常见先天性心脏病介入治疗中国专家共识71-第4页
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常见先天性心脏病介入治疗中国专家共识71-4
；(5)释放封堵器：在X线及超声检查效果满意后即可；2．肌部VSD封堵方法：；(1)建立经VSD的动静脉轨道：由于肌部VSD可；(2)封堵器的放置与释放：输送长鞘经颈内静脉(或；3.弹簧圈封堵法；(1)经静脉前向法；建立股静脉-右室-VSD-左室-股动脉轨道，选4；(2)经动脉逆向法先将长导引导丝从左室通过VSD；（四）封堵效果判定；封堵器安置后在TTE／T
　。对缺损较大、建立轨道相对困难者，可选用偏大输送长鞘，保留导引导丝，待封堵器放置满意后撤出导丝。(5)释放封堵器：在X线及超声检查效果满意后即可释放封堵器，撤去输送长鞘及导管后压迫止血。2．肌部VSD封堵方法： (1)建立经VSD的动静脉轨道：由于肌部VSD可位于室间隔中部或接近心尖，在技术上与膜部VSD封堵术不尽相同。通常建立左股动脉-主动脉-左室-右室-右颈内静脉(或右股静脉)的轨道。 (2)封堵器的放置与释放：输送长鞘经颈内静脉(或股静脉)插入右室，经VSD达左室，封堵器的直径较造影直径大1～2mm，按常规放置封堵器。 3.弹簧圈封堵法(1)经静脉前向法建立股静脉-右室-VSD-左室-股动脉轨道，选4-5F输送导管，沿轨道将输送导管通过VSD送入左室。选择弹簧圈的大小为弹簧圈中间直径至少比右室面VSD直径大1～2cm，而远端直径等于或略大于左室面直径。再依左室-VSD-右室顺序释放弹簧圈。首先推送远端所有弹簧圈入左室，然后略后撤，释放弹簧圈受阻于缺损处，弹簧圈部分骑跨在VSD上。随后后撤输送导管，使弹簧圈的其余部分释放于VSD内及右室面。如VSD呈囊袋型，宜大部分弹簧圈放在瘤体内。 (2)经动脉逆向法
先将长导引导丝从左室通过VSD进入右室，交换4-5F输送导管入右室，按右室-VSD-左室顺序释放弹簧圈。（四）封堵效果判定 封堵器安置后在TTE／TEE及左室造影下观察，确定封堵器放置位置恰当，无明显主动脉瓣及房室瓣返流或新出现的主动脉瓣和房室瓣返流，为封堵治疗成功。如术中并发Ⅲ度房室传导阻滞，应放弃封堵治疗。 （五）术后处理及随访1．术后置病房监护，心电监测，24小时内复查超声心动图，术后观察5～7天情况良好后，出院随访。2．手术后24h肝素化，抗生素静脉应用3～5d。3．术后口服阿司匹林小儿3～5mg／(kg•d)，成人3mg／(kg•d)，共6个月。4．术后1、3、6、12个月随访，复查心电图和超声心动图，必要行X线胸片。四、特殊情况下室间隔缺损的处理 1.直径小于5mmVSD，无症状且年龄大于3岁，是否需手术治疗,尚存争议。但缺损可引起心内膜炎，某些特殊部位如肺动脉瓣下缺损等可能会因长期的血液冲击造成主动脉等病变。另外，病人终身存在这种生理缺陷，可能会有心理负担，加上存在的社会因素如升学、就业等。因此，建议根据患者的具体情况选择介入治疗。 2.嵴内型VSD嵴内型缺损位于室上嵴之内，缺损四周均为肌肉组织，从左心室分流的血液往往直接进入右室流出道，其上缘距主动脉瓣较近，有些缺损上缘即为主动脉右冠窦，容易使右冠瓣失去支撑造成瓣膜脱垂。如超声检查在心底短轴切面上，缺损位于11点半至1点钟位置，距离肺动脉瓣2mm以上，直径小于5mm者有可能介入治疗成功。与膜部缺损不同，嵴内型VSD常规角度造影往往不能显示缺损分流口，需要左前斜到左侧位65°～90°造影，加头向成角造影，也可取右前斜位造影，以显示缺损大小。封堵时必须保证封堵器左心室侧的零边朝向主动脉瓣。在放置过程中可先将封堵器的左盘面在左室内推出鞘管，观察封堵器的指向标志是否指向心尖部，如方向不对，可将封堵器全部放在左室内推出鞘管，顺钟向旋转推送杆，多方向观察封堵器指向标志指向心尖部后回拉封堵器的右室盘和腰部至鞘管内；或拉出体外，通过将封堵器的指向标志指向6点钟的位置推送入输送鞘管内，保证推出鞘管后封堵器的指向标志心尖，如位置和方向不合适，可反复调整直至位置正确。由于嵴内型缺损边缘全为肌肉组织，封堵器放置后不会发生移位。嵴内型VSD与希氏束相距较远，封堵后一般不引起房室传导阻滞。术后出现交界区心动过速和室性加速性自主心律较多，一般不需要特殊处理，心律失常多在一周内自行消失。3.膜部瘤型VSD膜部瘤型缺损左心室面入口通常较大，右室面出口较小。由于膜部瘤形态复杂，其大小、出入口的位置、出入口间的长度，囊壁厚薄均有较大差异。根据造影结果大致可分为漏斗型、漏斗管型，喷头型、囊袋型4种,其中以漏斗型最常见。（1）漏斗型 如漏斗型膜部瘤左室面入口直径在12 mm以内,出口上缘距离主动脉瓣膜2mm以上，一般选择对称型或偏心型封堵器封堵缺损左室面即可达到完全封堵,方法与不合并膜部瘤的缺损相同。术中将左室盘完全覆盖膜部瘤左室基底部,右室盘从膜部瘤右室面破口拉出后打开,使封堵器腰部卡在出口处，右室盘将整个瘤体夹住移向室间隔左室面。如缺损上缘距主动脉右窦4mm以上，应选择细腰型封堵器，这样能保证完全封堵入口，同时封堵器的右心室面相对较小，放置后可以平整的盘片显示，对三尖瓣的影响较小，且不影响右心室流出道，封堵器的腰部直径应比出口直径大1～2mm或相等。如缺损上缘距主动脉右冠窦2mm以上，可选择对称型封堵器，腰部直径应比出口直径大1～3mm。如果缺损上缘距主动脉窦小于2mm大于1mm，可选择与缺损左室面破口大小相同的零边偏心封堵器,将封堵器的零边准确放置在主动脉瓣下。（2）漏斗管型一般缺损直径较小，入口与出口间的距离较长，放置封堵器后封堵器的左心室面可张开，而右心室面不能充分张开，呈现丁字型外观，此种类型VSD选择弹簧圈封堵可能更合适。对直径较大的漏斗管型缺损，可应用对称型或偏心型封堵器，封堵器腰部直径比出口直径大1～2mm。 （3）喷头型此型缺损出口多，出口方向不一致，出口间距离不一。在选择封堵器时需要考虑封堵器能否完全覆盖入口，是否影响主动脉瓣、三尖瓣的启闭，以及对右心室流出道的影响。一般主张完全封堵左室面入口,这样左室基底部被完全覆盖后右室面多发破口的血流就自然被堵闭。如果选择封堵右室面出口,应选择大孔送入鞘管，以保证封堵器腰部能充分展开。通常选择细腰封堵器可以达到封堵左心室的入口，且不影响三尖瓣和流出道。其它种类的封堵器也可选择，但是必须完全封堵入口，且封堵器应能较好展开。 （4） 膜部瘤型
囊袋型膜部瘤一般左室基底部直径较大，多在10 mm以上，瘤体也大,入口与出口均大于10mm，缺损的上缘距主动脉窦应大于3mm，可选择对称型封堵器，封堵器腰部直径应比缺损直径大3～4mm,如出口小，可选择细腰型封堵器，封堵器腰部直径比缺损直径大1～3mm。 总之,由于VSD膜部瘤的大小、位置、形态、破口多种多样,应根据具体情况,灵活选择封堵的部位及封堵器型号,总的原则是在不影响主动脉瓣、三尖瓣功能的基础上,达到完全阻止过隔血流的目的，并能减少并发症的发生。 4.合并重度肺动脉高压：合并重度肺动脉高压时，VSD一般较大，分流量小，当发生重度肺高压时，常常伴有比较严重的心功能不全，能否封堵主要根据缺损是否适合堵闭和肺动脉压力升高的程度及性质，如VSD适合封堵，并且是动力型肺动脉高压，可以选择介入治疗（详见动脉导管未闭合并肺动脉高压的处理章节）。 五、疗效评价 封堵器安置后在经胸或经食道超声及左室造影下观察，封堵器放置位置恰当，无或仅有微-少量分流。无明显主动脉瓣及房室瓣返流或新出现的主动脉瓣和房室瓣返流，心电图提示无严重的传导阻滞，为封堵治疗成功。符合适应证条件的膜周部VSD基本上可全部获得成功，相对适应证的患者成功率低一点，总体成功率在95%以上。根据第四届先天性心脏病介入治疗沙龙学术研讨会的资料显示，目前我国VSD封堵术总体成功率可达96.45%，严重并发症发生率为2.61%，死亡率为0.05%。迟发严重并发症包括三度房室传导阻滞、左室进行性增大及三尖瓣返流等，少数迟发并发症的发生机制尚不十分明确，有待今后进一步探讨。 六、并发症与处理1．心导管术并发症。2．心律失常术中可有室性早博、室性心动过速、束支传导阻滞及房室传导阻滞，多在改变导丝、导管和输送鞘位置和方向后消失，不需要特殊处理。加速性室性自主心律多见于嵴内型VSD，或膜周部VSD向肌部延伸的患者，与封堵器刺激心室肌有关。如心室率在100次以内，不需要药物治疗。心室颤动较少见。可见于导管或导引导丝刺激心室肌时。术前应避免发生低血钾。一旦发生应立即行电复律。Ⅲ度房室传导阻滞和交界性逸搏心律，与封堵器的大小、VSD部位和术中操作损伤有关。交界性逸搏心律可见于合并三度房室传导阻滞时，若心率在55次/分以上，心电图QRS在0.12s以内，可静注地塞米松10mg/d共3～7天，严密观察，心室率过慢，出现阿-斯综合征时，需安置临时心脏起搏器。3周后如仍未见恢复，需安置永久起搏器。三度房室传导阻滞多发生于术后早期，近年来也有在晚期发生三度房室传导阻滞，因此，术后应长期随访观察研究。近年的临床观察显示，术后传导阻滞的发生主要与封堵器的结构与性能有关，进口封堵器出现的晚期房室传导阻滞，与封堵器在形变过程中产生的持续张力有关[30]。国产封堵器2004年间曾出现多例房室传导阻滞，经改进封堵器的结构和性能后，传导阻滞的发生率明显降低，提示封堵器大小的选择和结构与性能的调整是预防和减少房室传导阻滞发生的主要因素。 3．封堵器移位或脱落
与封堵器选择偏小，操作不当有关。脱落的封堵器可用圈套器捕获后取出，否则应外科手术取出。4．腱索断裂在建立轨道时由于导引钢丝经腱索内通过，此时在左前加头位投照上可见导管走行扭曲，通常应重新建立轨道，强行通过鞘管可引起腱索断裂。应用猪尾导管经三尖瓣至肺动脉，可减少进入腱索的机会。如发生腱索断裂，应行外科处理。另外，输送鞘管放置在左心室内，鞘管从腱索间通过，此时送出封堵器或牵拉，可引起二尖瓣的腱索断裂。 5.三尖瓣关闭不全发生率1.6%，与缺损部位，操作方式和封堵器大小有关。隔瓣后型VSD与三尖瓣关系密切，植入封堵器后可引起明显的三尖瓣反流。操作过程中也可损伤三尖瓣及腱索，主要是轨道从腱索中通过，继之强行送入导管或鞘管，导致腱索断裂。因此，术中在建立轨道时应确认导引导丝未经三尖瓣腱索中通过。释放封堵器时，应将鞘管远端推近封堵器时再旋转推送杆，以防止与腱索缠绕。封堵器边缘过长，特别是选择封堵器过大，腰部因缺损口小，封堵器腰部伸展受限，出现边缘相对较长，或封堵器的盘片形成球形外观，释放后占据较大空间，影响三尖瓣关闭。术中应行超声监测，如发现明显的三尖瓣反流，应放弃封堵治疗。6.主动脉瓣返流与封堵器和操作有关。如边缘不良型的VSD，选择封堵器的边缘大于VSD至主动脉瓣的距离，封堵器的边缘直接接触主动脉瓣膜均影响主动脉瓣的关闭。封堵器左心室的盘片直径大于主动脉瓣下流出道周径的50%，封堵器放置后可引起流出道变形，导致主动脉瓣关闭不全。在封堵过程中操作不当，或主动脉瓣膜本身存在缺陷，导引导丝可直接穿过主动脉瓣的缺陷处，如果未能识别，继续通过导管和输送鞘管，可引起明显的主动脉瓣返流。在主动脉瓣上释放封堵器，如操作不当也可损伤主动脉瓣，引起主动脉瓣的关闭不全,因此不宜在主动脉瓣上释放封堵器。 7．残余分流经过封堵器的分流在短时间内随着封堵器中聚酯膜上网孔被血液成分填塞后分流消失，明显的残余分流见于多孔型VSD封堵治疗的患者，封堵器未能完全覆盖入口和出口。如为多孔型VSD应保证封堵器的左侧面完全覆盖入口，否则放弃封堵治疗。 8．溶血与存在残余分流有关，高速血流通过封堵器可引起溶血。表现为酱油色尿、寒战、贫血和肾功能不全等，应严密观察，对轻度溶血者，停用阿司匹林，静滴止血药，口服或静滴碳酸氢钠。如系弹簧圈引起的分流并发溶血，也可再放置一封堵器或弹簧圈。如血红蛋白&70g/L，应外科手术取出封堵器。 9．急性心肌梗死国内曾有术后发生急性广泛前壁心梗的病例报道，可能与术中抗凝不够导致导管内或封堵器表面形成的血栓脱落至冠状动脉内引起。此种并发症极少见，一旦发生处理困难。术中应常规抗凝，一般按1mg/kg给予肝素抗凝，或根据ACT监测结果指导应用肝素剂量。术后密切观察，如出现腹痛或胸痛症状，应及时检查心电图。如早期发现，可行溶栓治疗。10.心脏及血管穿孔。同ASD封堵术。11.神经系统并发症：头痛、中风等。12.局部血栓形成及周围血管栓塞。（秦永文执笔）经皮球囊肺动脉瓣成形术肺动脉瓣狭窄（Pulmonarystenosis，PS）是一类常见的先天性心脏畸形，占所有先天性心脏病的8%～10%。1982年，Kan等首先报道采用球囊扩张导管进行静态的球囊扩张技术，称为经皮球囊肺动脉瓣成形术(percutaneousballoon pulmonaryvalvuloplasty，PBPV)，此后获得广泛应用。20余年来，随着对经皮球囊肺动脉瓣成形术应用的适应证、方法学、术前后血流动力学、作用机制及随访等深入研究及较大数量的临床应用研究，表明经皮球囊肺动脉瓣成形术为简便、有效、安全、经济的治疗肺动脉瓣狭窄的首选方法，对于大部分的病例，经皮球囊肺动脉瓣成形术可替代外科开胸手术。一、适应证与禁忌证(一) 适应证1.典型肺动脉瓣狭窄，跨肺动脉压差≥40mmHg；2.对于青少年及成人患者，跨肺动脉瓣压差≥30mmHg，同时合并劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥或先兆晕厥等症状。(二) 相对适应证1.重症肺动脉瓣狭窄伴心房水平右向左分流。2.轻、中度发育不良型肺动脉瓣狭窄。3.婴幼儿复杂先心病伴肺动脉瓣狭窄，暂不能进行根治术，应用经皮球囊肺动脉瓣成形术进行姑息治疗，缓解紫绀。4.部分婴儿重症法洛四联征伴肺动脉瓣狭窄，可试行球囊瓣膜及血管成形术作姑息疗法，以缓解紫绀及肺动脉分支狭窄。5.肺动脉瓣狭窄经球囊扩张及外科手术后残余压力阶差。6.室隔完整的肺动脉瓣膜性闭锁，右室发育正常或轻度发育不良，可先行射频打孔，再进行球囊扩张术。7.重症肺动脉瓣狭窄伴左室腔小及左室功能低下，可行逐步分次球囊扩张术。(三) 禁忌证1.肺动脉瓣下漏斗部狭窄；肺动脉瓣狭窄伴先天性瓣下狭窄；肺动脉瓣狭窄伴瓣上狭窄。2.重度发育不良型肺动脉瓣狭窄。3.婴儿极重型肺动脉瓣狭窄合并重度右室发育不良或右心衰竭。4.极重度肺动脉瓣狭窄或室隔完整的肺动脉瓣闭锁合并右心室依赖性冠状动脉循环。5.肺动脉瓣狭窄伴需外科处理的三尖瓣重度返流。二、球囊导管的选择包含各类专业文献、文学作品欣赏、专业论文、高等教育、幼儿教育、小学教育、外语学习资料、行业资料、应用写作文书、中学教育、常见先天性心脏病介入治疗中国专家共识71等内容。　
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赞助商链接室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂超声心动图诊断分析--《医学影像学杂志》2006年07期
室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂超声心动图诊断分析
【摘要】：目的:探讨室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂超声心动图表现。方法:12例室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂患儿分别用二维和彩色多普勒超声观察室间隔缺损部位、大小和主动脉瓣脱垂情况,分析两者关系。结果:12例室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂均为右冠瓣脱垂,干下型室间隔缺损占了5%(9/12),超声诊断准确率92.3%。结论:超声心动图对室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂的诊断具有重要价值。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R541.1【正文快照】：
室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂是先天性心脏病中是一种特殊的现象,现将我院经手术证实的68例室间隔缺损中合并主动脉瓣脱垂12例的情况报道如下。1材料与方法本组68例患者,男性39例,女性29例,年龄2~17岁,平均5·4岁。全部患者均有胸骨左缘2~3肋间2~4/6级收缩期杂音,心电图和X线提
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室间隔缺损怎么引起？室间隔缺损发病原因？
　　室间隔缺损病因概要：　　室间隔缺损的病因主要是室间隔在胎儿期发育不全，左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压;缺损可发生在室间隔的任何部位。　　室间隔缺损详细解释：　　室间隔缺损的病因：　　室间隔缺损(ventricular septaldefect)是室间隔在胎儿期发育不全所致。　　由于左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，一般无青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。缺损小于0.5cm的病咧因分流量较小，可无症状;缺损大的病例则分流量很大，肺循环血流量可达体循环的3～5倍。随着病程进展，由于肺循环量持续增加，并以相当高的压力冲向肺循环，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压。日久肺小动脉发生病理变化，中层和内膜层增厚，使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流量显著减少，最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生右向左分流时，即称为艾森曼格(Eisenmenger)综合征。　　病理解剖：　　缺损可发生在室间隔的任何部位。根据缺损的位置可分为：①膜周型室间隔缺损：最多见，约占60%～70%，位于室间隔膜部并累及邻近的肌部室间隔，根据缺损的延伸方向又可分为膜周流入道型、膜周小梁部型及膜周流出道型，大型缺损可有向2个或以上部位延伸，称为膜周融合型。②肌部型室间隔缺损：约占15%～25%，膜部完整。根据所在部位再可分为肌部流入道型、肌部小梁部型及肌部流出道型，后者有肌肉与肺动脉瓣分隔。③双动脉下型：亦称为肺动脉瓣下型，约占3%～6%，但在东方人群中发生率可达29%，其主要特征是在缺损的上缘为主动脉与肺动脉瓣环的连接部，圆锥部室间隔发育差或缺如，冠状动脉瓣脱垂可以减少左向右分流，但容易导致主动脉瓣反流。在部分膜周璎缺损，尤其是膜周流入道型室间隔缺损，可见衍生白三尖瓣的纤维组织黏附于缺损边缘，形成假性室隔瘤，使缺损变小或完全阻止分流而达到自然闭合。缺损多数为单个，也可多发。可合并房间隔缺损、动脉导管未闭或主动脉缩窄等。　　病理解剖与类型：　　根据缺损部位的不同，室间隔缺损大体分为三类，即膜周部、漏斗部及肌部。　　1.膜周部此型又分三种类型　　(1)嵴下型缺损：上缘紧邻主动脉瓣。　　(2)单纯膜部型：仅限于膜部室间隔的小缺损，缺损周围为纤维组织。　　(3)隔瓣后型：三尖瓣隔瓣的下方，距主动脉瓣远而距房室传导束很近。其前缘常有一部分残留的膜样间隔组织。　　2.漏斗部此型又分二种类型：　　(1)嵴内型：位于室上嵴结构之内，四周为完整的肌肉组织，血液直接分流入右室流出道。　　(2)干下型：缺损位于室上嵴上方肺动脉瓣下。肺动脉瓣下缘即为缺损上缘。　　3.肌部位于光滑肌部和小梁化肌部，位置均较低，四周均为肌性组织，可单发或多发，形态大小不一，此型临床比较少见。　　发病率：　　室间隔缺损约为先天性心脏病总数20%，可单独存在，也可与其他畸形并存。室间隔缺损是常见的先天性心脏病之一，其发生率在Abbott统计1000例尸检中占5.5%。上海第二医科大学和上海市胸科医院所分析的1000例先天性心脏病中，单纯室间隔缺损占23.1%，居第二位;根据上海医科大学和中国医学科学院心血管疾病研究所对1085例先天性心脏病分析的结果显示，房间隔缺损占第一位为21.4%，动脉导管未闭占第二位为21.2%，而室间隔缺损占与第三位为15.5%。这两个统计数字虽有差异，但均说明室间隔缺损在先天性心脏病中是常见的。　　分类：　　根据胚胎发育情况及分布部位，室间隔缺损可分为膜部缺损、漏斗部缺损及肌部缺损三大类型。其中膜部缺损最多见，漏斗部缺损次之，肌部缺损最少见。随着心脏手术的发展和要求，上述各型又可分出若干亚型，这种进一步分型对手术治疗有重要指导意义。　　1.膜部缺损 由于室间膈膜部发育不全或融合不全而形成，为最常见的VSD类型，占70%-80%o可分为三个亚型。　　(1)单纯膜部缺损：为局限于膜部间隔的小缺损，缺损四周为纤维结缔组织，有的与三尖瓣腱索粘连紧密，甚至形成片状而构成膜部间隔瘤。膜部VSD与房室传导束有密切关系，希氏束在中心纤维体的前方偏右侧穿过，经室间隔膜部后缘行走于缺损的后下缘，再分为左、右分支。　　(2)膜周型缺损：一般位于室上嵴下方，缺损常较大，紧靠三尖瓣前瓣和隔瓣交界区。　　(3)隔瓣下型缺损：缺损位于三尖瓣隔瓣的下方，距主动脉瓣稍远而距房窒传导束很近。其前缘常有一部分残留的膜样间隔组织。由于三尖瓣腱索、隔瓣或隔瓣与前瓣交界处与VSD边缘粘连，可形成膜部瘤，在收缩期左心室高压血流，使局部形成囊状物，凸向右侧。在二维超声图像上清晰可见。因血流的冲击，使膜部瘤顶端造成1个或多个破裂口。手术中切勿将此破口误为VSD处理，而应该剪开瘤壁，找到下方的VSD进行修.补。有时，三尖瓣隔瓣或前瓣或隔瓣交界区与VSD的边缘粘连，使经VSD分流的左心室血流直接导向右心房，形成所谓左室一右房缺损。VSD与三尖瓣瓣叶和腱索的粘连是其自行闭合的重要机制，本类型VSD自行闭合的机会最多。　　2.漏斗部缺损 缺损位于圆锥间隔上，主要由于圆锥部间隔各部融合不全所致，占10%～20%。又分两个亚型。　　(1)嵴内型：位于窒上嵴结构之内，四周为完整的肌肉组织，血液直接分流入右室流出道。　　(2)干下型：缺损上缘直接与肺动脉瓣及主动脉右冠瓣相连，即缺损与瓣叶之间没有肌性室隔组织，而主动脉瓣与肺动脉瓣之间存在纤维环。因瓣环失去支持，右冠瓣(无冠瓣少见)可脱垂入缺损上缘并有主动脉瓣关闭不全。　　3.肌肉部缺损 多位于心尖部和调节束后方，形态和大小不一，但常为多发性VSD。本型最为少见。　　分型：　　1.依据胚胎学和解剖学分为4种类型　　(1)膜周型：是最常见的室间隔缺损类型。缺损位于室上嵴的后下方，上缘邻近主动脉瓣，向下延伸至圆锥乳头肌，传导束走行于其后下缘，右侧邻近三尖瓣隔瓣。　　(2)动脉干下型：位于右心室流出道漏斗部，肺动脉瓣的正下方，上缘与主动脉右冠瓣相连。缺损的上缘是肺动脉瓣环和主动脉瓣环，下缘是室上嵴。传导束远离室缺边缘。　　(3)肌型：多位于室间隔的小梁部，可多发;也可位于肌性室间隔的任何部位。　　(4)混合型：存在上述两种类型以上的缺损。　　2.根据缺损的位置分为五型　　(1)室上嵴上缺损：位于右心室流出道，室上嵴上方和主、肺动脉瓣之F，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。　　(2)窒上嵴下缺损：位于室间膈膜部，此型最多见，占60%～70%。　　(3)隔瓣后缺损：位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，约占20%。　　(4)肌部缺损：位于心尖部，为肌小梁缺损，收缩期时间隔心肌收缩使缺损变小，所以左向右分流量小。　　(5)共同心室：室间膈膜部及肌部均未发育，或为多个缺损，较少见。　　分级：　　1.临床上将肺动脉高压按肺动脉收缩压与主动脉或周围动脉收缩压的比值，可分为三级：轻度肺动脉高压的比值≤0.45;中度肺动脉高压为0.45～0.75;重度肺动脉高压≥0.75。　　2.按肺血管阻力的大小也可以分为3级：轻度者≤7woodU;中度为8～10woodU;重度≥10woodU。　　3.Heath与Edwards将肺动脉高压的肺血管病变分为6级：　　Ⅰ级：血管中层肥厚，内膜没有增生。　　Ⅱ级：血管中层肥厚伴有内膜细胞的反应。　　Ⅲ级：内膜纤维变性，伴有中层肥厚，可能有早期的广泛血管扩张。　　Ⅳ级：广泛的血管扩张，由于内膜纤维变性致区域性血管阻塞及丛状病灶。　　Ⅴ级：血管其他扩张性病变，如海绵状及血管瘤样病变。　　Ⅵ级：Ⅴ级病变加上有坏死性动脉炎。
室间隔缺损的原因&室间隔缺损的病因
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Disease Data Source
《小儿内科学》 孙锟编著卫生部临床路径2010版《胸心血管外科疾病临床诊断与治疗方案》 张希，罗红鹤主编《小儿内科学》 黄绍良等主编《内科医师手册》 柯元南主编《心脏外科疾病诊断标准》 王建明，李江主编《内科治疗学》 孙明著
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