试述葡萄球菌的表面抗原的组成。_百度拇指医生
&&&网友互助
?试述葡萄球菌的表面抗原的组成。
4.臭氧杀灭微生物的作用：
臭氧治疗仪产生的臭氧有强氧化作用。1）、对细菌繁殖体；臭氧对绿脓杆菌杀灭率可达99.99%以上；对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、鼠伤寒沙门氏菌、福氏痢疾杆菌、霍乱孤菌的杀灭率可达100%。对细菌芽胞：对枯草杆菌黑色变种芽胞杀灭率在一定条件下可99.999%。2）、对病毒：臭氧可灭活多种病毒，如乙肝炎表面抗原经臭氧作用30分钟，浓度可降低一半，对甲型肝炎病毒抗原破坏100%，用0.5ppm的臭氧可灭活空气中的甲型流感病毒99%，当臭氧浓度为0.13mg/L时可以完全灭活脊髓灰质炎病毒Ⅰ型。另据国外资料当浓度为4mg/L时可将滴度为106CID50/ml爱滋病病毒全部灭活，病毒滴度下降6个对数值。3）、对真菌：臭氧对多种霉菌杀灭效果都很好，如对毛霉菌、青黑菌、黑曲霉等真菌杀灭率可达100%。4）、对原虫：用臭氧、二氧化氯、氯对净化水中的微小隐孢子虫卵囊的灭活作用试验证明：1ppm的臭氧作用5分钟可以灭活90%的卵囊，1.3ppm的二氧化氯则需要作用小时，80ppm的氯则需要1.5小时才能达到同样效果。5、臭氧对健康细胞有没有损害？健康细胞所产生的防护性酶由四个主要的酶组成：超氧化物歧化酶、还原酶、谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶。只要细胞有这些酶的防护，臭氧对健康细胞没有伤害。6、为什么说臭氧可提高免疫力？臭氧的稳定性极差，在常温下自行分解成氧，增强了白细胞的吞噬活性，提高免疫球蛋白水平。并且臭氧可诱导产生多种细胞因子，白介素-6能刺激抗体的合成，提高吞噬细胞的吞噬功能，白介素-8和集落刺激因子可刺激白细胞的增生，干扰素β、γ和α具有直接和间接的抗病毒活性。7、臭氧杀菌的特点是什么？
臭氧在灭菌、去污、漂白、除臭、分解化学物质的过程中最终还原成(O2)，不产生二次污染。
您可能关注的推广回答者：
* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场。
* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生试述葡萄球菌的表面抗原的组成。_百度拇指医生
&&&网友互助
?试述葡萄球菌的表面抗原的组成。
葡萄球菌的表面抗原主要有:
(1)蛋白抗原:葡萄球菌细胞壁的一种蛋白成分,称为葡萄球菌A蛋白(SPA),是具有种、属特异性而元型特异性的完全抗原。SPA具有抗吞噬细胞吞噬的作用,可与人免疫球蛋白IgG的Fc段非特异性的结合而不影响Fab段,故可用之作为检测各种抗原和抗体的实验诊断试剂。
(2)多糖抗原:为具有型特异性的半抗原,金黄色葡萄球菌细胞壁所含的多糖抗原为核糖醇磷壁酸,检测其刺激机体所产生的磷壁酸抗体有助于金黄色葡萄球菌感染的诊断与预后判断,表皮葡萄球菌等凝固酶阴性葡萄球菌的细胞壁多糖抗原为甘油磷壁酸。
不一定都要手术,要根据病情来决定.保守疗法也有除赘生物的病例.补充发热、血尿、蛋白尿、心脏赘生物病历摘要患者，女，38岁。因眼睑水肿伴发热2个月余，于日入院。患者于2002年4月无诱因出现眼睑水肿，排尿见泡沫增多，1周后发热，Tmax39℃，无畏寒、寒战、尿频、尿急、尿痛。查尿常规：红细胞(++++)、白细胞(-)、蛋白(++)，当地医院考虑“急性肾炎”，予青霉素800万U/日×15天，地塞米松5mg/日及口服抗生素治疗，疗效不佳，并出现双下肢水肿。外院经检查诊为“系统性红斑狼疮(SLE)，狼疮肾炎(LN)”。予泼尼松60mg/d，体温正常，水肿消失。6月8日静点环磷酰胺(CTX)1g，次日又发热，Tmax40℃，感畏寒，伴多汗，血WBC下降，予升白细胞药后正常，但仍发热，予万古霉素、第三代头孢菌素等疗效不佳。6月19日起予甲泼尼龙0.5g/d×3，冲击过程中体温正常，之后再发热。为进一步治疗收入我院。入院前2日体温高峰有下降，但头晕明显，无头痛。病程中偶有口腔溃疡，无关节痛、皮疹、光过敏、脱发和雷诺现象。体重近2个月下降7kg。既往1991年行剖腹产+左卵巢囊肿剔除术，无自然流产史。入院查体Bp115/70mmHg，口腔及舌体可见溃疡。双肺呼吸音清晰，未闻及罗音。心界不大，心率80次/分，律齐，心尖部和胸骨左缘3、4肋间可闻及3级收缩期杂音，不传导。浅表淋巴结和肝脾不大，眼睑、颜面、双下肢不肿。辅助检查血常规：WBC4.3×109/L，GR87.6%，Hb91g/L，Pkt166×109/L，尿常规：蛋白1.0g/L，红细胞200/uk，白细胞(-)；尿沉渣：红细胞30～54/HP，异常形态60%，白细胞14～28/HP，细菌少量；24h尿蛋白0.42～0.09g。肝功能正常，血白蛋白2.7g/L，血肌酐0.6mg/dk，尿素氮15mg/dk，肌酐清除率86.6mk/min。抗核抗体(ANA)1?80～1?1280(H)，抗脱氧核糖核蛋白(DNP)(+)，抗核小体(nuckeosome)抗体(+)，抗双链DNA、抗可提取核糖核抗原(ENA)、抗组蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗心磷脂抗体(ACL)(-)，抗链O及补体均正常。骨穿：增生明显活跃，粒系各阶段比例和形态大致正常，部分中性粒细胞可见中毒性颗粒。血沉(ESR)70mm/1h，C反应蛋白(CRP)3.51mg/dk。蛋白电泳和血、尿免疫电泳、免疫球蛋白定量基本正常；超声心动(UCG)证实二尖瓣前叶左室面赘生物(前叶瓣体与腱索之间强回声光团，3mm×4mm，较为固定)。血培养(-)×5，骨髓培养(-)。血巨细胞病毒(CMV)IgM(+)，血CMV-PP65(+)，人类免疫缺陷病毒抗体(HIVAb)(-)。清洁中段尿培养：1次为大肠杆菌70%，计数104cfu/mk，少量肠球菌属；3次为真菌：类酵母菌104cfu/mk；光滑念珠菌。结核方面：结核菌素试验(-)，抗结核抗体(-)；骨髓及尿抗酸染色(-)。肥达外斐反应和布氏杆菌凝集实验(-)。胸片、腹部、盆腔B超正常。诊治经过入院后考虑SLE、LN可能性大，感染性心内膜炎(IE)不除外。继续给予泼尼松并渐减量，同时CTX治疗，因WBC、PLT下降停用，累积量1.8g。患者头晕明显，经检查不除外狼疮脑病，予甲氨蝶呤(MTX)+地塞米松鞘注3次。患者入院时体温正常，此后2周间断发热，每周1～2天高热，先后予阿奇霉素、左氧氟沙星和更昔洛韦治疗无效。第3周末起变为每天高热，为单峰热或双峰热，Tmax40.4℃，予青霉素480万单位每6小时1次，加胺卡那0.4/日，共5天无效。将抗生素改为氨苄青霉素/克拉维酸1.2每8小时1次加阿米卡星，但病情加重。白蛋白降至2.4g/dk。逐渐出现颜面、下肢浮肿和双侧少量胸腔积液。行右侧胸穿，为漏出性。加强补蛋白、利尿治疗，体温高峰下降直至正常持续1周，浮肿消退。查体心脏杂音较前无明显变化。初步诊断发热、血尿、蛋白尿、心脏赘生物待查：系统性红斑狼疮？感染性心内膜炎？病例讨论张竹花医师(放射科)7月16日胸片基本正常，7月29日胸片显示心影稍大，双肺门纹理增多，有肺淤血，双侧肋膈角钝，有少量胸腔积液。右下肺纹理重，用积液可解释。胸部CT显示双侧胸腔积液，纵隔淋巴结不大，左心房稍大。头颅CT未见明显异常。张文医师(风湿免疫科)总结病历特点：(1)中年女性，病程3月。(2)以蛋白尿、异常形态血尿起病。(3)发热贯穿全过程，反复出现，晨起突出，无明显畏寒、寒战。似乎与激素和抗生素使用无关。(4)入院后发现心脏杂音和心脏赘生物，性质不明。(5)头晕突出，与发热关系不大，考虑不除外狼疮脑病。(6)治疗中出现胸腔积液，漏出性。(7)辅助检查详见病例摘要。分析病情：诊断方面，(1)SLE：从症状上看，有口腔溃疡，肾脏病变，可疑的狼疮脑病，ANA多次阳性，且抗核小体抗体阳性，结合临床症状认为SLE的诊断基本成立。但如能进行肾脏穿刺，则对诊断更有帮助。目前病情无活动征象。(2)心脏赘生物是Limban-Sacks赘生物或感染性心内膜炎不好区分。Limban-Sacks心内膜炎赘生物常见于二尖瓣、主动脉瓣，直径1～4mm。病理为血栓性、无菌性赘生物，瓣膜增生，退化伴纤维素和小血栓形成。在27.7%的SLE中出现，其中76.1%的为SLE合并抗磷脂综合征(APS)中出现。该患者已有SLE存在，而在SLE病情无明显活动时发热，故可能为SLE基础上发生感染性心内膜炎(IE)。(3)发热原因，感染疾病：①IE？有赘生物、血尿、发热，不能除外，但SLE本身也可解释上述症状。②泌尿系感染？多次尿培养阳性，但数量不足105cfu/mk。③CMV感染。近期感染肯定，但无现症感染证据，因此不能用其解释发热。④结核？长期发热，应用大量激素，需考虑，但晨起高热，无明显盗汗和消耗症状，不支持，检查方面亦无证据。⑤血液系统肿瘤？周期性发热，与激素、抗生素无关，应怀疑有无肿瘤，特别是血液系统肿瘤可能。但骨穿、胸腹CT等均未发现明显异常，还需继续观察。存在的问题：(1)可行肾穿进一步明确是否为SLE。但PLT偏低，有泌尿系感染，能否进行肾穿？(2)IE诊断是否肯定。现体温正常一周，到底是抗生素有效还是自然病程，不肯定，有待观察疗效进一步明确。李永哲医师(检验科)患者查过3次抗核抗体，第1次强阳性，3周后复查为弱阳性，再次重复仍为强阳性1?640，考虑1?80阳性一次可能为误差。进一步检查：抗DNP(++)，抗核小体抗体阳性。抗核小体抗体与SLE有关，可能是SLE特别是狼疮肾炎的特异性抗体。此抗体的特异性、敏感性与实验室技术和疾病活动期有关。报道的敏感性在60%～80%左右。方理刚医师(心内科)心内科意见认为否定及肯定IE均有困难，但倾向于不像IE。支持点有：发热、心脏杂音、赘生物、肾性血尿、贫血、氨苄青霉素/克拉维酸治疗似有效。但亦有不像之处。根据IE的Duke诊断标准，此患诊断依据不充分，血培养多次阴性，虽有赘生物，但生长在左室面且腱索上，典型IE赘生物生长在低压腔面如左房面，两个主要标准均无，次要标准中满足瓣膜病变、不典型赘生物、发热、肾炎勉强为4条，不能诊断IE。另外肾病、贫血也可用SLE解释，治疗后尿常规也有改善，氨苄青霉素/克拉维酸应用4天后即起效对IE来讲似乎太快。就病原菌方面讲，曾用万古霉素无效，大剂量青霉素加丁卡后体温反而升高，而氨苄青霉素/克拉维酸却有效，缺乏说服力。IE最常见病原菌为G+球菌，若氨苄青霉素/克拉维酸有效，前面药物也应有效。若为其他G-菌，头孢曲松、左氧氟沙星均无效亦不支持IE。综上所述，IE不能成立。考虑赘生物可能为Limban-Sacks心内膜炎，长期激素应用情况下，合并IE的危险性增加。从此点看，绝对否定IE也是困难的。从治疗角度讲，继续SLE治疗和抗生素治疗，改善营养和一般状况，注意激素和免疫抑制剂副作用。马小军医师(感染科)对我院95例IE患者的分析发现，细菌培养阳性率不足50%，似乎与IE诊断的Duke标准有一定出入。感染科专业组意见：基础病几乎可以肯定为SLE。存在的感染性疾病有几种可能：(1)IE：诊断成立。支持点：长期发热，有心脏收缩期杂音，二尖瓣赘生物，尿中有红、白细胞，贫血、血沉快，氨苄青霉素/克拉维酸配合阿米卡星抗炎后体温下降并维持正常，而激素在减量过程中，因此判断抗生素有效。不支持点：多次血培养(诊断金标准)阴性；UCG示二尖瓣赘生物非典型部位，但文献也有该部位脓肿的报道；若SLE成立，也可解释瓣膜病变；多次ANA阳性，1次dsDNA阳性，未见过IE可致ANA阳性者。(2)CMV感染。中国人感染者多，但多为亚临床表现。患者有易患因素：激素联合免疫抑制剂的治疗，两次CMVIgM及PP65阳性。诊断明确，但不足以解释病程全貌。可认为是合并症。更昔洛韦治疗12天，疗程已够。(3)肺部感染。支持点有：7月26日胸片示右下肺炎性病变，肋膈角不清。不支持点：7月16日胸片正常，无法解释全貌。(4)泌尿系感染诊断成立。尿中有红白细胞及尿培养结果支持，但不能解释全貌。(5)风湿热支持点有：长期发热、ESR升高、尿中有红白细胞和蛋白。不支持点有：中年非风湿热高发年龄；无关节炎、心肌炎表现；ASO、CRP正常。综合考虑，可能性不大。请教心脏科大夫，除IE、SLE等外，心脏赘生物还可见于哪些疾病？方理刚医师(心内科)心脏赘生物分无菌性和细菌性。无菌性赘生物可由SLE引起，其他可由肿瘤(特别是腺癌)、弥漫性血管内凝血、休克、创伤、应激等引起。细菌性赘生物由IE引起。IE赘生物单长在腱索上少见，多为瓣膜上赘生物的延伸。IE分为急性和亚急性。急性，金葡菌感染多见，瓣膜损害可致急性左心衰。陈丽萌医师(肾内科)患者肾脏方面有血尿、蛋白尿、轻度肾功能受损和泌尿系感染。肾脏方面首先考虑：(1)是全身疾病的肾脏表现。如IE和SLE都可以有肾受累。(2)应警惕是否合并慢性肾病基础。(3)泌尿系感染诊断肯定，但不能解释肾病全貌。不论是原发性还是继发性肾病，肾穿刺活检都有助于诊断和进一步治疗，SLE的荧光为“满堂亮”，光镜也有特异的病理改变。IE肾脏的主要改变有：(1)急性IE：多发小脓肿。(2)亚急性IE：临床类型表现多种多样，如急性肾炎、慢性肾炎、急进性肾炎、肾病综合征和隐匿型肾炎。病理有：急性毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体肾炎、局灶增殖硬化性肾小球肾炎、膜增性肾小球肾炎和急性间质性肾炎等。刘晓红医师(消化内科)有很多不好解释之处，SLE基础上CMV感染，虽非CMV现症感染，但有无引起血管炎导致肾损害可能，应行肾穿明确。李太生医师(感染科)CMV感染肯定存在，但是在用激素、免疫抑制剂冲击治疗SLE后感染。CMV感染有三种情况：(1)80%～90%感染过，但无症状，血中病毒量少，检测不出。(2)免疫力短时间低下，病毒复制，CMV-PP65阳性，但不持续。(3)免疫力持续低下，CMV感染活动。但随激素减量，免疫力恢复，CMV感染可能清除。董怡(风湿免疫科)免疫科统一意见考虑有SLE，但非典型SLE。蛋白尿、ANA阳性，抗核小体抗体阳性，SLE成立，但无活动指标，因此近期发热不能用SLE解释。虽然尿蛋白下降，但红细胞不少，有心脏杂音，一般SLE中少见，UCG中发现赘生物，而Limban-Sacks赘生物不发热，结合SLE不活动，考虑有感染存在。有心脏杂音、赘生物、尿中有红细胞，非常怀疑IE，亚急性，考虑近3～4个月发热与之有关。是否单纯氨苄青霉素/克拉维酸可以解决问题尚需观察，同意继续使用，监测体温和尿常规。治疗意见：激素逐渐减量，继续按IE治疗4～6周，再减量，若疗程不足会复发。随访：患者继续用氨苄青霉素/克拉维酸治疗，并将激素逐渐减量，病情好转，体温一直正常，观察3周后出院。因本人及家属拒绝，未行肾穿刺活检。最后诊断：系统性红斑狼疮狼疮肾炎，感染性心内膜炎。点评系统性红斑狼疮(SLE)出现发热时是病情活动还是感染，或病情活动合并感染，在临床中常常困扰着医生对治疗的决定。SLE患者由于存在免疫异常，加之使用激素和免疫抑制剂等，容易发生感染，在Limban-Sacks基础上出现感染性心内膜炎也并非罕见。目前对SLE病情活动性的判断主要依据SLE-DAI(SLE病情活动指数)，但重要的是临床上应认真观察，全面分析，这样才能做出正确诊断。现在手术摘除赘生物也做的非常好,请看中央电视台1套《健康之路》节目日心脏里的乒乓球有视频,可以用电驴或BT下载以后,在自己的计算机里看.我自己刻录了在光盘上.希望能对你有帮助参考资料：中国医学论坛报
您可能关注的推广回答者：
* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场。
* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生微生物检验_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
评价文档：
喜欢此文档的还喜欢
微生物检验
微​生​物​检​验​课​程​重​点​整​理​ ​ ​国​标
阅读已结束，如果下载本文需要使用
想免费下载本文？
把文档贴到Blog、BBS或个人站等：
普通尺寸(450*500pix)
较大尺寸(630*500pix)
你可能喜欢临床微生物学问答题大全 2
日　　检验科 21 50 13阅读0评..
扫扫二维码，随身浏览文档
手机或平板扫扫即可继续访问
临床微生物学问答题大全 2
举报该文档为侵权文档。
举报该文档含有违规或不良信息。
反馈该文档无法正常浏览。
举报该文档为重复文档。
推荐理由：
将文档分享至：
分享完整地址
文档地址：
粘贴到BBS或博客
flash地址：
支持嵌入FLASH地址的网站使用
html代码：
&embed src='/DocinViewer-4.swf' width='100%' height='600' type=application/x-shockwave-flash ALLOWFULLSCREEN='true' ALLOWSCRIPTACCESS='always'&&/embed&
450px*300px480px*400px650px*490px
支持嵌入HTML代码的网站使用
您的内容已经提交成功
您所提交的内容需要审核后才能发布，请您等待！
3秒自动关闭窗口