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类肺炎性胸腔积液病理三阶段
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摘要：渗出阶段(exudativestage)此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔。胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质。胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常。
类肺炎性可分成3个阶段，这3个阶段并不十分明确，可逐渐出现：
1.渗出阶段(exudativestage)此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔。胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质。胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常。如果在此阶段适当应用抗生素，胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。
2.纤维脓性阶段(fibropurulentstage)如果没有进行适当的治疗，在某些情况下细菌可以从邻近的肺炎入侵到胸液。这一阶段是以大量的胸液为特征，胸液中有许多多形核细胞、细菌和细胞碎屑。纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜。当此阶段发展时，积液倾向于形成包裹和形成限制膜。包裹预防了的扩展，但增加了胸膜腔胸腔导管引流的困难。当发展到这一阶段时，胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH水平进行性增高。
3.机化阶段(organizationstage)成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称胸膜皮(pleuralpeel)，影响肺的膨胀。胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。
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　　胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。
胸腔积液是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的
Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]，F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压，胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压，胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。
　　正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20，壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20，体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20，胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)，观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关，一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。
　　(二)发病机制
　　1.胸膜毛细血管内静水压增加
体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或)肺循环的静水压增加，胸膜液体滤出增加，形成胸腔积液，单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。
　　2.胸膜毛细血管通透性增加
胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染，肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞，蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。
　　3.血浆胶体渗透压降低
肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化，慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。
　　4.壁层胸膜淋巴回流受阻
壁层胸膜淋巴回流系统(主要为淋巴管)在胸腔液体回吸收中起着一定作用，当先天性发生异常或癌栓，寄生虫阻塞，或外伤造成淋巴回流受阻，则易产生高蛋白的胸腔渗出液。
　　5.损伤性胸腔积液
外伤(如食管破裂，胸导管破裂)或疾病(如胸主动脉瘤破裂)等原因，胸腔内出现血性，脓性(继发感染)，乳糜性胸腔积液，属渗出液。
　　正常胸膜腔内为负压，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压，PH和糖含量与血液中的数值相似。壁层胸膜的血液供应主要来自体循环，其静水压高，而脏层胸膜血供大部来自静水压较低的肺循环，两层胸膜毛细管内的胶体渗透压相同，结果胸膜腔内的液体由壁层胸膜生成，又双脏层胸膜回吸收，经常处于动态平衡，每小时有35%~75%的胸液得到更换，从动物实验推算：人类每天胸膜腔内约有0.5~1L液体通过这种液体的正常流动与胸膜血供，淋巴引流等因素有密切关系，蛋白质从两层胸膜表面进入胸膜腔，再由淋巴管回吸收，每天约有0.25~0.5L淋巴液由胸摸腔淋巴管进入胸导管，任何原因妨碍胸腔液体和蛋白质的回吸收，远亲中导致胸腔积液，胸腔积液按其性质不同，可以分为漏出液，渗出液，血胸，脓胸，乳糜胸等。胸膜炎症可使血管壁通透性增加，较多蛋白质逸人胸膜腔，使胸液中蛋白积液，导致胸腔积液。门脉性肝硬化等原因引起的低蛋白血症。血中胶体渗压降低，胸腔积液可为漏出液，充血性心力衰竭或上腔静脉阻塞者，使血管内静水压升高，也可出现胸腔积液，胸导管受阻，便形成乳糜胸。
胸腔积液应该如何诊断？
　　一、临床表现
　　1、咳嗽、胸痛常为干咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸时胸痛加剧。
　　2、呼吸困难少量积液时症状不明显，或略感胸闷;大量积液时有明显呼吸困难。而此时胸痛可趋缓。
　　3、全身症状取决于胸腔积液的病因。
　　4、体征少量积液时可有胸膜摩擦音，典型的积液体征患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊浊音，语颤及呼吸音减弱或消失，中量积液在叩诊浊音界的上缘有时可闻及支气管呼吸音，大量积液气管向健侧移位。
　　二、诊断依据
　　1、胸闷、胸痛、气促。
　　2、胸腔积液量少时可无阳性体征，积液量多时患侧呼吸运动减弱，语颤消失，叩诊浊音或实音，呼吸音减弱或消失，气管、纵隔、心脏移向健侧。
　　3、胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。
　　4、B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
　　5、胸腔穿刺抽出液体，胸水检查常规、生化、免疫学和细胞学。
　　有以上依据可明确为渗出液或漏出液，有助于病因诊断。
　　1.常规检查
　　(1)外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重&1 016=\\\"\\\" 1=\\\"\\\"
018=\\\"\\\"&1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血(静脉血样)性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜胸液呈乳白色，可自凝。
　　(2)细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞10×1010/L以上，呈肉眼血性胸腔积液，主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞，但尚需与胸穿损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症;结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主;嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时，胸腔积液中间皮细胞增多，常可超过5%。非肿瘤性胸腔积液间皮细胞&1%。系统性红斑狼疮伴胸腔积液时胸腔积液中可找到狼疮细胞。
　　2.生化检查
　　(1)pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH&7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH&7
0=\\\"\\\" sle=\\\"\\\" ph=\\\"\\\"&7.35。
　　(2)蛋白质：漏出液蛋白含量低，&30g/L，以白蛋白为主，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值&0 5=\\\"\\\"
rivalta=\\\"\\\"&30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值&0.5，Rivalta试验阳性。
　　(3)葡萄糖：正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液内葡萄糖含量常正常(&3.35mmol/L)。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖也多正常。葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。
　　(4)类脂：乳糜性胸腔积液中含较多甘油三酯(含量&1.2mmol/L)，且其成分改变与饮食内容相关，主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂，胸液苏丹Ⅲ染色呈红色，而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高(&26mmol/L)，主要由于胆固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、肝硬化等，通常甘油三酯阴性，苏丹Ⅲ染色阴性。
　　3.酶学测定
　　(1)腺苷脱氨酶(ADA)：ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以&45U/L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高，可高达100U/L。感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也可升高，&45U/L。肿瘤性胸腔积液ADA通常下降(&45U/L，甚至&20U/L)。
ADA&45U/L也可见于类风湿关节炎性胸腔积液、SLE并发胸腔积液。
　　(2)乳酸脱氢酶(LDH)：胸液中LDH含量、胸液
LDH/血清LDH的比值有助于判断胸腔积液性质。胸液中LDH含量&200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值&0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑为漏出液。在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH
比值达35倍以上。LDH同工酶LDH2增高，提示恶性胸腔积液。而以LDH4、LDH5增高为主，可能为良性胸腔积液。
　　(3)其他：肺癌
(主要为小细胞肺癌)胸膜转移并胸腔积液时胸液中神经烯醇化酶(NSE)升高。结核性胸腔积液中血管紧张素转化酶(ACE)明显升高(≥25u/L)。结核性胸腔积液溶菌酶活性常&80μg/ml，而恶性胸腔积液溶菌活性&65μg/ml。溶菌酶活性愈高，结核性胸腔积液可能性愈大。前列腺癌胸膜转移伴胸腔积液酸性磷酸酶升高。急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。胰腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。
　　4.癌胚抗原(CEA)及血清糖链肿瘤相关抗原(CA50、CA125、 CA19-9)
CEA为多种肿瘤相关的标志物，恶性胸腔积液中CEA含量也增高，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断的标志之一。CEA&10～15μg/L或胸液/血清CEA比值&1，常提示恶性胸腔积液，而CEA&20μg/L，胸液/血清CEA&1诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均超过
90%。胸液CEA对于腺癌尤其是血清中分泌CEA的胃肠道肿瘤、肺腺癌、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。
　　胸腔积液中CA50水平高于血清，CA50&20U/ml考虑恶性胸腔积液可能。胸液中CA125、CA19-9在恶性胸腔积液中升高，敏感性为100%、36%，特异性为10%和96%，对恶性胸腔积液诊断有一定的参考价值。CEA、CA50、CA125、CA19-9等联合检测用于恶性胸腔积液的诊断有利于提高敏感性和特异性。
　　5.免疫学检查 结核性和恶性胸腔积液中淋巴细胞均见升高，前者以CD4 辅助淋巴细胞为主(65%±)，而后者CD4 细胞数量及CD4 /CD8
比值较前者低。
　　肿瘤性胸腔积液胸液IL-1β、IL-2、sIL-2R(可溶性IL-2受体)、IL-6、IL-8、PDGF(血小板衍生的生长因子)、IFN-γ(γ干扰素)、TNF(肿瘤坏死因子)常下降，且低于结核性胸腔积液。
　　细菌性肺炎、结核病、癌症、风湿热伴有胸腔积液胸液中类风湿因子滴度常升高，达1∶160以上。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎性胸液中补体成分(CH50、C3、C4)降低，相反胸液中免疫复合物含量升高，其胸液含量/血清含量比值常大于1。
　　6.细胞学检查
恶性胸腔积液约40%～80%患者可检出恶性细胞，反复多次检查有助于提高检测阳性率，初次阳性率40%～60%，连续3次以上可提高达80%。此外恶性肿瘤是否累及或侵犯胸膜、肿瘤组织细胞类型、诊断者技术水平与检出阳性率密切相关。胸液中细胞染色体数目和形态变异，若以超二倍体为主、且属非整倍体有染色体结构异常，则恶性胸腔积液可能性大。应用DNA流式细胞分析仪免疫组织化学分别检出胸液中细胞DNA含量和恶性肿瘤细胞重要相关抗原，用于诊断恶性胸腔积液，与细胞学检查联合应用可显著提高诊断敏感性。
　　7.病原学检测
采集胸腔积液于无菌试管内，离心沉淀物可行普通细菌、真菌、结核分枝杆菌等培养、沉淀物涂片革兰染色或抗酸染色分别查找普通细菌、真菌、结核分枝杆菌。结核分枝杆菌的快速诊断方法详见结核病章节。胸液有时还需行厌氧菌培养、寄生虫(如阿米巴原虫、肺吸虫)检测。
　　8.X线检查
胸腔积液可呈游离性积液，也可因粘连形成局限性积液。游离性积液分布受积液重力、肺组织弹性回缩力、液体表面张力和胸膜腔负压影响。在X线胸片上胸腔积液量判断：积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液，第4与第2前肋间之间属于中等量积液，积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。少量积液时，直立位尤其平卧位X线检查不易发现。当积液量达0.3～0.5L时，仅示肋膈角变钝，有时难以与胸膜增厚鉴别，常需在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。随着积液增多，肋膈角消失，且凹面向上，向外侧的、向上的弧形的积液影(图2)。当出现大量积液时，整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。局限性积液可发生于胸腔的任何部位，通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液、壁层积液和纵隔旁积液。它不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。叶间或纵隔旁积液普通X线检查难以与其他疾病相鉴别，常需B超或CT检查进一步确诊。
　　8.CT和MRI
CT用于胸腔积液诊断有其特殊优点，适用于：①普通X线检查难以显示的少量的胸腔积液;②通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其他病变加以鉴别;③显示胸腔积液同时，可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成斜弧形液面。MRI也具有较高分辨力，可检测少量胸腔积液。非出血性或细胞和蛋白成分较低时，T1加权为低信号，反之则为中、高信号。积液量与信号强度无关。胸腔积液T2加权均为强信号。
　　9.超声检查
胸腔积液可采用A型或B型超声仪，目前多采用实时灰阶B型超声诊断仪。积液在B超图像中呈暗区或无回声区，较易区分，但在积液量甚少时B超图像不能很好显示，使识别较难，不及CT敏感。B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。
　　10.组织学检查
经皮胸膜活组织检查(简称胸膜活检)对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳性率约30%～70%。活检大多情况下采用盲检方法。胸腔积液原因不明者均可应用，尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不宜采用。
　　采用上述各种检查临床上仍有20%左右胸腔积液患者病因不明，则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察，活检采样，创伤性相对较小，操作较为简便，安全，患者易接受，诊断阳性率高，约75%～98%。
胸腔积液容易与哪些症状混淆？
　　1、胸闷，胸痛，气促。
　　2、胸腔积液量少时可无阳性体征，积液量多时患侧呼吸运动减弱，语颤消失，叩诊浊音或实音，呼吸音减弱或消失，气管，纵隔，心脏移向健侧。
　　3、胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧，向上的弧形上缘的积液影，平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低，液气胸时积液有液平面，大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧，积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。
　　4、B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位，CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液，血液或脓液，尚可显示纵隔，气管旁淋巴结，肺
内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤，CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率，较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
　　5、胸腔穿刺抽出液体，胸水检查常规，生化，免疫学和细胞学。
　　有以上依据可明确为渗出液或漏出液，有助于病因诊断。
　　临床须与风湿性胸腔积液，心性胸腔积液，肾性胸腔积液，胸膜增厚，液气胸，肝性与胰性胸腔积液相鉴别。
胸腔积液应该如何预防？
　　预防措施:
　　1.积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。
　　2.增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。
　　3.注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。
进修了男科，有独到的治疗方法的。诊治范围男科...
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本05年４月得了胸腔积液，吃药一直到06年。现在参加工作了，单位总是出去喝酒。我想问这样对治愈的病有坏处吗？
09-11-06 &匿名提问 发布
引起胸腔积液的原因有很多，包括感染性（如细菌、寄生虫、真菌、病毒、支原体等）；肿瘤性（如支气管癌胸膜转移、胸膜间皮瘤、淋巴瘤等）；免疫损伤性（如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等）；物理性（如创伤等）；化学性（如尿毒症等）。正常人的胸膜腔内含有微量的液体，约5-15毫升。建议及时到上级医院内科，通过查体、胸部X片、B超、电脑断层扫描、胸腔穿刺术和胸液检查等以明确病因，针对性治疗，以免延误。胸腔积液的治疗通常要治疗胸积液的原发病，这是最重要的。例如，胸导管瘘就应该修补瘘口；血胸出血点的止血；食管胸膜瘘就应该切除瘘以下的食管，在瘘以上行食管与胃的颈吻合，避免再经过已经感染侧的胸腔，增加成功机会，减少痛苦。以下专门介绍原发疾病已不可克服，如恶性淋巴瘘、肺癌等引起的恶性胸腔积液的处理方法。我们认为肺癌伴胸腔积液需要综合治疗，具体方法有胸腔穿刺抽液、置管引流、胸腔内注射化疗药或硬化剂、支气管动脉、肺动脉灌注化疗或全身化疗的方法、胸膜剥脱术等多种方法。5.1、静脉穿刺针抽胸腔内积液，胸内注射药物适应症：对于几乎所有胸水的患者都是首选的方法。因为该方法简单快捷，在床边局部麻醉下就可以施行，这也是处理胸水最常用的方法。但是通常受到忽略的是，若该方法在同一个患者反复操作超过3次以上而没有明显控制胸水，就不应该再更多次地抽胸水。因为这只会引起胸腔内分房分隔，肺膨胀不良。5.1.1 化学药剂：曾用过高渗糖、白陶土、橄榄油、碘滑石粉、阿的平(atabrinine、quinacrine、mepacrine)、维生素Ｃ、四环素类药物、卡那霉素、小诺米星(micromicin,小诺霉素)等,现在主要用滑石或四环素类药物。5.1.2 四环素类药物和滑石粉的使用历史及经验：（1） 四环素类药物四环素类药物是应用最广泛的化学粘连剂,Ｌｉｇｈｔ报道多中心前瞻性研究,四环素复发率25%，对照组41%，现在改用其衍生物米诺环素(二甲烷四环素，美满霉素，minocycline)和强力霉素(多西环素，doxycycline)，后者主要用于恶性胸液，有效。Sasson研究米诺环素在兔胸腔内注射所致纤维化,至少保持6个月，但胸膜炎和肺泡纤维化和炎症在同期内有明显消退，胸膜纤维化于6个月后是否也会消退，有待进一步研究。（2） 滑石粉Kennedy总结文献后认为碘化滑石作粘连剂成功率90.6%(620/684)。一般认为复发多在3年以内出现。不良反应:发热63.3%，脓胸5.5%，刺痛、低血压、低血氧、呼吸衰竭、房性心律不齐，无死亡,还有肺炎和复张性肺水肿。（3） 生物制剂曾用过支气管炎菌苗、卡介苗(BCG)、卡介苗细胞壁骨架(BCG－CWS)、诺卡氏菌细胞壁骨架(N-CWS)、短棒杆菌、链激酶、溶链菌制剂(ＯＫ432、picibanil)、重组白介素2、纤维蛋白糊、纤维蛋白原加凝血酶等。（4） 化疗药物除上述药物外，有异环磷酰胺、氮芥、甲泼尼龙、丝裂霉素Ｃ、阿霉素、氟尿嘧啶、顺铂和阿糖胞苷等,均为抗癌药物,疗效≤40%；临床上多数用四环素或博莱霉素(bleomycin，争光霉素、平阳霉素),虽然博莱霉素费用比四环素高约20倍(1000∶48美元)，疗效相仿，但博莱霉素兼有抗癌作用。（5） α氰丙烯酸酯(ZT胶、cyanoacrylate)系以物理性质为主的有机化合物，在组织表面上能于瞬间(&7ｓ)聚化固化成膜，镶嵌紧密,降解速度慢。（6） 用重组肿瘤细胞坏死因子（ＴＮＦ）治疗恶性胸水建议可应用于一般情况较差者,尤其可应用于其他粘连术失败者。本作者使用ＴＮＦ对80余例恶性胸水进行处理，80%非常有效，这部分患者中有60%经过一周内多次注射后胸水不再形成，其余患者每隔4个月左右进行注射，通常都可以控制胸水。而对一些胸水时间很长、脏壁层胸膜已经明显增厚的患者，ＴＮＦ的效果就没有那么显著，但是这部分患者对其他粘连剂也没有效，他们通常需要手术剥离胸膜才能控制胸液。（7） 转动体位的问题多数人主张在注入药物之后,要以不同的方向和位置转动患者体位,求得药物均匀布满于胸膜表面。Dryer在患者中专门设计了转动与不转动体位的对照研究后指出,位于胸腔下垂部的胸液是自由流动的,滴入的液体能迅速弥散于整个胸膜表面,弥散可能由于毛细管的作用。Daniel认为正常胸膜腔用不着转动,但气胸引起胸膜腔增厚, 或感染引起胸膜异常时,则转动体位有利于药物分布到整个胸膜腔。5.2 留置细静脉穿刺管适应症： 对于大量胸腔积液的患者暂时不考虑放置常规胸腔闭式引流者可考虑留置静脉穿刺管细管引流。
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疾病概述尽管目前许多强有力的抗生素在临床应用，肺炎仍然是最常见的疾病之一。类肺炎性胸腔积液的临床表现主要决定于患者是需氧菌或厌氧菌感染。需氧菌肺炎伴有胸腔积液和无胸腔积液的肺炎的临床表现基本相同。患者表现为急性起病，发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征。疾病描述尽管目前许多强有力的抗生素在临床应用，肺炎仍然是最常见的疾病之一。在美国，肺炎伴胸腔积液位居胸腔积液病因的第2 位，渗出性胸腔积液病因的第1 位。大多数类肺炎性胸腔积液通过有效的抗生素治疗而积液可以自行吸收。但是，约10%的胸腔积液需要手术干预。症状体征类肺炎性胸腔积液的临床表现主要决定于患者是需氧菌或厌氧菌感染。需氧菌肺炎伴有胸腔积液和无胸腔积液的肺炎的临床表现基本相同。患者表现为急性起病，发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征。无胸腔积液的肺部感染患者胸膜炎性胸痛发生率为59%，伴胸腔积液者为64%。无胸腔积液肺炎患者外周血白细胞计数为17.1×109/L，而积液者为17.8×109/L，两者无明显不同。如患者未及时治疗的时间越长，发生胸腔积液的可能性越大。如抗生素治疗48h 以上仍发热，提示为复杂性类肺炎性胸腔积液。患者如先表现为肺炎尔后出现胸腔积液则诊断为类肺炎性胸腔积液较易。年老体弱和(或)接受糖皮质激素及免疫抑制剂的患者，可无上述急性症状而发病。厌氧菌感染的肺炎伴胸腔积液多为亚急性起病，70%患者多于病后1 周就诊，就诊时间越晚，越容易并发胸腔积液。许多患者口腔卫生较差，且有饮酒、意识丧失或误吸史。大多数患者白细胞明显增多(中位数23.5×109/L)和轻度贫血。疾病病因类肺炎性胸腔积液常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老体弱、未及时治疗、免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗者发生率更高。此外也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液。以往的类肺炎性胸腔积液以肺炎球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色葡萄球菌为主。近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌感染呈上升趋势。根据 年的一些文献报道，类肺炎性胸腔积液的病原体有如下特点：①需氧性细菌比厌氧性细菌稍多。②金黄色葡萄球菌和肺炎球菌占革兰阳性细菌感染的70%。③如胸液为单一的革兰阳性细菌感染，主要的致病菌依次为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和化脓性链球菌。③革兰阳性菌的感染机会是革兰阴性菌的2 倍。⑤大肠埃希菌是最常见的革兰阴性杆菌，但罕见单独引起脓胸。⑥除大肠埃希菌外，克雷伯杆菌、假单胞菌和流感嗜血杆菌是最常见的革兰阴性杆菌，上述3 种细菌约占革兰阴性细菌性脓胸的75%。⑦拟杆菌属和胨链球菌(peptostreptococcus)是感染性胸腔积液的最常见的2 种厌氧菌。⑧单一的厌氧菌感染一般不引起脓胸。病理生理类肺炎性胸腔积液可分成3 个阶段，这3 个阶段并不十分明确，可逐渐出现：1.渗出阶段(exudative stage) 此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔。胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质。胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常。如果在此阶段适当应用抗生素，胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。2.纤维脓性阶段(fibropurulent stage) 如果没有进行适当的治疗，在某些情况下细菌可以从邻近的肺炎入侵到胸液。这一阶段是以大量的胸液为特征，胸液中有许多多形核细胞、细菌和细胞碎屑。纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜。当此阶段发展时，积液倾向于形成包裹和形成限制膜。包裹预防了脓胸的扩展，但增加了胸膜腔胸腔导管引流的困难。当发展到这一阶段时，胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH 水平进行性增高。3.机化阶段(organization stage) 成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称胸膜皮(pleural peel)，影响肺的膨胀。胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。诊断检查诊断：1.确定肺部炎症 根据临床症状、体征和胸部X 线检查诊断并不困难，肺部炎症包括细菌性肺炎，肺脓肿和支气管扩张感染。应尽早行痰培养和药敏，必要时行纤维支气管镜、环甲膜穿刺或经皮穿刺吸取分泌物培养，尽可能查明病原体，以指导临床治疗。2.确定有无胸腔积液 对每一例肺炎患者最初的检查都要注意是否有类肺炎性胸腔积液的存在；确定是否有复杂性类肺炎性胸腔积液是非常重要的，因为胸腔内插管引流与否与其死亡率有关。3.确定积液的性质 一旦确诊为类肺炎性胸腔积液，应尽早作胸腔穿刺，检查胸液常规、生化(如pH、蛋白质、葡萄糖、淀粉酶和LDH 等)、细菌革兰染色和细菌培养。然后根据胸液检查的情况，决定是否须胸腔插管引流。实验室检查：胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，pH＞7.30，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，pH＜7.10，以上，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，葡萄糖＞3.3mmol/L，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，葡萄糖＜2.2mmol/L，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，LDH＜500U/L，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，LDH＞1000U/L，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，中性粒细胞总数在10×109/L 以上。其他辅助检查：肺的物理检查结合胸部的X 线征象对中等量以上的积液确定较易，而少量胸腔积液则要通过细致的检查才能确定。前后位或侧位胸片肋膈角模糊或变钝，或膈肌模糊者提示有胸腔积液，可改变体位透视或侧卧位胸片确定，此时液体散开，肋膈角或膈肌变清晰。CT 对胸腔积液诊断效率更高，还可鉴别肺和胸膜病变，了解肺实质病变的位置和特征，有助于鉴别诊断和指导治疗。此外，超声波检查也可确定有无胸腔积液存在和穿刺定位。鉴别诊断需与胸膜疾病、肺脓肿、肺癌合并感染相鉴别。治疗方案肺炎伴胸腔积液的治疗主要有两方面，一是抗生素的选用，二是要否胸腔插管引流。Light 根据炎症性胸腔积液的发展过程把胸腔积液分成7 类，对临床处理具有较大的指导意义。I 类：无意义的胸腔积液(nonsignificant pleural effusion)。胸腔积液量少，侧卧位X 线胸片积液厚度＜10mm，无须胸腔穿刺。Ⅱ 类： 典型的类肺炎性胸腔积液(typical parapneumonic pleuraleffusion)。侧卧位X 线胸片积液厚度＞10mm。积液中葡萄糖＞2.2mmol/L，pH＞7.20，胸腔积液革兰染色或培养阴性。单用抗生素治疗。Ⅲ类：边沿性复杂性类肺炎性胸腔积液(borderline complicated pleuraleffusion)。7.00＜pH＜7.20 和(或)LDH＞1000U/L 和葡萄糖＞2.2mmol/L。胸腔积液革兰染色或培养阴性。抗生素+系列性胸腔穿刺。Ⅳ类：单纯性复杂性胸腔积液(simple complicated pleural effusion)。pH＜7.00 和(或)葡萄糖＜2.2mmol/L 和(或)革兰染色或培养阳性。积液无包裹，肉眼非脓性。插管引流+抗生素。V 类：复合性复杂性类肺炎性胸腔积液(complex complicated pleuraleffusion)。pH＜7.00 和(或)葡萄糖＜2.2mmol/L 和(或)革兰染色或培养阳性。多发性包裹性胸腔积液。胸腔插管引流+溶栓药物胸腔内注射(一般不需胸腔镜或胸膜剥脱术)。Ⅵ类：单纯性脓胸(simple empyema)。积液肉眼脓性。单一包裹或游离积液。胸腔插管引流+胸膜剥脱术。Ⅶ类：复合性脓胸(complex empyema)。多发性包裹积液。胸腔插管引流+溶栓药物胸腔内注射。往往需要胸腔镜治疗或胸膜剥脱术。抗生素选用的主要原则基于肺炎是社区获得性抑或医院获得性。社区获得性肺炎病情不重者，推荐的抗生素是第二或第三代头孢菌素，或β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂(如替卡西林/克拉维酸钾)加大环内酯类抗生素(如红霉素和克拉霉素)。严重的社区获得性肺炎可用大环内酯类加上具有抗假单胞菌活性的第三代头孢菌素(如头孢他啶或头孢哌酮)。医院获得性肺炎大多由肠道革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌或金黄色葡萄球菌和厌氧菌感染引起。金黄色葡萄球菌用萘夫西林和万古霉素；革兰阴性杆菌感染用第三代头孢菌素或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂加上氨基糖苷类药物。如果系厌氧菌感染，可选用甲硝唑或克林霉素。由于胸液内的抗生素水平和血清的水平相似，因此治疗肺炎的抗生素剂量可为胸液提供足够的抗生素浓度，并无必要由于胸液的存在而增加抗生素的剂量。是否行胸腔引流主要依据胸腔积液的性质。如胸腔积液pH≥7.30，葡萄糖＞3.3 mmol/L，胸腔积液为渗出阶段，可不作过多处理，只要全身给予相应的抗生素，加强支持和对症治疗，即可治愈。但对中等量以上积液，仍需抽液，加快积液的吸收。若应用抗生素后，临床症状未改善，胸液量逐渐增多，或胸液黏稠脓性，涂片或培养有细菌，pH＜7.0，葡萄糖＜2.2mmol/L，应尽早行胸腔插管引流。如不及时引流，胸液易变成包裹，造成引流的困难。如胸腔积液pH 介于7.00～7.30 之间，或LDH＜1000U/L，动态观察积液的变化，根据情况可反复抽液，或必要时插管引流。对胸腔插管引流效果不佳或发展成脓胸者，可行脓液的溶栓治疗，胸腔内注入链激酶(25kU/次，总量不超过250kU/人)或尿激酶(100kU/次，总量不超过400kU/人)。效果不佳者，可胸腔镜行粘连松解、清创排脓、胸膜剥脱术等。并发症合并贫血。预后及预防预后：据统计，住院的细菌性肺炎的患者约有40%伴有胸腔积液，伴有胸腔积液的肺炎其病死率高于无胸腔积液的肺炎患者。预防：明确病因，治疗原发病。流行病学在美国，肺炎伴胸腔积液位居胸腔积液病因的第2 位，渗出性胸腔积液病因的第1 位。大多数类肺炎性胸腔积液通过有效的抗生素治疗而积液可以自行吸收。但是，约10%的胸腔积液需要手术干预。
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您可以吃，每天吃两次 每次吃五克就可以我已经吃十一年了 我是类风湿这是提高免疫力的。蜂王浆又名蜂皇浆，简称王浆，俗称蜂王乳，是１１～２１日龄青年工蜂发达的下咽头腺和大颚腺所分泌，蜂王浆为乳白色或淡黄色，半透明微黏稠的浆状物，有特殊香味，味酸涩辛略甜，主要为蜂王的终身食物及养育工蜂幼虫，由于蜂王与工蜂都是由同一受精卵发育而来，而蜂王终身食用王浆其寿命比工蜂长达１０倍以上，且蜂王每日能产下２，０００粒卵，其总卵重几乎与蜂王体重相近，可见蜂王浆是多么神奇的物质，蜂群自然情形下当王台杯内有幼虫时，工蜂便会分泌蜂王浆去喂食蜂王幼虫，因此只要在仿照自然王台大小作成的塑料王杯（王台）内，即可诱使工蜂在王杯内分泌蜂王浆，待移虫后三日，杯内王浆达到最高量（约250mg~450mg）时，即可采收，先用摄子小心将幼虫夹出，再用王浆笔来挖取杯内的王浆，也可以采用机器采收增加工作效率，一般一群一次可放入60—100个人造王杯，一次能产浆50克左右，一年平均便可生产2.4～４公斤王浆，产量不高。二、成分蜂王浆的化学成分极为复杂，新鲜蜂王浆含水65-68%、蛋白质11-14%、脂类6%、碳水化合物14-17%、灰分1%、未确定物质3%。王浆中的蛋白质约占干物重的50%，其中2/3为白蛋白(清蛋白)，45%为球蛋白，此和人类血液中的清球蛋白的比值大致相似，目前已知王浆中含多种活性蛋白质，主要：有活性多、类胰岛素、球蛋白和X类四种。王浆中氨基酸约占干物重的0.8%、相当鲜王浆的0.28%、已测出至少含有18种氨基酸，有8种是人体必需氨基酸，主要种类依次为脯氨酸55%、赖氨酸25%、谷氨酸7%、精氨酸4%等。王浆中含大量水溶性维生素，以B1、B2、B6、B12等B族含量最多，其中以B1含量最丰富，亦含一定量脂性维性素A、D、E及烟碱酸、泛酸、生物素、股醇、乙醯碱等。维生素B族可促进体内蛋白质、脂肪、醣类等三大营养素的消化和吸收，所以有辅素的功能，维生素B1对人体疲劳、倦怠、睡眼障碍、肌肉痉恋、神经痛等有明显的功效，维生素B2对促进发育、强壮身体、防止研老有直接作用，与碳水化物、脂肪及氨基酸的代谢有切关系，全部的磷酸和核酸等的结合活性也与维生素B2有关。烟碱酸是两种辅X的成分，对保护皮肤、造血机能及治疗神经炎症有效，乙醯胆碱是王浆中的活性物质，是天然食品中含量最高的一种，主要以乙醯胆的形式存在，在体内可直接被吸收利用，是记忆和神经信息传达的支柱，和脑力、思维能力、记忆能力的提高和改有种要作用。三、养生保健功效（一）增强抵抗力及免疫功能王浆可以增强体质，抵抗外界不良环境的侵袭和提高适应恶劣环境的能力，减少对机体所造成的损害。（二）促进组织再生能力在生活中常感觉年轻时对病后的恢复及伤口的愈合能力比年纪大时快，此被认为与组织的再生能力有很大关系，目前发现食用王浆可使血中红血球增加，衷老的细胞被新生的细胞所替代。（三）预防癌症及抗肿瘤加拿大Townsend博士将王浆注纸于有癌细胞的老鼠内，发现体内的癌细胞被抑制，而未注射王浆的鼠体，不久即因硉细胞蔓而死亡，认灵其中的癸烯酸可抑制癌细胞的生长发育，同时服用王浆对癌症患者的红血球、血红素、血小板均有曾加趋势，倦怠感、食欲不振等症状亦有明显改善。（四）对内分泌的影响１．促性腺激素的作用：王浆对内分泌有明显影响，具有多种激素生物效应，同时也能使机体各懂机能维持平衡状态。２．降低血糖：试验证明王浆能降低糖连病高血糖及代谢性高血糖，此可能王浆中含有少量胰岛素样类成份，可降低血糖所致。（五）对心血管的影响根据试验，长期食用王浆（10mg/kg），可防止动脉粥样硬化损害的发展，可降低血脂、血胆固醇，并对冠心病也有预防作用。（六）抗衰老作用蜂王与工蜂寿命相差甚多主要在于取食王浆的缘故，显示王浆具有延年长寿的功效，人体的衰老主要因是细胞再生能力下降和活细胞数目减少所致，而蜂王浆有促进组织再生的能力，达到延缓衰老之功效，王浆具有活化人体间脑细胞的能力，可延缓老化并可减少更年期障碍发生。近代研究发现王浆中含有醣蛋白质（Apicine），分子量约35万单位，占水性蛋白质约５０％，能显著促进人类细胞的增殖及延缓细胞的老化死亡，显示蜂王浆有抗衰老及延年长寿是有根据的。王浆中也含超氧化物岐化Ｘ（SOD），含量约为0.403ng/g，SOD是体内主要自由基清除剂，可补充人体年老时体内SOD 的下降，而达到抗衰老。（七）消炎抗菌作用王浆的消带抗菌作用是明显的，可明显抑制大肠菌，金黄色葡萄球菌、变形芽胞杆菌等的生长。综合以上资料王浆对机体的作用主要有Ｐ：降低肇压、血脂、预防动脉硬化、降低血糖，增强记忆能力、促进造血机能、诘整内分泌和代、延衰老、增强组织再生能力、提高机体免疫功能、预防感冒、癌症、肝炎、神经衰弱、增强组织再生能力、提高机体免疫功能、预防感冒、癌症肝炎、神经衰弱、失眠、更年期障碍等。由于它是蜂王唯一的食物，使蜂王如此神奇的活力，勘称最珍贵的帝王食品，由于生产技术的改进及蜂种的改良使产量提高，才能让人类来享用，目前的售价已大众化，不妨多加利用，使您能健康长寿和拥有蜂王般的活力。四、食用方法与保存新鲜王浆因营养丰富而多样，常温下放置极易变质，故必需保存在冰箱因冷冻库内，食用时取出挖一小块，含在口中，为了完全吸收，最好在早晨空腹和晚上临前食用，每次10克左右，食用方式以舌下吸收方式最佳，即将王浆置于舌下或含在口中5-10分钟，待完全溶化后和口中分泌的唾液缓缓一起吞下。由于王浆有涩辛刺激味，如口味不能接受时，可在溶化后加入少许（约1/3至1/4）的蜂蜜搅拌混合后再冷冻食用。作为鲜蜂王浆的替代品，冻干粉也有很好的效用。
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胸腔积液一般都是结核性的，在治疗上也要用抗结核药物，但是，胸膜炎伴胸腔积液和肺结核不同。因为结核病是呼吸道传染病如；肺结核特别是空洞型和侵润型。其病灶于呼吸道直接与外界相通因此极具传染性。所以结核性胸膜炎就不具备传染的条件。可以说他是不传染的。 胸腔积液的治疗 胸腔积液多见于40岁以上的人群，有进行性加重的胸痛和呼吸困难，多为大量血性胸水，增长速度快，是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症，肺癌是其产生的主要原因之一。肺癌初诊时大约有15%的病例有胸水，在病程中又有40%－50%出现胸水，胸水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差，有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状，减轻痛苦，提高生活质量和挽救、延长其生命有重要意义。 一、手术 1. 胸膜腔分离术 近年来，临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法，此法简单安全，尤适用于有“包裹肺综合征”、肺不能重新扩张患者，这些病人用其它常规疗法往往无效，分流术虽不能使胸腔积液不再产生，但它能使其保持稳定，从而缓解症状，达到姑息治疗的目的。英国伦敦皇家Brompton国立心肺医院报道对70病人行胸腹分流术，有效率达 95%，其他研究者报道有效率大约在70%～90%之间。 2. 闭式引流 用一次性输液器改制密闭胸腔引流管治疗恶性胸腔积液无毒付反应，总有效率90%左右。 二、化疗 1. 胸腔内化疗 有人报道120例恶性胸腔积液，经胸腔内灌注顺铂(DDP)500－1000mg，静脉滴注硫代硫酸钠解救，总有效率90.0%，毒副反应不明显，缓解期1－ 32个月，平均6.4个月，存活超过6个月者74例，占61.7%，与其它胸水治疗方法比较，该方法具有较突出的疗效。用假单胞菌苗注射液胸腔内注射治疗恶性胸膜腔积液，总有效率为82.7%。 2. 短小棒杆菌 采用胸腔闭式引流胸内注射短小棒杆菌治疗胸水有效率为86.7%，显效 66.0%，对照组有效率73.3%，显效为50%，说明胸腔内注射短小棒杆菌治疗胸水有一定临床价值。 三、免疫治疗 采用异体淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)联合基因重组白细胞介素2 ( rIL 2)胸腔内注射治疗晚期肺癌癌性胸腔积液完全有效(CR) 55%，部分有效(PR) 36%，无效(NC) 9%。治疗后多数患者精神好转，食欲增加，睡眠改善，体力增强，外周血白细胞增加，T细胞亚群中CD4升高，CD8下降，CD~ 4/CD8比值升高，表明本疗法治疗晚期肺癌癌性胸液是有效的，能提高患者的生活质量。 四、中药治疗 采用榄香烯乳对晚期恶性胸腔积液进行临床研究，结果表明，该制剂对恶性胸腔积液的疗效为74.8%，对恶性腹腔积液的疗效为75.0%；接受局部注射的患者，有效率为63.5%。应用国产香菇多糖治疗恶性胸腹腔积液显效31%，有效38%，总有效率为69%，其中肺癌合并胸腔积液者疗效显著，有效率为83.3%，治疗期间，毒付作用明显减轻。苦参碱、鱼腥草注射液疗效也较好。 五、其它疗法 1. 四环素等粘连剂治疗 Schafers等报道采用四环素等粘连剂和组织硬化剂治疗肺癌胸水疗效较好，Seaton等观察21例MPE病人采用导管引流和组织硬化剂治疗，结果显示81%的病人显效，14%的病人有效，5%的病人无效。 2. 放射性胶体治疗 采用放射性胶体治疗肺癌胸水病人，完全缓解率为40%，部分缓解率为 60%，明显高于对照组。肺癌胸腔积液的治疗取得了很大的进展，闭式引流有效率在90%左右，胸膜腔分离术适用于有&包裹肺综合征&有效率达95%，胸腔内化疗有效率60～90.0%左右， 缓解期平均6个月，存活超过6个月，占60%，免疫治疗有效率80～90%能提高患者的生活质量，中药治疗肺癌胸腔积液有效率65～85%，加用少量化疗药后疗效可提高到90%，与闭式引流疗效相近，且副作用较小，中药治疗肺癌胸腔积液的优点是价廉，毒付作用轻微，且不需要手术，使用简便安全，值得推广。
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