愈和明显改善率可达75-100%。一般轻型者在一周内损伤消失，严重者1个月内痊愈。反应停不仅能迅速控制病情，而且还能控制复发。
剂量：轻型用50--100毫克/日；严重型开始用100--300毫克/日，连用1-3个月。
皮肌炎(DM)
沙利度胺特别对皮肌炎的皮损局限者更为有效，改善临床症状。用量100---200mg/d.
对糖皮质激素治疗无效的患者可采用本药治疗，并有获得较好疗效的临床报道。
沙利度胺用于皮肤科疾病及相关病的治疗
1.麻风性结节性红斑
2.慢性光敏性疾病：
3.光线性痒疹
4.多形日光疹
5.光线性唇炎
6.结节性痒疹
7.白塞氏 (Beheet)病
8.复发性口疮(阿弗他口腔溃疡)
9.红斑狼疮
11.扁平苔藓(OLP)
12.Jessner—Kanof皮肤浸润
14.红皮病型银屑病
15.克罗恩病(crohn`s disease)
18.治疗结节性脂膜炎,
19.坏疽性脓皮病
20.多形红斑
21.其它：特应性皮炎、、天疱疮、着色干皮病、种痘样水疱病
沙利度胺应用研究
治疗麻风性结节红斑：以色列皮肤病学，沙利度胺作为镇静药给麻风性结节红斑病人使用，症状迅速改善。以后许多例麻风性结节红斑病人使用反应均获得很好的治疗效果，最近美国和英国批准本品用于治疗严重性或复发性麻风性结节病的皮肤症状。
治疗皮肤性血管红斑狼疮：国外多位学者报道沙利度胺对传统治疗无效的狼疮皮肤病变，可以获得满意的疗效。另一组研究结果称，沙利度胺用于对糖皮质激素治疗无效的皮肤性红斑狼疮者，结果在90%（18/20）完成研究的病人中出现完全缓解，另2例出现部分缓解，沙利度胺有替代激素的作用。
治疗重症肝炎：用沙利度胺治疗11例重症肝炎，并且对外周血中单个核，，观察沙利度胺对单个核细胞TNF-α和其他的影响，结果表明沙利度胺可以抑制单个核细胞TNF-α和其他
细胞因子的产生，这些因子共同参与肝细胞的损害，其水平与肝损害的程度密切相关。结果显示，沙利度胺通过抑制上述有害因子的产生，而在治疗重症肝炎中有积极的意义。
治疗复发性口疮病：复发性口疮是最常见的口腔黏膜病，以往治疗方法极少有满意的根治效果，姜军松等报道了采用双盲法研究用反应停、己酮可可碱治疗复发性口疮患者，结果完全缓解，对照组仅有6.0%完全缓解，各研究组的治疗结果以反应停联合己酮可可碱组疗效最佳。国外还有许多人报道用反应停治疗复发性口腔、生殖器溃疡获得了良好效果。
治疗风湿病：用反应停治疗7例多种抗炎药和免疫抑制无效的类风湿性病患者，结果多数在数周内缓解，剂量在400～600mg/d，所有病人的血沉和类风湿因子滴度都正常化或明显下降，其中1例的类风湿结节在12周时消失。有人用反应停和甲氨蝶呤联合治疗7例难治性类风湿病人，5例坚持治疗者中，4例在3～9个月关节压痛改善和关节肿胀减轻。
治疗肿瘤复发性骨髓瘤：是一种难治性顽症，此病传统化疗5年存活率较低（29.0%）。国外有人用沙利度胺治疗84例顽固性，治疗评估以血清和尿中蛋白的比基线降低值为依据，结果有效率32.0%。目前用沙利度胺治疗骨髓的研究越来越多，均获得了较好的效果，这主要是由于其抗血管生成的作用所致。沙利度胺在杀伤肿瘤细胞时，绝不像放、化疗那样同时杀伤正常的细胞，这是最大的特点和优点。
其他研究沙利度胺除了上述的临床治疗作用外，还有人用其治疗HIV感染、坏疽性脓皮病、结节病、皮肤扁平苔藓、难治性溃疡性结肠炎等，均获得较好的效果，但病例数较少，仍需扩大研究范围，进一步确定疗效。
沙利度胺公开致歉
1961年，这种药品不再允许销售[1]
。但这家企业始终拒绝承担责任，称它当时做了所有必要的临床测试。
日，德国西部城市施托尔贝格一座铜像当天揭幕，造型是一名没有四肢的儿童，名为“生病的孩子”。铜像高约60厘米，铜像左边是一个没有双臂、双腿畸形的小女孩靠在一张椅子上，右边是一张空椅子，铜像底座中间写着“纪念那些死去的和幸存的沙利度胺受害者”。铜像的倡议人，同时也是沙利度胺的受害者的伊格尔表示，他在参观柏林纳粹集中营的时候萌发了为沙利度胺造成的畸形儿和死者的雕像。他希望在事件引发者和受害者之间建立一座沟通的桥梁。制作铜像的约5000欧元费用由格兰泰公司支付。[2]
格兰泰首席执行官斯托克在揭幕仪式上向撒利多胺受害人道歉。他说：“对我们在近50年间没有找到与你们每一个人联系的方法，我们请求原谅。”[3]
在格兰泰公司为塑像揭幕的同时，很多沙利度胺受害者在室外举行示威抗议。德国沙利度胺受害者联盟的一位发言人施德博丽茨表示，建这个塑像只是格兰泰公司的一个公关行为。比起塑像，格兰泰公司还有更为紧急的事情需要解决。沙利度胺的受害人需要更为直接的帮助，来保证他们的日常生活。在这一方面，格兰泰公司却保持沉默。[2]
日本的一个沙利度胺受害人联合会对格兰泰公司的道歉表示失望。他们表示，如果格兰泰公司能够及时停止销售他们的药品，受害人的数量将可能会少一些。
而在澳大利亚，格兰泰公司的道歉并没有得到接受。澳大利亚沙利度胺受害人的代表律师表示，格兰泰公司的道歉不够诚意，来得太晚。 [2]
．温州网．日&#91;引用日期&#93;
．新华网．2012年月3日&#91;引用日期&#93;
．搜狐．日&#91;引用日期&#93;