胰腺癌中5-LOX表达及5-LOX抑制剂对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响--《中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（上册）》2007年
胰腺癌中5-LOX表达及5-LOX抑制剂对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响
【摘要】：正目的研究5-LOX 在胰腺癌中的表达规律及其与胰腺癌临床病理特征的关系,并探讨5-LOX 特异抑制剂 Zileuton 阻断5-LOX 代谢途径对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法应用 RT -PCR 检测5-LOX mRNA 在胰腺癌等组织中的表达；应用免疫组织化学(SP)方法检测5-LOX 蛋白在胰腺癌、癌旁组织和正常胰腺组织石蜡标本中的表达。采用 MTT 法和流式细胞仪(FCM)AnnexinV/
【作者单位】：
【分类号】：R735.9【正文快照】：
目的研究5刁兀仄在胰腺癌中的表达规律及其与胰腺癌临床病理特征的关系，并探讨5一LOX特 异抑制剂Zileuton阻断5一LOX代谢途径对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法应用RT 一PCR检测5一LDXI刀RNA在胰腺癌等组织中的表达;应用免疫组织化学(SP)方法检测5一LOX蛋白
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京公网安备75号　　作者：好医友（转载请标注来源）　　免疫疗法是近年来癌症治疗领域最鼓舞人心的重大突破。在许多癌症药物研究看似碰壁的时候，这一疗法开始腾飞。许多传统化疗药物，对于只剩几个月甚至几周生存期的晚期癌症患者而言，基本没什么效果。然而，致力于免疫疗法研究的科学家们却从完全不一样的角度入手，通过激发机体自身的防御机制来对抗体内的癌细胞，并取得显著成效。　　不过，癌症免疫疗法在过去很长一段时间里，仅仅停留于构想中。数十年来，大型药企对此并不感兴趣，因为其他药物看起来更有确切的获利空间。而如今，免疫疗法的研究已经取得显著突破，成为抗癌领域倍受瞩目的焦点，也吸引了众多医药巨头加入对该市场的争夺。　　PD1免疫疗法缘何而来？　　我们的机体本身就有一套防御系统，而T细胞扮演了“防御卫士”的角色，可以识别外来“入侵者”并加以消灭。然而狡猾的癌细胞却有一套“秘密接头”机制，可以躲过T细胞，进而肆无忌惮地扩张。　　那么，癌细胞是如何骗过T细胞的呢？　　研究人员发现T细胞表面有一个重要的“接头”分子，他们把它称为“程序性死亡受体-1”或PD1，正常状态下，它都能明辨“敌我”，但当癌细胞表面出现“PD-L1”的时候，情况就变了。 PD-L1蛋白正是PD1的配体，它们俩一旦结合便会向T细胞传递一种负向调控信号，诱导T细胞进入静息状态，让其无法识别癌细胞，并且使T细胞自身增殖减少或凋亡，有效解除机体的免疫反应，因此癌细胞可以毫不费力就“登堂入室”。值得一提的是，许多癌细胞表面都存在这种PD-L1蛋白，包括乳腺癌、肺癌、胃癌、肠癌、食管癌、卵巢癌、宫颈癌、肾癌、膀胱癌、胰腺癌、神经胶质瘤、黑色素瘤等。于是，科学家们开始思索“如果能阻止PD1与PD-L1结合，或许就能帮助T细胞恢复活性，正常识别癌细胞的威胁，进而全力攻击癌细胞。”　　PD1免疫疗法如何起效？　　自2006启动首个“涉及PD1分子”的临床试验以来，科研人员历经艰辛，终于在2014年成功推出史无前例的两种“PD1抑制剂”，分别是：由小野制药（Ono）和百时美施贵宝（Bristol Myers Squibb，BMS）联合研发的Opdivo（Nivolumab），和由默沙东（Merck Sharp & Dohme，MSD）研发的Keytruda（Pembrolizumab）。　　人体免疫调节过程其实相当的复杂，而这类 “PD1抑制剂”所起的主要作用，就是阻断PD1与PD-L1的连接，从而帮助T细胞恢复活性，识别和摧毁癌细胞。（下方图示）　　目前，Opdivo和Keytruda作为全球最先上市的两种PD-1免疫抑制剂，同时获得了2015年美国盖伦奖（Prix Galien Award）的最佳生物技术产品奖。它们主要用于一线治疗既往已接受治疗的晚期（不可切除性或转移性）黑色素瘤或转移性（鳞癌和非鳞癌）非小细胞肺癌患者，两者的适应症区别在于治疗肺癌方面，Keytruda仅限用于PD-L1表达阳性的患者，而Opdivo没有PD-L1表达限制，因此在肺癌药物市场的前景更为广阔。　　那么，这类“PD1抑制剂”能有效控制癌症多久？目前免疫疗法药物使用的时间还没有足够长，所以还不能定论它们在生存率上会有多大影响。不过，这个领域的主要贡献者约翰霍普金斯大学医学院和Sidney Kimmel综合癌症中心的Suzanne Topalian指出：“一些患者开始治疗时，他们的预期寿命以月计算，但是今天他们依然活着。现在这些药物在一线治疗方案中显示出活性，它们可以取代或成为常规化疗和激酶抑制剂的一种辅助治疗。”　　免疫疗法在各类癌症领域都有着相当广阔的潜在应用前景，它带来的最大希望就是它可以教会人体免疫系统识别和破坏癌细胞，并持续这么做，从而有望控制住癌症。　　　　
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　　昨天施贵宝的PD-1在美国上市，拉开这个领域的割据之战。PD-1抑制剂是的突破性机理，已经在、肾癌、肺癌、头颈癌、、等多个适应症显示疗效。其应答之广度、深度、和均十分罕见，所以令全世界大小药厂蜂拥而至。默克和施贵宝处于明显领先位置，抗癌巨头罗氏和阿斯列康紧随其后，其它公司则至少落后几年。那么市场能容纳多少这样颠覆性药物呢？　　今天的制药工业和很多人记忆中的20世纪有几点主要的区别，这些区别对市场的瓜分有着重要影响。一个是20世纪很多药物机理不清楚，所以优化过程相对独立，即使现在看来是同一机理的不同药物也各有特色。二是药物开支在整个医疗开支所占比例较小，所以支付部门对药价不是很敏感。三是没有现在竞争激烈。这几个因素使所谓的me-too模式成为一个的模式。晚上市只代表晚挣钱，但挣的钱一点不比首创少。　　但现在的情况已经发生了不可逆转的变化。现在机理不清的项目少，大家几乎按同样的优化程序和标准寻找药物，所以区分很多只是理论上的，对病人来说几乎一样。新药的价格不断突破人们的想象极限，药品预算仅支付这些首创药物都捉襟见肘，无力承担me-too药物。仿制药厂家的上市速度也基本达到极限，而在资源紧张的新形势下即使是所谓me-better药物也很难与仿制药竞争。　　PD-1抑制剂是生物药，生产成本很高。因为成本高所以即使生物仿制药也不能像仿制药那样低价出售，所以PD-1的me-too药物定价空间有限，无法承受过低的销售价格。PD-1抑制剂针对的适应症很多，目前除了肺癌之外都是相对较小的适应症。虽然PD-1这个机理已经没有什么风险，但每个适应症的临床实验都得一个个做，这个成本也非常可观。随着Keytruda和Opdivo的上市，病人的征募会越来越困难，会加重成本负担。不排除主要市场要求太落后的产品和Keytruda、Opdivo头对头对比才能上市的可能性，这基本就断了后续产品的上市之路。现在生物仿已达相当规模，美国明年就可能开始批准生物仿制药。可以预见Keytruda专利过期第一天就会有其仿制药上市，那时还没收回成本的me-too产品也就没太大回旋余地了。　　那么主要市场能容纳多少PD-1抑制剂呢？ 2020年前如果能批准三个以上适应症或许还有盈利希望，就是说现在至少应该开始一期临床并且有强大的资本支持快速完成所有临床实验。按这个标准掐指一算美国市场顶多也就能容纳4-5个相对成功的PD-1抑制剂。这也是为什么其它巨头如辉瑞、礼来虽然都对抗癌药、尤其免疫疗法垂涎三尺但并没有自己的PD-1项目。如果你凭着记忆希望耐信、可定的商业神话会在你的PD-1上重复，那你是以新社会的板砖拍你那旧社会的脑门，碎的将不是板砖而是你的脑门。因为即使你脑门还雄风犹在，现在的板砖已经和你闯荡江湖时不可同日而语。
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2014黑色素瘤及胰腺癌治疗进展-陈展洪9.22解读.ppt113页
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黑色素瘤治疗进展 中山大学附属第三医院肿瘤内科
陈展洪 日 里程碑：Ipilimumab2013年全球销售额高达5.77亿美元 辅助治疗：高剂量干扰素1年方案 靶向BRAF 突变、MEK BRAF突变率：中国人：20.6%，西方：50% 2014年胰腺癌治疗进展
中山大学附属第三医院肿瘤内科 陈展洪 日 关于辅助治疗不得不说的几点 25-30%的患者术后化疗后仍在1年内死亡； 辅助化疗有效，吉西他滨及5-Fu疗效相近； 辅助放疗地位仍有争议； 临床试验的患者是经过选择的患者，生存数据往往好于现实中患者。现实中有四分之一的患者由于各种手术并发症无法接受辅助治疗。 纳米技术：短碳纳米管 5月29日，来自美国莱斯大学等处的研究人员发表在《Journal of Materials Chemistry B》杂志上的一项研究开发出了一种特殊定制的短碳纳米管，其或可以将药物运输到胰腺癌细胞中对癌细胞进行靶向杀灭作用。 研究人员称，这种碳纳米管，其可以以其较小的尺寸顺利通过机体的防御系统成功达到胰腺癌细胞，对癌细胞实施攻击。 目前仍在细胞试验阶段 免疫治疗： CD40激动剂 CD40是肿瘤坏死因子（TNF）超家族的成员之一，CD40激活被认为是启动T细胞依赖的抗肿瘤免疫活性的关键步骤 《Science》：吉西他滨联合CD40激动剂治疗21例患者，4PR，11SD，PFS为5.6m，OS7.4m 动物实验显示并非T细胞或吉西他滨起作用 CD40激活的巨噬细胞快速迁移至肿瘤组织，促使肿瘤基质损耗，引起肿瘤细胞死亡。再次证实微环境的重要性 2014 ASCO GI：癌症疫苗 2014 ASCO GI会议上，公布了一项转移性胰腺导管腺癌（PDAC）患者随机II期研究新结果，数据表明与单用GVAX治疗相比，两种不同的抗肿瘤疫苗治疗（先GVAX序贯CRS-207）可提高生存期。接受至少两剂GVAX以及至少一剂
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