肝硬化腹水诊冶 - 肝癌,肝移植 -
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& 肝硬化腹水诊冶
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本帖最后由 hy49 于
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肝硬化腹水_百度百科
欧蔚妮（副主任医师） 北京地坛医院肝病中心 程丹颖（主治医师） 北京地坛医院肝病中心 邢卉春（主任医师 ） 北京地坛医院肝病中心
一，肝硬化腹水是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素，如门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期（失代偿期）的共同临床表现。引起肝硬化腹水常见疾病有：乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎等。肝脏疾病一旦发展至肝硬化腹水阶段，常常提示肝硬化已经到失代偿期，如不进行积极干预治疗，预后差。
西医学名肝硬化腹水
肝硬化的疾病有多种，在我国，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化、自身免疫性肝炎肝硬化；地方病有血吸虫病肝硬化；遗传代谢性疾病中有肝豆状核变性等。肝炎肝硬化患者多为乙型肝炎后肝硬化，丙型肝炎后肝硬化亦常见。肝硬化初期残余的正常肝细胞及肝组织尚能满足机体代谢功能等需要，在糖、蛋白及脂肪的合成代谢维持正常功能，表现为各项生化指标基本在正常范围，并未出现低蛋白血症及肝功异常，腹腔内无积液（无腹水），此期叫代偿期肝硬化，一旦到了明显肝功异常伴有腹腔积液（腹水），食道胃底静脉曲张或曲张破裂出血、肝性脑病等并合症时，就进展为失代偿期肝硬化。可见肝硬化腹水是严重肝病即失代偿期肝硬化的主要表现。国外研究数据显示，失代偿期肝硬化如未得到有效治疗（如及时有效抗病毒治疗等），其5年生存率只有14～20%，而失代偿肝硬化患者75%以上有腹水形成。可见，肝硬化腹水可作为肝硬化失代偿的主要判断依据。[1]
二,发病机制
肝硬化腹水形成的主要原因有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。
（一）腹内因素
1、门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多（每日约7～11L，正常为1～3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
（二）全身因素
1、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
2、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
3、有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。[2]
3发病原因编辑凡是能形成肝硬化的原因均为肝硬化腹水的成因。肝腹水多在肝硬化基础上产生，但腹水形成除肝硬化外，还见于心源性、腹腔结核、慢性肾脏疾病等，需与肝脏因素引起的腹水相鉴别，才能进行对因治疗。
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
1、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。　
3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。
4、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。　
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
6、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。　
7、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。　
8、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
9、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。
三.临床表现
腹水出现前患者常有腹胀感，当大量腹水形成时，腹胀加重，可自行观察到腹部逐渐膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，增大的腹腔甚至影响患者生活起居，行走困难，大量腹水可抬高膈肌，使胸腔容积减少，肺部受压致呼吸频率增加，呼吸浅表甚至憋气，出现端坐呼吸和脐疝。典型体征为移动性浊音阳性，大量腹水时全腹叩浊。
（1）肝腹水时除腹部大量腹水致腹部膨隆外，还常伴有双下肢水肿，常常是可凹性水肿。
（2）腹水发生自发性腹膜炎时，常有发热、腹痛、大便次数增多等腹腔刺激症状。
（3）其它症状：肝硬化腹水患者亦可能与消化道出血、肝性脑病等其它合并症同时出现，则应有贫血、神志精神不正常等相关临床表现。
四.诊断鉴别
肝腹水形成后易发展为自发性腹膜炎，因此对腹水性状的鉴别十分重要，它决定医师的主要治疗方向。
腹水分感染性和非感染性。感染性腹水一般为渗出液，而非感染性腹水一般为漏出液。区分渗出液与漏出液见下表：
& && && && && && && && && && && && && && && & 漏出液& && && && && && &&&渗出液
& && &腹水白蛋白/血清白蛋白& && && &&0.5& && && && && && && && &&0.5
& && &腹水LDH/血清LDH& && && && && & &0.6& && && && && && && && &&0.6
& && &腹水细胞总数 often& && && && & &100often& && && && && && & &100
& && &腹水PH& && && && && && && && && && &&7.4& && && && && && && && & &7.2
& && &腹水蛋白含量& && && && && && &&&&25g/l& && && && && && && && &&30g/l
& && &腹水糖含量& && && && && && && &&&&3.3mmol/l& && && && && &&&&3.3mmol/l
& && &李凡他实验negativepositive
&&渗出液与漏出液的区分
此外，腹水除有渗出液与漏出液之分外，还应按其性状分出乳糜样腹水、血性腹水。前者常因淋巴管受堵而产生，后者常见原因是重度感染、恶性肿瘤及腹腔内血管破裂出血。通过腹水常规检测可以区分出来，而对于恶性肿瘤引起的血性腹水，我们还可以进行腹水中相关肿瘤标记物的检测来明确。
常用化验指标：
1、腹水常规：包括PH、细胞计数及分类、性状等。
2、腹水生化：包括腹水白蛋白、LDH、糖含量等等，是区分漏出液和渗出液的主要检测指标，其中葡萄糖测定很重要，渗出液葡萄糖因受细胞或炎症细胞的酵解作用，积液中葡萄糖含量降低，尤其是化脓性细菌感染时更低，常&1.12mmol/L。
3、腹水溶菌酶：癌细胞不产生溶酶体，无溶菌酶产生，故在渗出性或炎症性腹水时溶菌酶无增高（&23mg/L）者，常提示恶性腹水。
4、乳酸脱氢酶：浆膜腔积液中LD&200U/L，或者积液LD与血清LD的比值&0.6可作为渗出液的诊断指标。
5、腺苷脱氢酶：以红细胞和T淋巴细胞内含量最丰富。一般在结核性积液中ADA活性升高且幅度最大，常&40U/L，癌性次之，漏出液最低。
6、腹水肿瘤标记物：癌胚抗原（CEA）15mg/L，见于恶性腹水，并提示腺癌，腹水甲胎蛋白（AFP）升高。
7、腹水胆固醇、甘油三酯、脂蛋白电泳测定对鉴定真性与假性乳糜积液有价值。真性乳糜积液脂肪含量&4%，脂蛋白电泳可见明显乳糜微粒区带，浆膜腔积液甘油三酯可高于血清甘油三酯，显微镜检查可见大量脂肪球。
依据临床表现及实验检查，大多数病例可确认肝硬变腹水，需与如下鉴别：
1、由于肝静脉阻塞或回流不畅引致的腹水
（1）肝静脉阻塞综合征：有时并有下腔静脉阻塞，为血栓形成所致。多为继发，常由栓塞性静脉炎、肝周围炎、肝癌或肝硬变压迫或侵蚀所致。可分急性及慢性两型，急性型表现剧烈腹痛，进行性肝肿大及腹水。慢性型除腹痛及肝大外，腹水进行性增多，为蛋白量很高的漏出液，治疗效果不好。上腹部及下胸部出现明显静脉曲张。如并有下腔静脉阻塞，下腹部静脉亦呈曲张，血流方向自下而上。下腔静脉造影可显示阻塞部位。
（2）缩窄性心包炎或缩窄性心肌炎：前者有颈静脉怒张、奇脉、脉压减小，心电图异常，放射线检查可见心脏边缘有钙质沉着等。后者无奇脉，常有房室瓣关闭不全的体征，心电图有左心室增大及左束枝传导阻滞，以及右房-左房压力梯度升高等。
2、由于肿瘤引起的腹水或者巨大腹腔囊肿
（1）恶性肿瘤：90%腹膜间皮瘤病例伴有腹水，腹部可触及肿块，腹窥镜及腹膜活检可确诊。原发性肝癌并发腹水者很常见，由于门静脉受压或转移所致，可为漏出液或渗出液，血性者不少。
（2）巨大腹腔囊肿及肾积水：
这些疾病特点：①腹部膨大，但两侧不对称；②病人仰卧位，肠被挤压向腹后部与两侧，因此前腹部叩诊呈浊音，腰腹部呈鼓音；③如为卵巢囊肿，脐下腹围大于脐部或脐上腹围，脐上移；④X线钡餐透视，发现胃肠随肿物而移位，胃肠运动不受影响。
3、由炎症引起的腹水
（1）结核性腹膜炎：腹水内蛋白量很高，血清内胆固醇水平增高，致有胆固醇结晶析出。
（2）胰性腹水：为急性胰腺炎并发腹膜炎，腹水淀粉酶可高达800～3200单位，有人认为超过300单位即有诊断价值，但也有淀粉酶不增高者。
4、肥胖或肠胀气引起的腹部胀大：肥胖人腹部呈球形，脐下陷，无移动性浊间，全身各部位均有脂肪沉着。高度鼓肠时可引起腹部膨胀，但叩诊鼓音，脐不突出，无移动性浊音。
5、由其他全身性疾病引起的腹水：如各种心肾病、糖衣肝、代谢病（粘液性水肿）、营养不良、变态反应性疾病（嗜酸粒细胞性腹膜炎）、胶原性疾病（播散性红斑性狼疮）等。腹水，临床依据原发病的征象可以区别。[3]
五，肝硬化腹水的治疗
1、一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。
如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠mg，相当于低盐饮食。
一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增mg。
一般每日摄水量应限于1500毫升。
如血清钠小于130 mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。
血清钠小于125 mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。
2、利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。
氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。
主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。
开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。
利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
3、反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。每日或每周3次放腹水，每次毫升，同时静脉输注白蛋白40g。
4、提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。
5、腹水浓缩回输：用于治疗难治性腹水，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹水急需缓解症状病人。
禁忌症包括：
感染性腹水、癌性腹水和内源性内毒素性腹水；重度肝功能损害(血清胆红素大于85 umol/L)，严重凝血机制障碍或肝性脑病（3～4期）病人；近期内有食管静脉曲张破裂出血病人；伴严重心肺功能不全病人。一般每次放水毫升。浓缩每1000毫升腹水中加肝素5～10mg。通过浓缩处理成500毫升，再静脉回输。
6、腹腔－颈静脉引流术：即PVS术，它是有效的处理肝硬化、腹水的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。目前，主要适用于下列患者：顽固性腹水无法行肝移植者；顽固性腹水，而有许多腹部外科手术瘢痕不能行腹穿放腹水的患者；顽固性腹水无条件行反复放腹水治疗的患者。
7、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。
六，难治性腹水的治疗
顽固性腹水（refractory ascites）又称难治性腹水（intractable ascites），是指患者经正规利尿剂治疗6周（有文献主张12周）、腹水仍无明显消退或加重并出现肾功能不全的一种腹水状态。
难治性腹水的治疗相同于肝硬化腹水的治疗，但经以上处理后可能效果不佳。近年认为，应用特例加压素与大量白蛋白输注对治疗顽固性腹水有效，但因价格昂贵限制该治疗方案的应用。
肝脏移植是治疗终末期良性肝脏疾病患者的根本性治疗措施。顽固性肝腹水患者经上述治疗病情缓解后应争取尽早进行肝脏移植。[4]
七，肝硬变腹水预后与下列因素有关：
1、腹水出现较为迅速，且有明显诱因（如胃肠道出血）者，预后较好。
2、腹水发生的原因，如为肝细胞衰竭所致，临床表现黄疸及神经异常者，预后严重；如果与门静脉高压有关，则对治疗反应较好。
3、治疗反应良好者预后好，反之预后严重。
4、出现肾循环衰竭，表现尿少或氮质血症者50%～70%迅速死亡。
5、急性或亚急性肝炎发生腹水时，说明肝损害严重，预后不好。
6、在胆汁性肝硬变或血色病，出现腹水时，为终期表现。
一切个人看法，仅作参考。
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17:30 编辑
肝硬化腹水的治疗指南
Gut -12英国？
& && && && &1.0 简介：
& && && && &腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
& && && && &本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
& && && &&& 2.0 定义：
& && && && &以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
& && && && &不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：
& && && && &1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及；
& && && && &2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆；
& && && && &3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
& && && && &难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：
& && && && &①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)；
& && && && &②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
& && && &&& 3.0 腹水形成的发病机制：
& && && && &腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
& && && && &3.1 门脉高压的作用：
& && && && &门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。
& && && && &肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～90％)。该两极之间血浆渗透压梯度可以减少血浆白蛋白浓度改变对经微血管液体交换的影响。因此，旧的概念中腹水形成继发于血浆渗透压的降低的观点是错误的，血浆白蛋白对腹水形成速度的影响很小。门脉高压是腹水形成的决定性因素，肝静脉门脉楔压梯度＜12mmHg者很少产生腹水，为降低门脉压力进行的侧车门腔分流术常常可以缓解腹水。
& && && && &3.2 水钠潴留的病理生理：
& && && && &水钠潴留的发生是由于“充盈不足”或“过度充盈”的经典解释过于简单，患者可表现为“充盈不足”或“过度充盈”的特征，取决于体位或肝病的严重程度。肝硬化患者肾功能不全和钠潴留的一个关键事件为全身血管扩张的发生，导致动脉有效容量的降低和高动力循环状态。机制尚未完全清楚，可能包括：NO的合成，前列环素，血浆胰高血糖素、P物质或降钙素基因相关肽的浓度。
& && && && &不过，血流动力学改变余体位有关，Bernardi的研究表明心房利钠肽随体位发生显著改变，全身血流动力学也会发生类似变化。不过，肝硬化时有效动脉容量降低的证据仍有争议。目前认同的是在平卧位时以及在动物试验中，存在心排出量增加和血管扩张。
& && && && &肝硬化肾血管收缩的发生部分是一种内环境稳定性反应，包括肾脏交感神经活性升高和肾素－血管紧张素系统激活，在血管扩张时以维持血压。肾血流减少会导致肾小球滤过率降低，继而钠的转运和排泄减少。肝硬化多与近端及远端肾小管的钠重吸收增加有关，远端肾小管重吸收增加系由于循环醛固酮浓度升高。不过，一些腹水患者血浆醛固酮浓度正常，提示远端肾小管钠重吸收增加可能因为肾脏对醛固酮的敏感性增加或者其他未明确的原因。
& && && && &在代偿期肝硬化患者，钠潴留可以发生在没有血管扩张和有效低血容量者，肝窦型门脉高压可以减少肾脏血流量，即使在缺乏全身血流动力学改变的情况下，提示肝肾反射的存在。除了全身血管扩张外，肝病和门脉高压的严重程度同样归因于肝硬化患者钠处理能力的异常。
& && && && &4.0诊断：
& && && &&& 4.1 初始调查：
& && && && &通过病史和查体常常就可以发现腹水的很明显的病因，更重要的是明确诊断。不能想当然的认为酗酒者即有酒精性肝病。入院时必须的检查包括诊断性腹腔穿刺，测定腹水的白蛋白和总蛋白、腹水白细胞计数和培养、腹水淀粉酶、当怀疑恶性肿瘤时应该行腹水细胞学检查。其他检查包括腹部超声，血液学检查如尿素氮、电解质、肝功能、凝血酶原时间和全血细胞计数。
& && && && &4.2 腹腔穿刺：
& && && && &最常用的穿刺点为脐侧15cm左右，注意避开肿大的肝脾，常为腹部的左右下限。腹壁上下动脉多在脐侧并走向腹股沟中点，应注意避开。单纯的诊断性穿刺只需要10～20ml腹水。穿刺的并发症腹壁血肿的发生率大概1％，更严重者如腹腔内出血或肠穿孔的发生率更低，＜1/1000。凝血机制异常者不是腹穿的禁忌症，大部分肝硬化腹水患者具有凝血酶原时间延长和一定程度的血小板减少症。没有证据支持在腹穿前使用新鲜冰冻血浆，尽管当血小板严重减少时(＜40 000)，大多数临床医师会输注混合血小板以减少出血风险
& && && && &推荐：对腹水患者应正式告知行诊断性或治疗性腹腔穿刺(证据级别：5；推荐：D级)
& && && && &4.3 腹水检查：
& && && && &4.3.1 腹水白细胞计数和培养：
& && && && &所有患者应该筛查是否存在自发性细菌性腹膜炎(SBP)的存在，占在以肝硬化腹水入院患者的大概15％。腹水白细胞数＞250/mm3(0.25*109/L)，没有内脏穿孔或炎症时即可诊断SBP。肝硬化腹水的红细胞数多＜1000/mm3，血性腹水(＞50000/mm3)在肝硬化者发生率约2％。肝硬化伴血性腹水的患者中大概30％为肝癌。
& && && && &不过有50％的血性腹水患者找不到病因。腹水Gram氏染色价值和帮助不大，分枝杆菌涂片的敏感性不高，培养的敏感性约为50％。许多研究表明在SBP患者，把腹水注入血培养瓶内，得到的微生物培养阳性率为72～90％，而使用无菌的容器仅为40％。
& && && && &4.3.2 腹水蛋白和腹水淀粉酶：
& && && && &传统上以腹水蛋白浓度25g/L为界把腹水分为渗出液和漏出液，主要用于区分腹水的原因，如恶性肿瘤常常为渗出液而肝硬化常为漏出液。不过在临床实践中常会产生错觉。血清－腹水蛋白梯度(SA-AG)则优于上述分类，准备率可达97％(表1)。
& && && && &SA-AG≥11g/L& && &&&SA-AG＜11g/L
& && && && &肝硬化& && && && && && &恶性肿瘤
& && && && &心功能衰竭& && && && & 胰腺炎
& && && && &肾病综合症& && && && & 结核
& && && && &腹水淀粉酶高即可诊断胰源性腹水，在临床怀疑胰腺炎时应该检测腹水淀粉酶。
& && && && &4.3.3 腹水细胞学检查：
& && && && &腹水细胞学检查的阳性率仅为7％，不过诊断恶性腹水的准确率为60～90％，特别在测试数百毫升腹水时应该使用离心浓缩技术。临床医师应该和细胞室在腹穿前讨论需要的腹水量，不过，腹水细胞学不应该作为原发性肝癌的主要的诊断选择。
& && && && &推荐：
& && && && &腹水的首次检查应该包括血清腹水白蛋白梯度，价值优于腹水总蛋白(证据级别：2b；推荐：B级)；
& && && && &临床怀疑胰腺疾病时应测定腹水淀粉酶(证据级别：4；推荐：C级)
& && && && &腹水应在床边注入血培养瓶内，在显微镜下行白细胞计数(证据级别：2a；推荐：B级)
一切个人看法，仅作参考。
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本帖最后由 hy49 于
15:55 编辑
5.0 治疗：
& && && && &5.1 卧床休息：
& && && && &在肝硬化腹水患者，直立体位推测与肾素－血管紧张素－醛固酮系统和交感神经系统激活有关，导致肾小球滤过率和钠排泄降低，对利尿剂的反应减弱。这种反应甚至强于中等度的体育锻炼。以上证据强烈建议患者在利尿剂治疗的同时应该卧床休息。不过，尚无临床研究证实卧床后利尿剂的疗效增加，较少住院时间。由于卧床可能导致肌肉萎缩及其他并发症，甚至延长住院时间，因此对无并发症的腹水患者不作常规推荐。
& && && & &&推荐：卧床休息不推荐作为腹水的治疗(证据级别：5；推荐：D级)
& && && && &5.2 限盐饮食：
& && && && &单独的限盐饮食可以在10％的患者产生负性的钠平衡，限钠可以减少利尿剂的需求，腹水缓解加速，缩短住院时间。过去，饮食中的盐常限制在22或50mmol/d，这样的饮食常导致蛋白质营养不良，预后不佳，目前已不作为推荐。典型的英国餐每天含有150mmol的钠，其中15％为添加的盐，70％为已加工的食品。饮食中盐的限制应该在90mmol/d(5.2g)左右，采用非添加盐的饮食，避免预先加工过的食品(如馅饼)。营养学家的指导和宣传传单可以帮助指导患者及其亲属如何面对限盐饮食。一定的药物，尤其泡腾片制剂，盐的含量较高。静脉使用的抗生素通常含有2.1～3.6mmol/g的钠，静脉使用的环丙沙星则在200ml中含有30mmol的钠。尽管通常对腹水患者应该避免输注含盐的液体，但也有例外，如发生肝肾综合症或伴严重的低钠血症的肾功能损伤者，往往需要给予晶体液或胶体液进行扩容治疗。对于肝肾综合症者，国际腹水俱乐部推荐输注生理盐水。
& && && && &推荐：食物中盐的限制应该为非添加盐的饮食，90mmol/d(5.2g/d)(证据级别：2b；推荐：B级)
& && && &&& 5.3 限水的作用：
& && && && &限水对腹水的消退有益还是有害尚无研究，大多数专家同意对无并发症的腹水限水作用不大。不过在许多中心，限水对腹水伴低钠血症者已经成为标准的临床实践。对这些患者的最佳治疗仍有争议，目前仍不知道最佳方案。大多数肝病学家对这些患者严格限水，基于我们对低钠血症的发病机制的理解，这样治疗可能无益，会加重有效血容量不足的严重程度，促进抗利尿激素(ADH)的非渗透性分泌，导致循环ADH的进一步升高，肾功能下降。肝硬化腹水中25～60％发现存在自由水清除率受损，发生自发性低钠血症。因此，一些肝病学家建议加强血浆扩容，抑制ADH释放的刺激。需要进一步研究最佳的治疗手段。新出现的证据支持使用特异性的血管加压素Ⅱ受体拮抗剂来治疗稀释性低钠血症，是否能改善总体的发病率和死亡率尚不明确。重要的是对正在等待肝移植患者应该避免严重的低钠血症，因为后者会在手术时因为液体复苏而导致脑桥中央髓鞘溶解的风险增大。
& && && && &5.4 利尿剂治疗期间低钠血症的处理：
& && && && &5.4.1 血钠≥126mmol/L：
& && && && &对于血钠≥126mmol/L的腹水患者，如果肾功能在利尿剂使用期间没有恶化则不需要限水，利尿剂可以继续放心使用。
& && && && &5.4.2 血钠≤125mmol/L：
& && && && &对于中等度低钠血症(121～125mmol/L)，是否需要停用利尿剂仍有争议。
但对于血钠≤120mmol/L者，均主张停用利尿剂。
如果血肌酐显著升高或者＞150μmol/L，推荐进行扩容治疗。佳乐施(Gelofusine)、尿素交联明胶(haemaccel)和4.5%白蛋白液的钠浓度均与生理盐水相当(154mmol/L)，可能会加重钠潴留，不过我们认为对肾功能正常的腹水患者是合适的，效果要优于那些可能会发生不可逆肾功能衰竭的患者。对于伴严重低钠血症的临床上血容量正常者，自由水清除率降低但目前未服用利尿剂，或者血肌酐正常者，限水应该慎重。
& && && && &推荐：
& && && && &血钠126～135mmol/L，血肌酐正常，继续利尿剂治疗，观察血电解质，不需限水；
& && && && &血钠121～125mmol/L，血肌酐正常，国际上的意见是继续利尿剂治疗，本指南建议终止利尿剂治疗，或者采取更谨慎的方法；
& && && && &血钠121～125mmol/L，血肌酐升高(＞150μmol/L或＞120μmol/L并且仍在升高)，停止利尿剂，并给予扩容治疗；
& && && && &血钠≤120mmol/L，停止利尿剂。这类患者的处理较苦难，而且有争议。本指南认为大部分患者需要胶体或晶体液扩容。不过，应该避免血钠上升12mmol/L/24h。
& && && && &(证据级别：5；推荐：D级)
& && && && &5.5 利尿剂：
& && && && &自从1940年起，利尿剂就是治疗腹水的主要武器，许多制剂已经开发，在英国最常用的就是螺内酯、阿米洛利、呋塞米和布美他尼。
& && && && &5.5.1 螺内酯：
& && && && &螺内酯是醛固酮拮抗剂，主要作用于远端肾小管，使尿钠排泄增多和保钾。螺内酯是肝硬化腹水治疗的首选药物，初始剂量为100mg/d，逐步增加到400mg以达到足够的尿钠排泄作用。在服用螺内酯后产生利尿钠效果有3～5天的延迟。对照研究证实螺内酯的排尿钠和利尿效果要优于呋塞米等袢利尿剂。螺内酯在肝硬化患者最常见的副作用与其抗雄性激素活力有关，如男性表现为性欲下降、性无能和男性乳房发育，女性表现为月经不规律。在使用烯睾丙酸钾后男性乳房发育可以显著减少，但在英国尚未上市。他莫昔芬20mg，一天两次，对治疗男性乳房发育有效。高钾血症是最重要的并发症，常常会限制螺内酯的使用。
& && && && &5.5.2 呋塞米：
& && && && &呋塞米为袢利尿剂，在正常个体可以产生显著的排钠利尿效果。由于在肝硬化腹水患者单独使用呋塞米的低效性，它通常作为螺内酯治疗的添加手段。初始剂量为40mg/d，每2～3天加量，每天不超过160mg。大剂量的呋塞米多导致严重的电解质紊乱和代谢性碱中毒，应谨慎使用。同时使用呋塞米和螺内酯可以提高利尿效果。
& && && && &5.5.3 其他利尿剂：
& && && && &阿米洛利作用于远端肾小管，以15～30mg/d的剂量可以对80％的患者产生利尿效果，但不如螺内酯或烯睾丙酸钾。布美他尼的作用机制和效果与呋塞米类似。
& && && && &一般情况下，腹水的治疗多采用阶梯策略，开始为中等度的限钠饮食，同时给予剂量逐渐增加的螺内酯；在400mg螺内酯单独使用疗效不佳时添加呋塞米。在严重水肿患者，不需要减慢每日体重下降的速率。如果水肿缓解而腹水持续存在，体重下降的速率应该不超过0.5kg/d。过度利尿会导致血管内容量缺失(25％)，进一步引起肾功能损害、肝性脑病(26％)和低钠血症(28%)。
& && && && &平均10％肝硬化腹水患者为顽固性腹水，对那些治疗无反应的患者应该详细了解饮食和服药史。重要的是确认患者没有使用富含钠盐的药物，或者抑制钠水排泄的药物如NASIDs。通过检测尿钠排泄监测患者对食钠限制的依从性，如果尿钠超过推荐的食钠摄入量，患者且对治疗无效，即可认定患者治疗依从性不佳。
& && && && &推荐：
& && && && &腹水的一线治疗因为单用螺内酯，剂量从100mg/d逐步升高到400mg/d；
& && && && &如果不能缓解腹水，加用呋塞米，剂量最多160mg/d，需要同时进行详细的生化检查和临床监测。(证据级别：1a；推荐：A级)
& && && && &5.6 治疗性腹腔穿刺：
& && && && &大量或顽固性腹水患者常常需要反复大量腹腔穿刺放液，多数临床对照研究均证实大量放液加补充容量扩充剂如胶体液是安全、快速和有效的，1985年的首个研究证实连续大量腹穿放液(4～6L/d)加补充白蛋白(8g/1L腹水)，较单用利尿剂更有效，并发症更少，住院时间缩短。随后的研究评价了腹穿的效果、安全性、穿刺的速度、穿刺后的血流动力学改变以及胶体液的补充治疗。不补充容量扩充剂会导致腹穿后循环功能障碍、肾功能损害和电解质紊乱。
& && && && &腹穿后，如果不继续利尿治疗，大部分(93％)会腹水复发，而予螺内酯治疗者复发率为18％。尚无证据表明腹穿1～2天后给予利尿治疗会增加腹穿后循环功能障碍的风险。
& && && && &5.6.1 腹穿后血流动力学改变：
& && && && &完全腹腔穿刺放液会导致显著的血液动力学效应，曾经错误的推测完全腹腔穿刺放液，(大量的，10L以上)会导致循环衰竭。大量的腹穿放液(2～4小时内平均10L以上)引起显著的腹腔内压和下腔静脉压力降低，导致右心房压下降，心排出量升高。在三小时内变化是最大的。肺毛细血管楔压在六小时时下降，在没有胶体液补充时会持续降低，血压平均下降8mmHg左右。腹穿术后循环功能障碍的严重程度与患者的生存率层负相关。一些无对照组的研究报道指出进展期肝病患者会发生非常严重的腹穿后低血压，不过发生及其罕见。
& && && && &5.6.2 腹穿后血浆扩充剂：
& && && && &一项研究评价了12例患者在单次完全腹穿放液5L以内的血流动力学和神经体液反应，认为不用白蛋白仍然是安全的。不过，许多专家对此单个的小样本的非随机研究的结果持保留意见。因此，国际腹水俱乐部推荐在放腹水小于5L时使用合成的血浆扩充剂，该推荐意见主要来自共识而不是事实。无论何时只要排放腹水＞5L，均应该使用血浆容量扩充剂。有研究评价了连续腹穿伴或不伴补充白蛋白治疗张力型腹水患者，在没有补充白蛋白者存在明显更高发生率的肾功能损害、血钠降低、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活。
& && && && &对于使用白蛋白还是人工合成的血浆扩充剂仍有争论，在一些个体的相对小样本的无加权的随机对照研究中，比较了右旋糖苷70或尿素交联明胶/佳乐施与白蛋白的效果，发现这些血浆容量扩充剂对防止低钠血症和肾功能损害均有一定的临床疗效。不过，人工合成的血浆扩充剂伴有明显增高的RAA系统的活化。这些数据表明如果样本数足够大，将可以证实白蛋白的疗效优于右旋糖苷、尿素交联明胶或佳乐施。最近Moreau等研究发现，腹穿术后补充白蛋白，可以降低肝脏病变相关并发症的发生，30天的平均主要费用明显低于使用人工合成血浆扩充剂者。在没有更进一步的研究比较白蛋白和人工合成血浆扩充剂的效用之前，本指南推荐在大量腹穿放液(＞5L)时，白蛋白是最佳选择。在＞5L的腹水排出后，补充20％或25％的白蛋白，每1L腹水补充8g。
& && && && &5.7 操作步骤：
& && && && &腹穿应该在严格无菌的条件下进行。导管应该有多个侧孔，否则导管头端容易被肠壁堵塞。针头以“Z”形穿刺入腹部左右下限，垂直进入皮肤，斜行穿过皮下组织并进入腹腔，而针头始终保持与皮肤表面垂直。这样可以确保皮肤表面和腹膜的针道不在一个垂直通道上。应该在1～4小时内一次穿刺完成所有放液，小心改变穿刺针在腹腔里的方向，必要时让患者改变体位。穿刺液应该即刻送检而不应留过夜。穿刺后如果有腹水渗漏，患者应该取穿刺点相反的体位至少2小时，或者细针线缝合穿刺点。
& && && && &推荐：
& && && && &治疗性腹穿是大量的和顽固性腹水的一线治疗手段(证据级别：1a；推荐：A级)
& && && && &低于5L的无并发症的肝硬化腹水行腹穿放液后应该补充人工合成的血浆扩充剂，不一定需要白蛋白(证据级别：2b；推荐：B)
& && && && &大量放腹水应该一次完成，一旦操作完成后就应该补充血浆扩充剂，可以选择每1L腹水8g白蛋白(证据级别：1b；推荐：A级)。
& && && && &5.8 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：
& && && && &既然升高的门脉压是腹水形成的主要原因之一，TIPS无疑是顽固性腹水最有效的治疗手段。在局麻和镇静的基础上置入支架，起到门腔侧侧分流的效果，因此已经取代了大部分的外科分流术。很多无对照的研究评价了TIPS对顽固性腹水的疗效。操作技术成功率在93～100％，腹水控制率为27～92％，75％的病例达到完全缓解。TIPS导致继发性的RAA系统活性下降，钠排泄增加。
& && && && &前瞻性随机研究显示TIPS控制腹水效果优于大量腹穿放液，不过TIPS对未移植患者的生存率影响尚未达到一致意见。另外，TIPS可以改善患者总体的生活质量，不过是否因为控制腹水后是食欲改善尚不明确。TIPS后肝性脑病发生率平均25％，60岁以上者风险更高。Child-Pugh
& && && && &C级患者TIPS的效果欠佳。TIPS会增加心脏前负荷，在既往有心脏病的患者容易诱发兴衰。TIPS可以作为需要频繁进行腹穿放液(一般一个月3次以上)者的治疗手段。TIPS同样可以缓解60～70％患者的肝性胸水。
& && && && &终末期肝病评分(MELD)，来自于对TIPS术后疾病的预后判断，目前已发展为对肝硬化患者预后的判断指标。计算公式为：R=0.9576loge(肌酐mg/dl)+0.3786loge(胆红素mg/dl)+1.1206loge(INR)+0.6436(肝硬化病因)，肝硬化病因中酒精性和胆汁淤滞性肝病为0，其他原因为1。注意肌酐和胆红素均为旧单位。患者MELD＞1.8，选择性TIPS术后中位生存期为3个月左右，不适合行TIPS，除非是作为肝移植前的过渡。R＝1.5，中位生存期6个月左右，R＝1.3，则为12个月。
& && && && &推荐：
& && && && &TIPS适用于需要反复腹穿放液的顽固性腹水者和肝性胸水者，对风险度要进行评价。(证据级别：1b；推荐：B级)
& && && && &6.0 预后：
& && && && &发生腹水者在诊断明确后2年内死亡率在50％左右，如果腹水对常规药物治疗无效，6个月内死亡率可达50％。尽管在等待肝移植期间进行腹穿放液或者TIPS可以缓解腹水，改善生存质量，但并不能改善远期的预后。因此，如果肝硬化患者出现腹水，应该考虑肝移植。注意腹水患者的肾功能，移植前肾功能障碍会增加术后死亡率和病情恢复延迟，从而延长ICU内滞留时间和住院时间。
& && && && &推荐：
& && && && &在肝硬化腹水患者应该考虑肝移植(证据级别：1C；推荐：B级)
一切个人看法，仅作参考。
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7.0 自发性细菌性腹膜炎：
& && && && &自发性细菌性腹膜炎(SBP)是腹水单个细菌感染的结果，多缺乏多个和连续性感染源。SBP是肝硬化腹水患者的一种常见且严重的并发症，，在住院患者中的发病率为10～30％。首次诊断的死亡率超过90％，不过在住院病人，由于可以早期诊断和适当治疗，死亡率减低到20％左右。
& && && & &&7.1 诊断：
& && && && &SBP患者通常是无症状的，不过，部分患者具有发热、轻度腹痛、呕吐或意识模糊等症状。在没有明显诱发因素时患者出现肝性脑病、肾功能受损或者外周白细胞增多时应该考虑该诊断。肝硬化腹水患者入院时应该行诊断性腹腔穿刺术。
& && && &&& 7.1.1 腹水分析：
& && && && &当腹水中性粒细胞数＞250/mm3(0.25×109/L)，且没有腹腔内和需要外科治疗的脓毒血症即可诊断SBP。以中性粒细胞250/mm3为界的敏感性最高，而以500/m m3则有更高的特异性。在腹水红细胞数＞10000/mm3(以为伴发肿瘤或创伤)的血性腹水患者，应以每250个红细胞一个中性粒细胞校正来避免血性腹水的影响。腹水离心后的涂片行Gram氏染色帮助不大，不必常规使用。
& && && && &7.1.2 腹水培养：
& && && && &“培养阴性的中性粒细胞腹水”患者(PMN＞250/mm3，0.25*109/L)的临床表现和培养阳性者类似，发病率和死亡率均较高，应该采用一致的治疗策略。一些患者为“单微生物的细菌性腹水”，其培养阳性，但是中性粒细胞数正常。这种感染相对比较常见，不过大部分都被机体自身防御机制(如调理素和补体介导的杀菌活力)所清除。对培养阳性者，进一步行中性粒细胞计数，如果正常而且患者无症状，可以暂时不管不过需要重复培养。如果中性粒细胞计数＞250/mm3，则按照SBP处理。
& && && && &推荐：
& && && &&& 所有肝硬化腹水的住院患者均应行诊断性腹腔穿刺(证据级别：1a；推荐：A级)有腹膜感染的症状和体征的肝硬化腹水患者(包括发生脑病、肾功能损害或外周血白细胞减少，而无明显诱发因素者)均应该行诊断性腹腔穿刺(证据级别：2b；推荐C级)
& && && && &腹水应该在床边立即置入血培养瓶(证据级别：2a；推荐：B)
& && && & &&7.2 治疗：
& && && && &7.2.1 抗生素：
& && && && &SBP患者分离出的最常见的微生物是大肠杆菌、革兰氏阳性球菌(主要是链球菌属)和肠球菌，占SBP主要致病原的70％。头孢噻肟是最常使用抗生素，涵盖95％腹水分离的菌群，腹水中浓度很高。5天和10天的疗效相当，剂量2g&&bid和2g qid的效果一样。其他的头孢菌素(如头孢三嗪和头孢他啶)与阿莫西林克拉维酸对缓解SBP的效果等同于头孢噻肟。在无症状患者，肠鸣音存在，SBP可以使用口服抗生素治疗。根据肾功能口服环丙沙星750mg
& && && && &bid或阿莫西林克拉维酸mg tid，是合理的。
& && && && &SBP感染的控制多伴随症状和体征的改善。对于症状未改善者应该早期认识到治疗的失败，在抗生素治疗2天以后腹水中性粒细胞数减少低于25％提示治疗失败。此时要考虑继发性腹膜炎可能，多继发于腹腔内脏器的穿孔或炎症，需要在体外药敏或经验基础上进一步评价或调整抗生素治疗方案。腹水中出现多个微生物强烈提示肠道穿孔，需要进一步紧急检查。除了查腹水蛋白、糖、LDH、CEA和ALP水平外，常用的还包括立位腹部X片和CT扫描。
& && && && &7.2.2 SBP时输注白蛋白：
& && && && &SBP时发生肾功能损害约为30％，是死亡的最强的预测因素。最近一项研究发现头孢噻肟联用白蛋白可以提高生存率，使肾功能损害降低到10％。该研究随即受到质疑，因为对照组并未给予同等量的液体如胶体液。进一步的研究显示白蛋白与同等剂量的羟乙基淀粉相比，可以显著改善循环功能，降低内皮系统的功能障碍。对于血肌酐升高的患者，在头6个小时内输入白蛋白1.5g/kg，随后第3天补充1g/kg。
& && && &&& 7.2.3 SBP的一次性完全腹穿放液：
& && && && &目前没有关于SBP时一次性完全腹穿放液治疗效果的证据。
& && && && &推荐：
& && && && &在肝硬化腹水患者，只要中性粒细胞数＞250/mm3，就应该开始经验性抗生素治疗(证据级别：1b；推荐：A级)
& && && && &第三代头孢菌素如头孢噻肟在SBP中研究最广泛，也被证实有效(证据级别：1a；推荐：A)
& && && && &SBP伴肾功能损害患者，应在最初6小时内补充白蛋白1.5g/kg，随后第3天补充1g/kg(证据级别：2b；推荐：B级)
& && && && &7.3 预防：
& && && && &对于从来没有患过SBP和腹水蛋白浓度低于10g/L者，尚无进行预防治疗的一致意见。在经历过一次SBP发生者，一年的总复发率平均为70％，一年的生存率在30～50％，2年后降到25～30％。因此发作过一次SBP者应该视作为肝移植的候选者。在发生过一次SBP患者，口服诺氟沙星(400mg/d)可以使SBP复发率从68％降到20％，革兰氏阴性杆菌的感染所致的SBP从60％降到3％。在英国的多个中心，均使用每日一次的环丙沙星或诺氟沙星预防SBP的发生。一项研究显示，在长期预防性使用喹诺酮类抗生素导致革兰氏阳性菌感染率升高，占79％，包括甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，而未预防性治疗者，革兰氏阴性菌感染为主，占67％。
& && && && &推荐：
& && && && &发作过一次SBP者应预防性持续使用诺氟沙星400mg/d或者环丙沙星500mg/d(证据级别：1b；推荐：B级)
& && && && &所有发生过SBP者均应考虑行肝移植(证据级别：1c；推荐：B级)
& && && &&& 8.0 总结：
& && && && &腹水的形成是肝硬化自然史上的一个重要标志，充分的治疗是必要的，不仅因为可以改善生存质量，而且可以预防SBP等严重的并发症的发生。不过腹水的治疗尚不能显著改善预后，因此，腹水形成应该被视作为肝移植的指征之一，肝移植是肝硬化腹水及其并发症的最终的有效治疗手段。
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09美国肝硬化腹水治疗指南
2009年美国肝病研究学会成人肝硬化腹水处理指南（全文）& &
American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) Practice Guidelines；Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An Update& &Hepatology, 2009 , 49（6）；
本指南由美国肝病研究学会（(AASLD）批准并代表了学会的观点，这些建议提供了一个有数据依据的方法。这些建议基于以下几点（1）对全世界近期发表的此主题文献进行正式的回顾和分析（Medline检索）；（2）美国大学评估卫生操作和设计实践指南的医师手册1；（3）政策指南，包括AASLD对于发展和运用实践指南的政策以及美国胃肠病协会关于指南的政策声明2；和（4）作者20余年治疗肝硬化腹水患者的经验。
这些建议的目的是给医师提供诊断，治疗和预防方面的首选方法。与标准的治疗原则相比，这些建议应根据每例患者具体情况灵活运用，具体的这些建议来自于相关发表资料。为了对这些建议的支持依据进行评级，美国肝病研究学会实践指南委员会给每项建议都提供了证据的评级（反映了利益与风险）和水平（评价其强度或可信度）（表1，选自美国心脏病学会和美国心脏学会实践指南3）4。
&&这些指南用于指导有临床症状的成人腹水患者的治疗。虽然一般治疗方法可适用于儿童，但儿科的各项基本指标都比成人要小很多并且在成人与儿童之间可能有不能预料的差异。对于影像学检测出腹水而没有临床表现的患者也不适用，因为目前为止还没有相关资料发表。
在Medline上检索年之间的文献，搜索主题包括腹水，肝肾综合症，饮食治疗，药物治疗，放射治疗，外科手术和治疗。检索仅包括英文出版文献及人类资料。同时也手工检索相关作者档案以及近期摘要。共检索到2115篇文献（其中153篇是2002年为撰写前一篇有关腹水指南进行同样检索后发表的文献）
根据2006年人口统计报告，2004年统计数据显示在美国，肝硬化是导致死亡的第十二大病因5。腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一种；另外两种并发症是肝性脑病和静脉曲张破裂出血6。约有50％的代偿期肝硬化（未出现以上并发症）患者10年内会发生腹水6。腹水是导致患者住院最常见的肝硬化并发症7，腹水和肝肾综合症的病理生理在其它地方已经被回顾8，在慢性肝脏疾病自然病程中，肝硬化进展到液体潴留是一个重要标志：大约15％的腹水患者在1年中死亡并且44%在5年中死亡9。多数出现腹水的患者建议进行肝移植。
评估与诊断
美国多数腹水患者（大约85%）有肝硬化（表2）10，有大约15％的腹水患者，是由于非肝源性原因引起的体液潴留，对腹水患者的成功治疗取决于准确的腹水病因的诊断；例如利尿剂治疗对腹膜恶性肿瘤没有效果。腹水患者应该询问引起肝脏疾病的危险因素，对于那些没有明显肝硬化病因的患者应询问平均体重。非酒精性脂肪性肝炎被认为是多数患者的病因11。既往肿瘤病史，心衰病史，肾脏疾病和结核病史也很重要，噬血细胞综合征可被误认为是肝硬化腹水12，在淋巴瘤或者白血病的时候，这些患者有发热，黄疸和肝脾肿大12。
出现全腹膨胀则应叩诊两侧胁部，如果胁部浊音较正常有所增加（如在患者仰卧位时腹部后侧面叩诊音扣出气液平面高于正常情况），则应进行移动性浊音的检查。出现移动性浊音检查腹水的敏感性是83%，特异性为56% 13，检查出移动性浊音时大约已有1500ml的腹水13，如果没有移动性浊音，则患者有腹水的可能性小于10％13，液波震颤和凹坑体征诊断价值低于移动性浊音13，酒精中毒性心肌病引起的腹水症状与酒精性肝硬化症状相似，前者会出现颈静脉扩张而后者不会出现，检查脑钠肽或前脑钠肽（pro–brain natriuretic peptide）的血浓度有助于鉴别心源性与肝源性腹水14，中位前脑钠肽浓度前者为6100pg/mL，后者仅为166pg/mL14.
巨大囊肿或假性囊肿是可被误认为腹水的极少见原因，腹腔穿刺抽取的液体有其特异性，影像学可提供正确的诊断15.
& &对于肥胖病人进行腹水的体格检查有一定的困难。如存在腹水，应行腹部超声以确诊。在患者就医前腹水通常存在时间不长，相反，肥胖则有几个月或数年的缓慢腹部增大。
通过病史及体格检查疑诊的新发腹水常可以通过腹腔穿刺术和/或腹部超声确诊。腹水的病因要基于病史，体格检查和腹水分析的结果来诊断，一般来说，很少需要进行其他的检查。但是，通常进行肝脏超声以筛查肝细胞癌，门静脉血栓和肝静脉血栓形成。
腹腔穿刺术
腹腔穿刺术以及腹水分析可能是诊断腹水病因最快最有效的方法16，17，可以很容易的鉴别门静脉高压引起的腹水和其他原因引起的腹水10，此外，鉴于入院时常有较高的腹水感染发生率，进行入院检查可能会检测出意外的感染18。
当用套针进行腹腔穿刺时，虽然既往发表的系列文献报道穿刺并发症有相对较高的发病率和死亡率，但近期关于穿刺并发症的研究证实无穿刺相关的死亡或感染19，尽管71％的患者有凝血酶原时间异常，但只有1％的患者报道出现并发症（腹壁血肿）19，虽然有更严重的并发症（腹腔积血或者穿刺针刺入肠道）发生20，这却是极其罕见（&1/1000），所以并不能就此停止腹腔穿刺术。一项涉及4729例腹腔穿刺的研究，作者报道9例出血并发症中8例发生在有肾功能衰竭的患者，或许血小板性质异常预示着容易发生出血21.
虽然有些医师在给有凝血功能障碍的肝硬化患者进行腹腔穿刺前常规给予新鲜冷冻血浆和/或血小板。但该做法并没有资料支持19，20。在肝硬化患者常规检查凝血功能并不能反映出血风险，因为促凝与抗凝不足之间的平衡这些患者经常有正常的总体凝血功能23。在近期的一项有关腹腔穿刺输血的意见调查中，参加肝脏疾病凝血功能障碍协商的大约100位肝脏病学家中的50%表明他们或者在腹腔穿刺之前从不使用血浆或者仅仅在国际标准化比值（INR）&2.5时使用24。预防性输血的风险与成本超过了其益处。对于凝血功能障碍，只有当临床出现明显的纤溶或弥散性血管内凝血时才不能进行腹腔穿刺术，优球蛋白血块溶解时间（euglobulin&&clot lysis time）缩短（&120分钟）可证实有纤溶25，然而，该检验并不常规使用。6-氨基己酸通常被用于治疗纤溶，治疗后溶解时间恢复正常后可行腹腔穿刺26，需腹腔穿刺的患者出血发生不到1/1000, 没有资料支持超过凝血参数界限值就不能进行腹腔穿刺19，在一项涉及1100例大量腹水的腹腔穿刺术，无出血并发症发生，尽管（1）无预防性输血，（2）血小板计数低于19,000个/mm3(19 x106/L)(54% & 50,000)，且（3）凝血酶原时间国际标准化比值（INR）高达8.7（75% &1.5和26.5% &2.0）22.
在过去，常常将腹部正中线耻骨与肚脐中间定为穿刺点，现在，由于腹腔穿刺引流大量液体以及腹中部脂肪厚度增加，左下腹成为腹腔穿刺部位（表1），在左下腹部中线至髂前上棘连线上2指宽（3cm）与距髂前上棘2指宽，已经显示较中部脂肪少及腹水较多是治疗性腹腔穿刺好的首选部位27，在盲肠有扩张（由于果糖）或阑尾切除术后瘢痕时右下腹是次选的穿刺部位，应避开腹壁下动脉，这些血管走行在耻骨与髂前上棘之间的中线然后在腹直肌中向上行走，，腹壁可见的侧支循环亦应该避开，腹腔镜检查发现侧支循环可出现在中线并且在腹腔穿刺时有导致血管破裂的风险28.
如果由于肥胖，腹水较难定位，可以适用腹部超声进行腹水定位并识别脾脏与其他器官以避开它们，腹腔穿刺的禁忌证较少，但应该在接受培训后才能进行该操作
1.住院或门诊有临床新出现明显腹水患者需要进行腹腔穿刺术获取腹水 (Class I, Level C)
2.因为出血非常少见，所以不推荐在腹腔穿刺术之前常规预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板(Class III, Level C)
在绝大多数标本中有些检查在大量检验项目中应优先检查（表3），如果怀疑是单纯的肝硬化腹水，只需对首次样本进行筛选检查（如细胞计数和细胞分类，白蛋白和总蛋白），如果这些检查的结果出人意料的发现异常，可以对另一个腹水样本进行进一步的检测，此外，许多实验室将部分腹水保存几天，这些腹水在妥善处理后可以进行检测，但是，因为大多数样本都是来自单纯肝硬化腹水，所以大部分病人不需要进行进一步检测。
如果怀疑有腹水感染（发热，腹部疼痛，不明原因的肝性脑病，酸中毒，氮质血症，低血压或体温过低），应该用血培养瓶在病床旁进行腹水细菌培养。使用尿液试纸检测腹水液中的中性粒细胞只需要90秒到 2分钟29，30，然而，最大的尿液试纸研究（2123例腹腔穿刺）证实敏感性仅有45% 31，相对于尿液试纸尚需要发展腹水特异性试纸。在一个研究中自动细胞计数显示是精确的，如能够得到进一步确认，自动细胞计数快速得到的结果将可以取代人工细胞计数31。根据临床评估在首次标本另检测如总蛋白，乳酸脱氢酶（LDH）和葡萄糖以协助鉴别自发性细菌性腹膜炎和继发性细菌性腹膜炎33，腹水癌胚抗原&5ng/ml,或碱性磷酸酶&240U/L可确诊为消化道穿孔形成腹水 34。
前瞻性研究证实血清腹水白蛋白梯度（SAAG）在腹水分类上优于基于渗出液/漏出液概念的总蛋白以及修改后的胸水渗出液/漏出液标准 11，35，计算SAAG包括测量在同一天获取的血清与腹水白蛋白浓度并用血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度，如SAAG ≥1.1g/dL(11g/L)，患者有门静脉高压，其准确性达97% 11，患有门静脉高压同时有引起腹水的其他病因SAAG同样 ≥1.1g/dL。
&&在门诊接受系列治疗性腹腔穿刺的患者可能只需检测细胞计数和细胞分类 36，37（作者在2年的临床穿刺中已穿刺近400例，其中仅检测出8例自发性细菌性膜
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炎[未发表的观察结果]），在进行系列大量腹水穿刺的无症状患者不必行细菌培养。
价格最高的检测是细胞学涂片以及分枝杆菌的培养；仅在考虑到有较高的可能性时才做以上的检测。仅在腹膜癌时腹水细胞学检查结果阳性 38。如果送检三个样本并均快速处理此时细胞学检查腹膜癌的敏感性为96.7％；第一个样本82.8％呈阳性， 2个样本中至少有 1个阳性达93.3％38. 这个研究中，50ml新鲜腹水在室温下送往实验室立即进行测定。使用DNA流式细胞仪或磁珠富集法（magnetic enrichment）可以进一步改善细胞学敏感性 39，40.患有腹膜癌的患者通常都会有乳腺癌，结肠癌，胃癌或者胰腺原发性肿瘤，分枝杆菌涂片的敏感性几乎是0％，分枝杆菌的腹水培养的敏感性大约50％ 41，仅在患者有高危结核性腹膜炎感染时（如近期来自于疫区的移民或者有获得性免疫缺陷综合征者）42在首次腹水样本检测时需进行分枝杆菌培养，腹腔镜下活检及结核分枝杆菌培养是最快速准确诊断结核性腹膜炎的方法。
多篇前瞻性资料显示当中性粒细胞（PMN）计数≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) 的腹水通过老式方法培养仅有大约50%病例有细菌生长，如用注射器或试管装取腹水至实验室；而抗生素治疗前用血培养瓶进行床边腹水培养则有80％病例有细菌生长 43，44。
尽管大多数腹水都是因为肝硬化引起的，还有15％是由于肝外疾病引起的，包括癌症，心脏衰竭，结核或肾病综合症（表3） 10。大约5％的腹水患者有2个或者2个以上的致病因素，例如“混合性腹水”10，通常，这类患者有肝硬化再加上另一个可引起腹水的病因；如腹膜癌或者腹膜结核。许多患者腹水不可思议的甚至发现有2个或3个至病因素（如心脏衰竭，糖尿病性肾脏病变，以及非酒精性脂肪性肝炎导致的肝硬化），在这种情况下，可能单个的病因不会严重到形成过多腹水，但所有这些患病因素综合作用则会导致钠水潴留。
必需提到的是癌抗原125 (CA125)，所有的患者包括任何原因引起的男性胸腹水有升高的CA125，当胸腹水被控制后CA125又有显著的下降 45，46，当间皮细胞在腹水的压力下该实验数值升高，非常没有特异性；当该检验结果异常，女性患者亦不需要转诊妇科手术即使卵巢在十余年前被切除者；在腹腔镜下肝硬化是经常发现的腹水形成的原因（因为其为最常见的病因）而不是卵巢癌，而且患者可以术后死亡，腹水患者并不需要检测CA125。
3.初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、 腹水总蛋白和血清腹水白蛋白梯度（血清腹水白蛋白梯度=血清白蛋白( g / L )一 腹水白蛋白( g / L ) ）(Class I, Level B)
4.如果怀疑腹水感染，则于抗生素使用前应在床旁用血培养瓶进行腹水培养 (Class I, LevelB)。
5.为排外可能存在的疾病，可进行其他检查（表3）(Class IIa, Level C)
6.由于检测血清CA125无助于腹水的鉴别诊断，故不推荐用于任何类型的腹水患者 (Class III, Level B)
腹水的治疗
对腹水患者进行适当的治疗依赖于腹水潴留的病因，SAAG是诊断以及选择治疗方法的辅助手段，SAAG较低(& 1.1g/dL)的腹水患者通常不会是门静脉高压，也可以除外肾病综合症，对限制钠盐摄入和利尿治疗无应答 17。相反，SAAG较高(≥1.1g/dL)的腹水患者一般都有门静脉高压，对限钠和利尿治疗有应答 17.
本指南其余的建议仅适用于肝硬化引起的腹水患者。非门脉高压引起的腹水患者治疗转归取决于对基础疾病的成功治疗。
酒精性肝损伤是导致高SAAG腹水的肝脏疾病中最可逆的病因之一 17，治疗此种腹水的最重要的一点就是说服患者停止饮酒来控制根本疾病，在戒酒几个月后，对酒精性肝病可逆转部分有明显的改善作用。近期的一项研究表明，由酗酒引起的Child-Pugh C肝硬化的患者停止饮酒后大约有75％的3年存活率，而所有未戒酒的患者3年之内均死亡 47 ，戒酒一段时间后肝硬化常常可以通过药物治疗得到治愈或者好转。抗病毒治疗后失代偿乙肝后肝硬化亦可有显著的应答 48，除酒精，乙型肝炎和自身免疫性肝炎之外的肝脏疾病很少可逆，到出现腹水时，这些患者最好转送行肝移植评估而不是长时间药物治疗。
治疗肝硬化腹水的关键是（1）教育饮食限钠（(2000mg/天[88mmol/天]）和（2）口服利尿剂 16，17，非常严格的限钠可以增加腹水动员的速度，但由于其无味以及可能进一步加重通常就存在该类患者的营养失调而不被推荐。门脉高压性腹水的液体丢失和体重改变与钠平衡直接相关，是限钠而不是限水导致体重的下降，液体随钠被动丢失 49，当体重下降的速度小于要求时测定尿钠排泄是有帮助的 16，17，因为一天中缺乏一致的尿钠排泄以及缺乏总尿量数值，其可以从300ml到3000ml不等；随机尿钠为0mmol/L或&100 mmol/L时有价值但位于两者之间则无帮助，24小时尿钠排泄较随机尿更有价值，然而，全天尿量的收集是麻烦的，提供患者容器口头或书面用法说明，以及如何转送实验室以保证能够完整收集标本。通过测量尿肌酐可评估完整收集的24小时尿量，男性肝硬化患者尿肌酐排泄&15mg/kg/d，女性肝硬化患者尿肌酐排&10mg/kg/d，尿肌酐少表明尿量收集不完整。无腹泻的非发热肝硬化患者总的非尿钠排泄&10mmol/d 50。治疗的目标之一是增加尿钠的排泄以便其超过78mmol/d (88mmol摄入/天-10mmol非尿钠排泄/天) ，仅10%-15%的自发性钠排泄&78mmol/d的患者只需单独饮食限钠（如无利尿剂），然而，如果允许的话，多数患者宁愿服用利尿剂并且有更多点的钠的摄入而不是不用药且更严格的钠的限制。一个随机“点”的尿钠浓度大于尿钾浓度是与24h尿钠排泄&78mmol/d相一致的，其准确性大约为90% 51，尿钠/尿钾的比值可以取代繁琐的&, SPAN class=wbtrmn1&24h尿收集。
治疗绝大多数肝硬化腹水限水是不必要的，在肝硬化腹水患者常见慢些低钠血症，其很少发病除非在手术室肝移植过程中快速的纠正它 52.一项涉及997例肝硬化腹水的研究证实仅1.2%的患者血钠≤120mmol/L，仅5.7%的患者血钠≤125mmol/L 53。尝试使用高渗盐水快速的纠正低钠血症较低钠血症本身导致更多的并发症 54，初步研究建议排水利尿药物（aquaretic drugs）可纠正低钠血症，在肝硬化患者静脉注射排水利尿药物血管加压素V1a／V2双重受体拮抗剂考尼伐坦（conivaptan）被研究并批准用于治疗“住院的正常容量性低钠血症（euvolemic hyponatremia）和高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）” 55.在使用这种药物治疗肝硬化时生产商告知应谨慎；口服药物托伐普坦（tolvaptan）可增加治疗前&130mmol/L血钠患者的水平 56，然而，是否这些药物能有效而没有副作用的用于更需要纠正的低钠血症（血钠≤120mmol/L）的一组肝硬化患者尚不清楚。成本效益亦需调查；遗憾地是许多理论上允许治疗腹水的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂，显示加重低血压而无临床使用价值，肝硬化腹水重度的低钠血症应限水，然而，没有资料支持开始限水的明确的界点，血钠&120-125mmol/L是合理的界限，肝硬化低钠血症除非血钠&110mmol/L或血钠快速的下降通常是无症状的。
尽管传统上推荐卧床休息（基于来自心衰的推断），但这是不现实的并且无对照资料支持这一做法，肝硬化腹水患者直立姿势会加剧血浆肾素的升高，理论上讲可增加钠储留，但在提倡卧床休息之前尚需将这种理论概念转化为临床有价值的结果。
通常利尿剂治疗为上午一次口服安体舒通与速尿，起始剂量为安体舒通100mg和速尿40mg 16，17，以前推荐安体舒通单独治疗，但高钾血症和该药的半衰期长使的仅在很少量的腹水情况下作为单药使用 57，单独使用速尿在一项随机对照资料中显示较安体舒通疗效差
58，在肝硬化患者中口服速尿生物利用度较好，静脉速尿伴有肾小球滤过率的急性下降亦支持口服途径治疗
59，60。一项随机资料声称证实应该单独使用安体舒通，仅在难治的患者加用速尿
61，在单独安体舒通组利尿较缓慢并且较少需要剂量调整，这样对门诊患者有益 61. 然而，另一项随机资料表明初始联合治疗缩短中度腹水的动员时间
62，最终多数患者需要联合治疗，起始联合治疗的最大的研究曾经实施（包括3860例肝硬化腹水患者）
63，起始联合治疗在快速钠排泄和维持血钾正常上是首选的治疗方法，替代的方法是安体舒通单独治疗，特别是在门诊。
如体重下降和尿钠排泄不充分，两种口服利尿剂每3-5天同步增加（100mg:40mg）。一般而言，这种比例能够维持血钾正常，通常最大剂量安体舒通400 mg/d, 速尿160 mg/d
16，17，低血钾患者可暂时性停用速尿，这在酒精性肝炎是非常常见。器质性肾脏疾病患者（如糖尿病肾病或免疫球蛋白A肾病或行肝移植患者）因为高钾血症允许较常用量少的安体舒通，单一上午服用最大耐受量。男性乳房发育症患者阿米洛利(10-40mg/d)能够替代安体舒通，然而，在一项随机对照资料显示阿米洛利非常昂贵并且疗效次于安体舒通活性代谢物
64，氨苯喋啶，美托拉宗和氢氯噻嗪亦用于腹水的治疗
65-67，当在安体舒通与速尿联合使用的基础上加用氢氯噻嗪亦可快速导致低钠血症 67.，新一代选择性醛固酮拮抗剂依普利酮(eplerenone)已经在心衰中使用 68，但还没有在肝硬化腹水中使用的报道。
在新型袢利尿剂的费用合乎情理之前必需先证实其优于现在的药物。虽然肝硬化腹水患者静脉注射80mg 速尿能够引起肾灌注的急性下降及随后的氮质血症，在一项研究中一样的剂量亦显示区分利尿剂抵抗（8h内尿钠&50mmol）和利尿剂敏感患者（&50mmol）69.另一项研究证实了上述观察70.静脉速尿“实验”可以快速的检查出利尿剂抵抗的患者以便它们更快捷的接受二线治疗69.然而，静脉速尿可引起氮质血症（见下），其重复使用应该减到最少直到其安全性及有效性被随机资料证实。
一项最大的，多中心，随机对照资料在腹水患者中饮食限钠并且联合使用安体舒通和速尿，显示超过90%的患者有效的减少腹水至可接受的水平
63.一项非双盲随机对照资料在新发腹水患者证实每周25g白蛋白输注持续1年随后每2周输注较单独利尿剂有助于改善生存率 71.然而，在提倡这一极其昂贵的治疗之前在美国需进一步分析成本效益比。
最初可尝试门诊治疗，然而，一些肝硬化腹水患者也有胃肠道出血，肝性脑病，细菌感染，和/或肝癌，并且许多需要住院明确诊断及治疗其肝脏疾病与处理其腹水潴留，经常需要集中教育以使患者理解饮食和利尿剂是非常有效并值得努力的。
重度水肿患者减轻体重没有限制，一但水肿解决，每天最大不超过0.5kg可能是合理的 72.未控制或复发的肝性脑病，尽管限水血钠仍&120mmol/L.或血肌酐&2.0mg/dL(180umol/L)应该终止利尿剂，评估现状，并考虑二线治疗方案。
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在过去，腹水患者常常因为诊断和治疗的不确定以及医源性问题延长了住院时间，尽管腹部无临床可查的腹水是合理的最终目标，但这并不是出院的先决条件，以腹水为主要问题的稳定的患者在查明他们对治疗药物的应答后可以获准离开到门诊部，然而，为了患者早期出院，他们应该及时的至门诊就诊，理想地是在出院1周内。
张力性腹水的治疗
首次大量腹水液的抽放即可改善张力性腹水，一项前瞻性研究证实利尿剂抵抗的张力性腹水患者在单次放腹水5 L是安全的 ，在腹腔穿刺术后可不必输注胶体73.。随静脉白蛋白（8g/L腹水）使用大量放腹水是安全的74，然而，大量放腹水无关于改善腹水形成的根本原因，如钠潴留。大量放腹水可以预见的减少腹水较利尿剂（数天至数周）更为迅速（数分钟）75，单次大量放腹水随后饮食及利尿剂治疗是张力性腹水患者恰当的治疗 73，75。在利尿剂敏感的患者，通过利尿剂可减少腹水故连续腹腔穿刺放腹水似乎并不恰当。
为了防止再发腹水，钠盐摄入量应该减少并且使用利尿剂增加尿钠排泄。每个病人都应选择最佳的利尿剂剂量，每3～5天逐步增加利尿剂的剂量直到尿钠排泄和体重减少达到预期标准，这需要一定的时间。而静脉速尿“试验”则可以缩短这个时间；然而，该试验应该遵循随机试验的原则69. 尽管有对照资料已经证实对于肝硬化张力性腹水腹腔穿刺大量放液较利尿剂治疗是较快的治疗方法，但并不应该将其作为所有腹水患者的一线治疗方法75.
在门诊中，应检测体重、体位性症状以及血电解质，尿素，肌酐。如果体重减少量不够，则应检测随机尿钠/钾或者24小时尿钠。对于体重未减少而且尿钠/钾比值&1或者24小时尿钠&78mmol/d的患者是由于每天饮食钠超过88mmol/d应建议更严格的限钠饮食。这些患者不应轻易判断为对利尿剂耐药，不应该选择二线的治疗方法除非确认他们确实按要求进行了饮食控制。
对于体重不降低而每天尿钠排泄&78mmol/d的患者应该增加利尿剂的剂量。随访的频率应该根据治疗效果和病情是否稳定而决定，一些病人需要每2～4周检查一次直到治疗有效果并且没有出现恶化。此后，每几个月复诊一次比较合适。对严重的门诊患者的治疗，尤其是限制饮食的辅导教育可能会避免以后入院治疗。
作为肝硬化的一种并发症，腹水的发生常意味着预后较差9. 这些患者应该考虑进行肝移植。
7.如果腹水患者的肝损害与酒精因素有关，应戒酒 (Class I, Level B)
8.肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠的摄人( 8 8&&m m o l / d 或2 0 0 0&&m g / d )和利尿 (口服螺内酯和/或呋塞米)&&(Class IIa, Level A)
9.除非血钠低于120-125 mmol/L，限水并不是必须的 (Class III, LevelC)
10.对张力性腹水患者， 可先进行治疗性腹腔穿刺术，随后限制钠的摄人和口服利尿药物(Class IIa, Level C)
11.对利尿剂敏感的患者应首先采用限制钠的摄人和口服利尿药物治疗，而不是系列穿刺放腹水治疗 (Class IIa, LevelC)
12.有腹水的肝硬化患者应考虑行肝移植治疗 (Class I, Level B)
顽固性腹水
顽固性腹水定义
为腹水潴留（1）对饮食限钠和大剂量的利尿剂（安体舒通400mg/d，速尿160mg/d）治疗不敏感或（2）在治疗性腹腔穿刺术后迅速再发76。前列腺素抑制剂如非甾体抗炎药可以减少肝硬化患者的尿钠排泄，同时可诱发氮质血症77，这些药物可以使对利尿剂敏感的患者转变成顽固性腹水，所以在这种情况下应避免使用。利尿剂治疗失败可以表现为以下几点（1）尽管使用利尿剂，体重减轻很少同时每天尿钠排泄&78mmol/d或者（2）使用利尿剂后临床上出现明显的并发症，如脑病，血肌酐&2.0mg/dl ，血钠&120mmol/L，或者血钾&6.0mmol/L。随机资料显示标准的药物治疗对不足10%的肝硬化腹水患者无效58，63. 顽固性腹水的常规治疗包括（1）反复腹腔穿刺放液，(2)肝脏移植，(3)经颈静脉肝内门体支架分流（TIPS）(4)腹腔分流，(5)实验的药物治疗.
反复腹腔穿刺放液对控制腹水很有效果。早在古希腊时就已经知道这点，直到近期才有对照资料发表证实这个方法的安全性75，即使是在没有尿钠排泄的患者。大约每 2周进行腹腔穿刺放液以控制腹水16，17，腹腔穿刺的频率可以了解患者对饮食限制的顺从性，这些患者腹水钠浓度几乎与血钠相等：都是130mmol/L。穿刺放液6L可以减少780mmol的钠（130mmol/L×6L=780mmol）。每抽取10L腹水则会去掉1300mmol钠。患者每天摄入 88mmol钠，尿外排钠大约10mmol/d，无尿钠排泄即保留了78mmol/d钠。因此，对于没有尿钠排泄的患者一次6L的腹穿放液相当于去掉了10天的钠潴留（780mmol或78mmol/d）。而一次10L的腹穿放液大约去掉了17天的钠潴留（1300mmol或78mmol/d＝16.7天）。而有尿钠排泄的患者需要较少的腹腔穿刺，频繁的而不是每2周进行一次腹腔穿刺放液10L的患者可以很明确的说明其没有遵守饮食限制治疗。
近几年，新的腹腔穿刺设备（如多孔的，大口径穿刺针）现在已投入使用，可以提高腹腔穿刺的速度和降低其手术难度。虽然可以预料治疗性腹腔穿刺而不是诊断性腹腔穿刺将有较高的并发症，但还没有被前瞻性研究证实19，22.
&&关于治疗性穿刺，有争议的一个问题就是胶体的替代。一项研究中，105例张力性腹水患者随机分成两组，在进行, , , 腹腔穿刺术后补充白蛋白（10g/L）和不补充白蛋白78，并不一定需要对利尿剂治疗无效的患者才能进行此研究，事实上约有31.4％的患者并没有接受过利尿剂治疗78，腹腔穿刺后未补充白蛋白组与补充白蛋白组相比，在血电解质，血清肾素水平以及血清肌酐方面都有着统计学差异。但临床上的发病率或死亡率并没有增加78. 尽管另一个研究证实在所有的腹腔穿刺术后血浆肾素水平增加的这部分患者存活率降低，但还没有一个足够大的研究证实与腹腔穿刺后补充白蛋白比较未补给血浆代用品的患者生存率下降79。 此外，大量穿刺放液后引起的血管紧张系统兴奋可能与血容量降低没有关系80，同时，输注白蛋白明显增加了白蛋白的分解作用，而白蛋白的价格非常昂贵74，81-83，在大约40年前进行的一项研究中，估计58％输注白蛋白会增加分解，血清中白蛋白增加15％则会导致39％增加的的分解率81，另外体外研究显示在细胞培养基中如果白蛋白浓度增加，则会减少白蛋白的合成83.
系统复习79篇在多种疾病使用白蛋白的随机资料，包括10篇腹水患者资料，除SBP外并没有最终陈述它的使用（见下表）84，美国胸科学会共识意见包括7000例生理盐水比较白蛋白液的评价(SAFE)资料，证实在危重病监护室28天死亡率两者并无差异85.由于白蛋白花费极高，进一步研究应包括成本分析。尽管如此，在治疗性腹腔穿刺后白蛋白仍然被使用，在等待更多研究出现期间，尽管不是强制性的但在腹腔穿刺放液超过5L后给以白蛋白仍是合理的78.。
研究显示每放1L腹水液输注5-10g白蛋白78-80，没有比较不同剂量的研究。如输注白蛋白，每放1L腹水液输注6-8g白蛋白是合适的，在欧洲使用的是浓度20%的静脉白蛋白，在美国为浓度为5%和25%静脉白蛋白，两者均为等渗液，输注浓度5%的白蛋白增加5倍的钠负荷。
非白蛋白血浆代用品如右旋糖酐70，羟乙基淀粉甚至生理盐水未证实有生存益处79，86. 羟乙基淀粉能够充满枯否氏细胞并引起门静脉高压甚至在没有潜在肝脏疾病的患者87，，在一项随机资料中特利加压素显示与白蛋白同样有效的抑制血浆肾素水平增加，该药目前在美国尚没有被使用88。
腹腔穿刺术后血浆代用品的部分争议是研究的设计，在利尿剂抵抗性腹水中许多研究特别是在将生存率作为明确的治疗终点的研究。长期的治疗性腹腔穿刺仅作为10%的确实利尿剂治疗失败患者的挽救手段，在穿刺大量放液后输注白蛋白对一些患者可能受益，需要的是在腹腔穿刺前确定有高危穿刺术后循环功能紊乱的这部分患者的危险因素。腹腔穿刺也丢失蛋白质，加重营养不良并容易诱发感染89。
肝移植应考虑作为腹水患者的治疗手段，一但患者常规药物治疗无效，21%将在6个月内死亡90，顽固性腹水患者应及时转诊。
TIPS是侧侧门腔静脉分流，通常在局麻下由介入放射学家操作91-96，在有些中心，特别是欧洲，肝脏病学家进行该项操作。一些中心使用全身麻醉。一项随机资料比较TIPS与腹腔穿刺大量放液证实TIPS组死亡率较高，对于这一相对较新的技术而言以我们的经验来讲这个研究例数非常少并且时间较早93。四个大规模多中心随机对照资料比较TIPS与连续性腹腔穿刺大量放液已完成并发表91，92，94，95（表4），所有的报道均显示TIPS组能更好的控制腹水，一个报道通过单因素分析TIPS组无生存益处但通过多因素分析TIPS组有统计学显著的生存益处91，另一个报道预防肝肾综合征但TIPS组成本较高，总体上有相似的肝性脑病发生率但TIPS组程度较重92，一项研究显示TIPS组无生存益处，倾向(P=0.058)有更多的中度或重度肝性脑病但生活质量无影响94，最近期发表的文献报道TIPS组有生存益处并且两组住院率相似，但TIPS组有更多的重度肝性脑病95。关于这些资料已经有多个荟萃分析发表96-101，均报道TIPS组能更好的控制腹水及有更多的肝性脑病，令人遗憾的是，复发张力性腹水而不是顽固性腹水是部分患者依从性差的常见表现，最近期的荟萃分析使用单个患者的资料，报道TIPS组显著(P=0.035)改善肝移植无病生存率，累计发展到肝性脑病首次发作概率相似101。
仅有一个资料需要心脏射血分数特定的界限值(＞50%)作为病例符合的收集标准94，由于其高动力循环状态，肝硬化患者心脏射血分数通常大于70%-75% 102，心脏射血分数＞60%可能更适合作为TIPS研究的收集标准，因为心脏射血分数在50%-60%之间和舒张功能不全的患者可能有更高的TIPS术后心衰风险和生存率下降103，104。
器质性肾脏疾病特别是透析患者，如同功能性肾功能不全对TIPS治疗无反应105。
与此同时，聚四氟乙烯覆膜支架被发展，一项随机资料在1年中聚四氟乙烯覆膜支架超过两倍未覆膜支架开放时间，回顾性多中心研究显示与未覆膜支架比较覆膜支架分流与超过2年生存率有关106，10；同时，一个评分系统，终末期肝病模型(MELD)被提出并证实能预测TIPS术后3个月的死亡率108，上述所有资料是在覆膜支架使用与这一评分系统普及之前提出的，而且，有些研究者及资料在TIPS术后停用了利尿剂，这进一步限制了其效果。TIPS通常转变利尿剂抵抗的患者成为利尿剂敏感，TIPS术后给以利尿剂并调整其剂量是恰当的。
一切个人看法，仅作参考。
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随着TIPS经验的延伸，患者筛选改进水平的提高（如心脏射血分数和MELD），支架本身技术的改进，将来资料的结果可能好于过去的资料，更多的随机资料应该被计划；与此同时，TIPS应该作为二线治疗，关于这一主题实践指南有更详细的论述109。
腹腔分流术如LeVeen或Denver治疗腹水在十九世纪七十年代盛行，对照资料显示减少住院时间，住院次数以及利尿剂的剂量63，110，然而，对照资料显示与药物治疗比较腹腔分流术通道开放时间短，过度的并发症及无生存益处，使该方法几近中止70，110，一项随机对照资料报道与腹腔分流术比较未覆膜支架有更好的长期疗效111，目前尚无覆膜支架与腹腔分流术比较的资料，腹腔分流术后分流相关的纤维粘连甚至“茧”的形成增加随后肝移植的困难。腹腔分流术或许作为下列利尿剂抵抗患者的挽救治疗手段；未列入肝移植或TIPS候补，由于多处外科手术瘢痕或内科医师不愿意和无实施腹腔穿刺术能力未列入系列治疗性腹腔穿刺术候补的患者。认识到右上腹部外科手术增加随后肝移植的困难，在肝移植前腹腔分流术也可考虑作为未列入TIPS候补患者的治疗手段，近期外科医生在少数选择该项治疗的患者行腹腔分流操作插入的经验可能是优化结果的一种因素。
介入放射学家报道在无外科医师参与下实施腹腔分流术的可能性112，放射学家也放置穿刺术的皮下塑料通道部分113，放射学家与外科医师共同开发了一种将腹水引流至膀胱的设备114，这些新技术尚无随机资料报道，在这些革新被我们接受之前我们期待这些研究的结果出现。
顽固性腹水患者有一些经验性治疗。除在新发腹水患者定期白蛋白输注的非盲随机对照资料（前面已述）之外，一项回顾性研究证实在未列入TIPS候补的顽固性腹水患者每周输注50g白蛋白有助于体重的减轻71，115，新发或顽固性腹水应考虑定期白蛋白输注直到有更多的研究证实其疗效与成本效益比。一项试验性的随机资料在肝硬化腹水且血浆去甲肾上腺素水平＞300pg/mL患者口服可乐定0.075mg bjd 与安慰剂比较，证实腹水动员速度加快，并发症少116，另一项试验性随机资料在肝硬化顽固性腹水且血浆去甲肾上腺素水平＞300pg/mL患者比较腹腔穿刺+白蛋白与可乐定+安体舒通证实后者住院时间少117，一个初步研究在两个顽固性腹水患者皮下注射奥曲肽证实改善肾功能及血流动力学以及有肾素及醛固酮减少118，显然，在临床推广使用这些经验治疗之前尚需要更多的资料证实。
13 对顽固性腹水的患者可行系列性治疗性腹腔穿刺术(Class I, Level C)
14 一次抽腹水如果&4-5 L ，在腹腔穿刺术后可不必输白蛋白 (Class I, Level C)
15 如果大量放腹水，应考虑每抽取1 L 腹水输白蛋白6-8 g (Class IIa, Level C)
16 有顽固性腹水的患者要尽快转诊进行肝移植治疗(Class IIa, Level C)
17与已发表的那些随机资料中的入选标准相符合的患者，可考虑行经颈静脉肝内门体分流术治疗(Class I, Level A)
18 不能行穿刺、肝移植或经颈静脉肝内门体分流术的患者，可考虑由经验丰富的外科医生行腹腔分流术(Class IIb, Level A)
肝肾综合征
2007年更新了肝硬化时肝肾综合征的主要诊断标准，包括
（1）肝硬化腹水；
（2）血肌酐＞1.5mg/dL;
（3）至少停用2天利尿剂并且白蛋白扩容119（白蛋白推荐剂量为1g/kg/d直到最大100g/d）后血肌酐无改善（下降到1.5mg/dL或更低）；
（4）无休克；
（5）现在或近期无肾毒性药物使用史；和
（6）无器质性肾脏疾病如蛋白尿&500mg/d，血尿（每高倍镜电视野&50个红细胞），和/或异常的肾脏超声改变119.许多既往的研究没有包括测量心脏充盈压以排除血管内血容量不足的可能性，一个非常近期的研究使用白蛋白使中心静脉压&3cm水柱120。肝肾综合征分为两个亚型；1型为快速进行性肾功能下降，定义为2周内最初的血肌酐倍增到2.5mg/dL以上或最初的24h肌酐清除率下降50%到＜20mL/min；2型没有快速的进展过程，是未死于肝硬化其它并发症的常见死亡原因119.
在肝移植前血液透析常用于控制氮质血症及维持电解质平衡，肝移植后许多患者仍需要时间持续不一的血液透析，透析期间的低血压是常见的问题，然而，没有行肝移植者生存率低；一个较早的系列报道25例患者无一生存121，一项非常近期的研究报道在重症监护室通过血液透析或连续静静脉血液透析30例肝肾综合征患者中的8例生存30天122，连续静静脉血液透析/血液透析低血压发生较少但需要血液透析护士持续的监护123；在一项筛选的3860例肝硬化腹水患者包括部分肝肾综合征患者的研究，腹腔分流术并不改善肝肾综合征的生存率；然而，研究仅有33例肝肾综合征患者并且不排外2型肝肾综合征误差63，此外，该研究是在肝肾综合征分型被定义之前实施的。
许多药物治疗，主要是血管收缩剂，包括一些在美国未使用的药物被研究，通常是有或无历史对照的病例数量不足的系列报道。近期在1型肝肾综合征治疗已经取得越来越多的成功，多巴胺是过去临床常用的传统药物。来自于欧洲和美国的报道药物联合白蛋白输注或单独治疗的是奥曲肽和米多君124，125，在最初的研究，5例患者接受每日10-20g白蛋白静脉输注20天，加奥曲肽目标剂量200 ug皮下每日三次，和米多君逐步调整剂量直到最大剂量12.5mg口服每日三次，达到平均血压增高15mmHg124，结果优于多巴胺和白蛋白治疗的8例患者124，该方案可在重症监护室外甚至在家里使用124；来自美国的一项回顾性研究，60例患者使用奥曲肽/米多君/白蛋白的治疗组和21例并行的非随机白蛋白治疗对照组，结果报道治疗组死亡率下降(43%v比71%, P ＜ 0.05).125；一项非对照的初步研究显示药物联合随后TIPS可改善肾功能及钠排泄126；两项研究包括一项为随机交叉设计证实奥曲肽单独治疗肝肾综合征无益处，需联合米多君治疗127，128，另一个初步研究，使用去甲肾上腺素联合白蛋白，治疗报道83%（10/12）的1型肝肾综合征成功逆转，治疗需患者在重症监护室129；一项非对照资料使用特利加压素（在美国没被使用）也报道成功治疗1型肝肾综合征130；A U.S多中心随机对照资料在112例1型肝肾综合征比较特利加压素与安慰剂，在其首要终点（生存14天且两次血肌酐＜1.5mg/dL）接近统计学显著差异(P ＝ 0.059)，令人遗憾的是无生存益处131；欧洲的多中心随机对照资料特利加压素联合白蛋白与白蛋白单独治疗46例1型或2型肝肾综合征证实可改善肾功能但3个月无生存益处132；一项荟萃分析显示特利加压素在逆转肝肾综合征上有52%的疗效133；在美国是否特利加压素可以被使用仍有待观察。在一项7例患者的非对照研究中单独TIPS也有效的治疗1型肝肾综合征134。
两个现在已发表的包括2型肝肾综合征患者的研究，一项非对照研究包括特利加压素治疗11例患者随后9例行TIPS，显示与治疗前比较肾功能显著改善135；另一项初步的非对照研究18例等待肝移植患者行TIPS，报道“总体腹水减轻”有8例，“不完全应答...不需要腹腔穿刺术”有10例136。
对于这些新的治疗热情是高的137，但在我们把这些观点用于临床治疗规范之前需要的是更好设计的随机对照资料。直到进一步的资料可获得之前，白蛋白，奥曲肽和米多君应考虑用于治疗1型肝肾综合征。
我们知道肝移植可有效的治疗肝肾综合征已超过30年，或许永远不会有随机资料研究138。
19可应用白蛋白和血管活性药物如奥曲肽和米多君联合治疗I 型肝肾综合征(Class IIa, Level B)
20有肝硬化，腹水，和I 型肝肾综合征的患者应尽快转诊行肝移植治疗(Class I, Level B)
自发性细菌性腹膜炎
通过诊断性腹腔穿刺，发现住院的肝硬化腹水患者腹水感染十分常见（系列报道约12%）18，自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断；腹水细菌培养阳性并且腹水中中性粒细胞(PMN)计数升高 ≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) ，没有明显的腹腔内外科可治疗的感染来源139。确诊腹水感染需行腹腔穿刺术及腹水分析，无腹腔穿刺术而单纯“临床诊断” 腹水感染是不够的，经验性治疗无腹水检测标本的疑诊感染不允许使用窄谱抗生素，除非培养的微生物对窄谱抗生素敏感，甚至一次有效的广谱抗生素亦可导致86%的病例培养无细菌生长，仅仅有耐药株被检测33，试纸测试腹水及自动细胞计数的方法有助于感染的早期检测29-32
经验性治疗
.腹水中性粒细胞计数≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) 的患者应接受经验性抗感染治疗17，139，腹腔内巨噬细胞能杀灭侵入的细菌，腹水中性粒细胞计数升高可能显示一线防御的缺陷。多数这些腹水标本的细菌培养将可以生长细菌，如果（1）腹水在血培养瓶中培养，（2）既往无抗生素治疗史，并且（3）无其他腹水中性粒细胞计数升高可解释的病因；如血性腹水，腹膜癌症，胰腺炎或腹膜结核17，43，140，患者满足上述标准但培养阴性诊断为培养阴性的中性粒细胞性腹水(culture negative neutrocytic ascites，CNNA)140。首选的中性粒细胞计数的诊断界限是50 0 个/ m m 3 (0.5 x 109/L)140，然而，随后的研究将诊断界限修改为2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L)141，培养阴性的中性粒细胞性腹水患者与SBP有相似的症状，体征与死亡率，应接受经验性治疗140，一项前瞻性研究显示，在首次抗生素治疗前快速先后两次腹腔穿刺（间隔大约8小时），证实仅8%的腹水培养阳性且PMN计数升高的患者自发转变为培养阴性142，绝大多数培养阳性的中性粒细胞性腹水证实有升高的细菌计数与升高的PMN计数142；在首次抗生素治疗前当快速先后腹腔穿刺获取系列标本，绝大多数培养阴性的中性粒细胞性腹水仍持续为这种状态，34.5%的患者变为培养阳性143。
.腹水PMN计数较培养更快速有效的明确需经验性治疗的患者17，139，直至腹水培养生长细菌才开始的延迟治疗可能导致患者死于严重的感染。在一些患者，感染被检测在中性粒细胞的反应之前的细菌性腹水阶段，& 2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L)；称之为中性粒细胞不增高单株细菌性腹水(monomicrobial nonneutrocytic bacterascites，MNB)143：在一项研究中62%的患者无抗生素使用并且无中性粒细胞的反应即可消除这种细菌定居143，腹腔穿刺证实的细菌性腹水没有消除细菌定居并且进展到SBP的患者有感染的症状与体征142，143，因此，肝硬化腹水有令人信服的感染症状与体征（发热，腹痛，