多发性肌炎真看不好吗？
时间： 13:09:44
健康咨询描述：
全身疼痛，身上出现皮疹。发病已一年多，原因没有查明。
曾经的治疗情况和效果：
药物治疗过，没有医治好。激素治疗过，也没有医治好。
想得到怎样的帮助：现在要怎么做？什么办法是对病人最好的？能医治好吗？（感谢医生为我——该。）
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建议选用中药调理治疗。
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病情分析：你好，多发性肌炎，是一组病因不清，主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力，肌肉压痛，血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。指导意见：由于受累范围不同，伴发病差异较大，因而本病临床表现多样。通常本病在数周至数月内达高峰，全身肌肉无力，严重者呼吸肌无力，危及生命。因此，及早诊断和治疗十分重要。只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗，单纯多发性肌炎可望预后良好，伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者，预后较差。
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你好：多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病，系肌组织自体免疫反应性疾病，横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。如病变只限于肌肉，称多发性肌炎；如同时累及皮肤，称皮肌炎。
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建议到医院检查确诊。
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皮肌炎是一种主要累及横纹肌，以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害。临床上以对称性肢带肌、颈肌及咽肌无力为特征，常累及多种脏器，亦可伴发肿瘤和其他结缔组织病。......
挂号科室风湿免疫科
常见症状、
、 、 、 、、
检查项目、、
并发疾病化脓性炎
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健康咨询描述：
多发性肌炎是什么原因引起的
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是一种临床上比较少见的、以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病，系肌组织自体免疫反应性疾病。如病变只限于肌肉，称多发性肌炎；如同时累及皮肤，称皮肌炎。该病属自身免疫性疾病，发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关。本病通常在数周至数月内达高峰，全身肌肉无力，严重者呼吸肌无力，危及生命。
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指导意见：多发性肌炎，是一组病因不清，主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力，肌肉压痛，血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关。也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关。
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脚部浮肿的原因是什么？
脚部浮肿的原因是什么？我妈今年四十多岁，经常出现脚背浮肿的现象，一般出于坐久了之后才肿得厉害，四处走走后又会消一点点，而且不痛不痒。请教各位会是什么原因导致的呢？
水肿经常是病人到肾脏科门诊的主要原因之一。事实上．水肿不一定就是肾脏病引起的，而肾脏病也不一定会有水肿。 引起水肿的原因有可能是体质性的、肝硬化引起的、心脏衰竭引起的、肾脏病引起的，及服用药物引起的等几大类。其中以体质性水肿最为常见，好发于女性。
其他回答 (12)
你的症状是单侧下肢浮肿伴疼痛，发展到双侧，症状符合血栓性静脉炎，应排除多发性肌炎，建议查下肢静脉多普勒、血凝分析、血C反应蛋白、血沉、心肌酶谱、风湿十二项。多大年龄？！可以试着抬高患肢，促进静脉回流，不要活动了。或者吃些利尿剂试试。
浮肿未必都是病 浮肿常是心脏病、肝病、肾病、内分泌等疾病的信号，但有些浮肿并非是疾病的表现，而是一种生理反应。特发性浮肿有些20至40岁的女性，早晨起床后，眼睑及颜面常出现轻度浮肿，下肢有凹陷性水肿或紧绷感。随着活动，逐渐减轻消退。多数学者认为与神经精神因素及自主神经功能紊乱有关。反应性浮肿有些人特别是高温作业或身体较胖又不爱活动者，受环境高温的影响，皮肤血管扩散，体液渗透并积聚于皮下组织，常在手、足等处发生浮肿。夏天过后，则自行消退。但每夏必发，反复多年。体位性浮肿长时间站立、行走、下蹲或坐位，可因下肢血液回流受阻、淤积造成浮肿，改变体位后一段时间，浮肿可自行减轻、消失。经前期浮肿有些健康的女性在月经来潮前一
建议您妈妈抽时间适当的运动！睡前把患肢抬高，有助于下肢的血液循环！泡脚、洗澡的水温要小于40°！
人年纪大了，脚肿是常见的，主要原因是：脚离人的心脏比较远，从动脉过来的血液回不去心脏，所以导致脚部体液聚集过多，产生浮肿。办法简单的有：坐着把脚抬起，高过心脏。
估计是路走多了 让你妈妈 多注意休息啊& &
长期坐着不运动也会有这样的情况的呢
正常人坐得太久脚都会有点肿，不过像你说的肿得厉害就不太正常了，有可能是肾脏出了问题。别拖了，赶快带你妈妈去医院看看吧！
估计年龄大了& &不要太担心、、、、
这个还就不知道呢，因为天生就是小脸啊
原因有很多种吧
久坐就是这样啊,我也是呀
水喝多了吧
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(12人回答)
来自内蒙古
时间： 19:23:42
健康咨询描述：
多发性肌炎与包涵体肌炎鉴别
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多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.本病与自身免疫紊乱有关.体检发现：受累肌肉压痛,无力,腱反射低.四肢对称性无力伴压痛.血清酶活性增高,ＣＰＫ,ＬＤＨ均高,尤以ＬＤＨ更为敏感. .肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波； 肌肉活组织检查见肌纤维变性,坏死,再生,炎症细胞浸润,血管内皮细胞增生等.多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力,疼痛和压痛为主征.可累及咽肌,呼吸肌和颈肌.晚期可有肌萎缩.有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤.包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病.其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.1,本病在男性较常见,男女比例约3：1.通常在50岁以后隐袭起病,出现下肢渐进性无痛性肌无力和肌萎缩,然后上肢也出现,远端肌无力长不如近端严重,通常双侧不对称,也可选择性累及部分肌肉,数月或数年后发展到其他肌群,拇长伸肌损害是特征性改变.疾病呈进行性,早期伴膝腱反射减低.吞咽困难较常见,少数病例可见某种类型心血管异常. 　2,家族性IBM肌无力始于儿童早期,通常不累及股四头肌,与散发病例不同,家族性病例肌肉缺乏炎症性改变,因此称为家族性包涵体肌病更确切.
多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.
临床表现：1.对称性四肢近端肌肉无力,下蹲,起立,上楼梯困难,双手抬举困难；2.颈肌,咽喉肌无力,抬头困难,声音嘶哑,吞咽困难.呼吸肌无力致呼吸困难,紫绀. 3.肌痛,颈肩,上臂,前臂,大腿,小腿多见. 4.肌肉萎缩,肢体近端多见.5.皮肤损害,如头面部浮肿性紫红斑等.6.少数有发热,关节痛等.
包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病.　包涵体肌炎是一种特发性炎症性肌病特殊类型.其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%～28%.男性好发,男女比例为3∶1.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,首发症状约70%为下肢近端无力,也可为下肢远端,上肢或四肢均匀无力起病.少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致..肌无力可对称或不对称,随着病情进展,远端肌无力可达50%,但仅有35%其远端无力的程度达到或超过近端无力.
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你好.多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关.也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关. 多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女性略多.部分病者病前有恶性肿瘤,约２０％病者合并红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,干燥综合征等其他自身性疾病.由于受累范围不同,伴发病差异较大,因而本病临床表现多样.通常本病在数周至数月内达高峰,全身肌肉无力,严重者呼吸肌无力,危及生命.因此,及早诊断和治疗十分重要.只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯多发性肌炎可望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者,预后较差.　　　1.四肢对称性无力伴压痛； 　　2.血清酶活性增高,ＣＰＫ,ＬＤＨ均高,尤以ＬＤＨ更为敏感. 　　3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波； 　　4.肌肉活组织检查见肌纤维变性,坏死,再生,炎症细胞浸润,血管内皮细胞增生等. 　　病史及症状：多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力,疼痛和压痛为主征.可累及咽肌,呼吸肌和颈肌.晚期可有肌萎缩.有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤. 　　体检发现：受累肌肉压痛,无力,腱反射低. 辅助检查：1.血清CPK,LDH,GOT均升高,血清肌红蛋白含量明显增高,血清蛋白电泳α,ｒ球蛋白及血清IgG,IgA,IgM增高.半数以上患者血沉快. 2.24小时尿中肌酸排出量可显著增加,>1000mg/24小时,且与病情严重程度有关.3.肌电图：插入电位延长,可有肌强直样放电活动.轻收缩时运动单位电位平均波幅降低,时限缩短,可有大量纤颤波.多相波增多,重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相. 4.肌肉活检：示变性,坏死,炎细胞浸润,肌纤维肿胀,呈玻璃样,颗粒性或空泡性变,间质水肿,血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润. 5.心电图：异常率可达40％左右,心动过速,心肌炎样表现,或出现心律不齐等.包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病.其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%～28%.男性好发,男女比例为3∶1.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,首发症状约70%为下肢近端无力,也可为下肢远端,上肢或四肢均匀无力起病.肌无力可对称或不对称,随着病情进展,远端肌无力可达50%,但仅有35%其远端无力的程度达到或超过近端无力.最易受累的肌肉是肱二头肌,肱三头肌,髂腰肌,股四头肌和胫前肌,而三角肌,胸大肌,骨间肌,颈屈肌,腓肠肌及足趾屈肌受累较轻.腱反射常减低,尤以膝反射减退最为常见.少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致.1,血清CK水平正常轻度升高. 　　2,本病EMG异常与PM相似,少数患者表现肌纤颤电位等神经源性改变,尤其是肢体远端肌. 　　3,肌组织学检查可见肌纤维结构异常炎症性改变,CD8T细胞浸润.确诊需用免疫组化技术发现变性肌纤维胞浆和胞核中空泡形成,β－淀粉蛋白浸染呈阳性反应（嗜伊红包涵体）.与某些PM病例所见的空泡不同,空泡内或周围有嗜碱性粒状物质.
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你好,两者的主要鉴别如下：多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关.也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关. 多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女性略多.部分病者病前有恶性肿瘤,约２０％病者合并红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,干燥综合征等其他自身性疾病.由于受累范围不同,伴发病差异较大,因而本病临床表现多样.通常本病在数周至数月内达高峰,全身肌肉无力,严重者呼吸肌无力,危及生命.因此,及早诊断和治疗十分重要.只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯多发性肌炎可望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者,预后较差.包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病.其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%～28%.男性好发,男女比例为3∶1.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,首发症状约70%为下肢近端无力,也可为下肢远端,上肢或四肢均匀无力起病.肌无力可对称或不对称,随着病情进展,远端肌无力可达50%,但仅有35%其远端无力的程度达到或超过近端无力.最易受累的肌肉是肱二头肌,肱三头肌,髂腰肌,股四头肌和胫前肌,而三角肌,胸大肌,骨间肌,颈屈肌,腓肠肌及足趾屈肌受累较轻.腱反射常减低,尤以膝反射减退最为常见.少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致.希望上面的信息对你有所帮助,祝你早日摆脱疾病困扰!
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你好,它们之间的差别还是挺大的,我总结了一下,包涵体肌炎男性多见,而多发性肌炎女性较多,包涵体肌炎肌无力可对称出现也可不对称,而多发性肌炎四只肌无力对称出现.前者发病年龄50岁以上,后者各个年龄层均可发病,但是中年居多.涉及到临床症状以及实验室检查的差别就更多了,我找了一些资料,希望对你有所帮助.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,首发症状约70%为下肢近端无力,也可为下肢远端,上肢或四肢均匀无力起病.肌无力可对称或不对称,随着病情进展,远端肌无力可达50%,但仅有35%其远端无力的程度达到或超过近端无力.最易受累的肌肉是肱二头肌,肱三头肌,髂腰肌,股四头肌和胫前肌,而三角肌,胸大肌,骨间肌,颈屈肌,腓肠肌及足趾屈肌受累较轻.腱反射常减低,尤以膝反射减退最为常见.少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致.多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.部分病者病前有恶性肿瘤,约２０％病者合并红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,干燥综合征等其他自身性疾病.
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多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关.也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关. 多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女性略多.部分病者病前有恶性肿瘤,约２０％病者合并红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,干燥综合征等其他自身性疾病.由于受累范围不同,伴发病差异较大,因而本病临床表现多样.通常本病在数周至数月内达高峰,全身肌肉无力,严重者呼吸肌无力,危及生命.因此,及早诊断和治疗十分重要.只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯多发性肌炎可望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者,预后较差.诊断依据：1.四肢对称性无力伴压痛； 　　2.血清酶活性增高,ＣＰＫ,ＬＤＨ均高,尤以ＬＤＨ更为敏感. 　　3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波； 　　4.肌肉活组织检查见肌纤维变性,坏死,再生,炎症细胞浸润,血管内皮细胞增生等. 　　病史及症状：多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力,疼痛和压痛为主征.可累及咽肌,呼吸肌和颈肌.晚期可有肌萎缩.有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤. 　　体检发现：受累肌肉压痛,无力,腱反射低. 　　辅助检查：1.血清CPK,LDH,GOT均升高,血清肌红蛋白含量明显增高,血清蛋白电泳α,ｒ球蛋白及血清IgG,IgA,IgM增高.半数以上患者血沉快. 2.24小时尿中肌酸排出量可显著增加,>1000mg/24小时,且与病情严重程度有关.3.肌电图：插入电位延长,可有肌强直样放电活动.轻收缩时运动单位电位平均波幅降低,时限缩短,可有大量纤颤波.多相波增多,重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相. 4.肌肉活检：示变性,坏死,炎细胞浸润,肌纤维肿胀,呈玻璃样,颗粒性或空泡性变,间质水肿,血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润. 5.心电图：异常率可达40％左右,心动过速,心肌炎样表现,或出现心律不齐等. 包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病.其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%～28%.男性好发,男女比例为3∶1.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,首发症状约70%为下肢近端无力,也可为下肢远端,上肢或四肢均匀无力起病.肌无力可对称或不对称,随着病情进展,远端肌无力可达50%,但仅有35%其远端无力的程度达到或超过近端无力.最易受累的肌肉是肱二头肌,肱三头肌,髂腰肌,股四头肌和胫前肌,而三角肌,胸大肌,骨间肌,颈屈肌,腓肠肌及足趾屈肌受累较轻.腱反射常减低,尤以膝反射减退最为常见.少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致.症状体征　　1,本病在男性较常见,男女比例约3：1.通常在50岁以后隐袭起病,出现下肢渐进性无痛性肌无力和肌萎缩,然后上肢也出现,远端肌无力长不如近端严重,通常双侧不对称,也可选择性累及部分肌肉,数月或数年后发展到其他肌群,拇长伸肌损害是特征性改变.疾病呈进行性,早期伴膝腱反射减低.吞咽困难较常见,少数病例可见某种类型心血管异常. 　　2,家族性IBM肌无力始于儿童早期,通常不累及股四头肌,与散发病例不同,家族性病例肌肉缺乏炎症性改变,因此称为家族性包涵体肌病更确切.
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你好,多发性肌炎是一组病因不清,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关.也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关. 多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女性略多.部分病者病前有恶性肿瘤,约２０％病者合并红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,干燥综合征等其他自身性疾病.由于受累范围不同,伴发病差异较大,因而本病临床表现多样.通常本病在数周至数月内达高峰,全身肌肉无力,严重者呼吸肌无力,危及生命.因此,及早诊断和治疗十分重要.只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯多发性肌炎可望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者,预后较差.包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病.其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%～28%.男性好发,男女比例为3∶1.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,首发症状约70%为下肢近端无力,也可为下肢远端,上肢或四肢均匀无力起病.肌无力可对称或不对称,随着病情进展,远端肌无力可达50%,但仅有35%其远端无力的程度达到或超过近端无力.最易受累的肌肉是肱二头肌,肱三头肌,髂腰肌,股四头肌和胫前肌,而三角肌,胸大肌,骨间肌,颈屈肌,腓肠肌及足趾屈肌受累较轻.腱反射常减低,尤以膝反射减退最为常见.少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致.
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多发性心肌炎是一种以肌无力,肌痛为主要表现的自身免疫性疾病,主要累及肢带肌,颈项肌,咽喉部肌群,如同时累及皮肤,称皮肌炎.本病多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力,疼痛和压痛为特征,可累及咽肌,呼吸肌和颈肌,晚期可有肌萎缩.有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤.体检时会发现受累肌肉压痛,无力,腱反射低.血清CPK,LDH,GOT均升高,血清肌红蛋白含量明显增高,血清蛋白电泳α,r球蛋白及血清IgG,IgA,IgM增高,半数以上患者血沉快.24小时尿中肌酸排出量可显著增加,且与病情严重程度有关.肌电图：插入电位延长,可有肌强直样放电活动.轻收缩时运动单位电位平均波幅降低,时限缩短,可有大量纤颤波.多相波增多,重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相.肌肉活检：示变性,坏死,炎细胞浸润,肌纤维肿胀,呈玻璃样,颗粒性或空泡性变,间质水肿,血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润. 心电图：异常率可达40％左右,心动过速,心肌炎样表现,或出现心律不齐等.
包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病,其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%～28%.男性好发,男女比例为3∶1.包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,肌无力可对称或不对称,少数患者可有感觉异常.吞咽困难较常见,约50%患者就诊时已发现了吞咽困难.后者多由食管上段和环咽部肌肉功能障碍所致.血清CK水平正常轻度升高.本病EMG异常与PM相似,少数患者表现肌纤颤电位等神经源性改变,尤其是肢体远端肌.肌组织学检查可见肌纤维结构异常炎症性改变,CD8T细胞浸润.确诊需用免疫组化技术发现变性肌纤维胞浆和胞核中空泡形成,β－淀粉蛋白浸染呈阳性反应（嗜伊红包涵体）.与某些PM病例所见的空泡不同,空泡内或周围有嗜碱性粒状物质.
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多发性肌炎是一组病因不明,主要临床症状以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病.多数学者认为本病与自身免疫系统紊乱有关.也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关.多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女略多,部分患者发病前患有恶性肿瘤,约20%的患者合并有红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,干燥综合症等其他自身疾病.由于受累的范围不同,办发病差异较大,因而本病临床表现多样.通常本病在数周至数月内到达高峰,全身肌肉无力,严格者呼吸肌无力,危机生命.因此,及早诊断及治疗十分重要.只要及时应用激素和或免疫抑制剂治疗,单纯多发肌炎有望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织疾病者,预后极差.
包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病.主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体.包涵体肌炎临床并不少见,约占炎症性肌病的15%-28%.男性好发,包涵体肌炎起病隐匿,缓慢进展,首发症状约70%为下肢近端无力,也可为下肢远端,上肢或四肢均匀无力起病.肌无力可对称或不对称,随着病情进展,远端肌无力可达50%,但仅有35%患者其远端无力的程度达到或超过近端的无力.最易受的肌肉是肱二头肌,肱三头肌,髂腰肌,腱反射常减低,尤以膝反射减低最为常见.少数患者常有感觉异常.吞咽困难常见.没有特效治疗方法,一般常用免疫球蛋白静脉滴注,疗效不确定.
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你好：多发性肌炎是一组病因不清楚,主要临床表现以对称性四肢近端,颈肌,咽部肌肉无力,肌肉压痛,血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症疾病.多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关.也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关.多为亚急性起病,任何年龄均可发病,中年以上多见,女性略多.部分病者病前有恶性肿瘤,约20%病者合并红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,干燥综合征等其它自身性疾病.由于受累范围不同,伴发病差异大,因而临床表现多样.通常本病在数周至数月内达到高峰,全身肌肉无力, 严重者呼吸肌无力,危机生命,因此,及早诊断和治疗十分重要.只有及时应用激素或免疫抑制剂治疗,单纯多发性肌炎可望预后良好,伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者预后较差.包涵体肌炎是一种特发炎症性肌病的特殊类型.
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挂号科室风湿免疫科
常见症状、
、 、 、 、、
检查项目、、
并发疾病化脓性炎
其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
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