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超声及MRCP诊断华支睾吸虫性胆管炎的对比研究
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3秒自动关闭窗口胆管囊肿_百度百科
百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士，加入国家卫生计生委“”，撰写医学词条。
胆管囊肿概述
胆管囊肿（比oledochal 。yst ）常于10 岁前儿童期发病，女性多见，以腹痛、黄疽、呕吐、发热、腹部包块为主要临床表现。
胆管囊肿病因
囊肿癌变率为2 . 5 %一26 % ，随年龄增大而增高。其发生原因可能：① 如果囊肿未切除，胰液不断向囊内反流，造成胆管猫膜炎症、溃疡、上皮化生、以致癌变。② 由于囊内胆汁淤积和细菌感染，使局部次级胆酸呈高浓度，也可导致胆管上皮化生和癌变。
胆总管囊肿的病因可能有3 个：
① 先天性总胆管壁薄弱，包括发育不全性憩室、先天性张力低下、发育过程中胆管上皮增生不均匀（即Yotsuyanagi 学说）。
② 胆总管远端梗阻，包括胆总管先天性狭窄，胆管上皮持续性阻塞，括约肌部位神经肌肉不协调。
③ 胰胆管合流异常（Pancreaticobiliary Maljuction , PBM ) ，胰液反流人胆总管，胰酶被胆汁激活，引起胆总管炎症和压力增高，进而引起胆总管扩张。
胆管囊肿手术方式与术后并发症
宜将胆管囊肿切除，然后行肝门部胆管一空肠Roux 一en 一Y 吻合，或间置一段空肠、行肝门部胆管与十二指肠吻合术。如果囊肿壁与其后方的肝门静脉粘连严重、切除困难时，也可将后壁残留，但必须将囊肿猫膜剥除，然后于肝左、右管分叉处切断，将肝管猫膜与空肠翻膜吻合。uI 型胆管囊肿，可行手术或内镜下括约肌成形。V 型胆管囊肿（即Caroli 病）手术治疗效果较差，如果囊肿局限，可行肝叶切除术，或行囊肿空肠吻合术，严重者只能行肝移植术。
单纯做囊肿一肠道吻合术后，容易发生复发性胆管炎、吻合口狭窄、胆总管或肝内胆管结石、囊肿壁癌变等，再手术率高达70 %左右。
企业信用信息肝内胆管壁回声增强是怎么回事
肝内胆管壁回声增强是怎么回事
09-12-01 &匿名提问
找本生理书看一下，就可以了。解剖和生理　　　胆道始于相邻肝细胞形成的胆小管,这些胆小管逐渐汇集成汇管,小叶间胆管及较大的肝管.出肝门后,肝总管与胆囊管合成胆总管并开口于十二指肠.胆道中任何一处的胆流受阻均可引起胆汁淤积的特殊临床表现和生化改变。　　胆汁在肝脏内形成,是一种由胆汁酸,电解质,胆红素,胆固醇和磷脂组成的等渗液.胆汁酸盐和电解质的主动转运可由此而伴随的水的被动转运形成胆汁流.　　　肝脏可将非水溶性的胆固醇合成水溶性的胆汁酸,但确切机制尚未完全了解.胆酸和鹅脱氧胆酸是肝脏内形成的两种主要胆酸,其比例约为2:1,占人类胆汁酸总量的80%.胆汁酸在肝细胞内最终与甘氨酸和牛磺酸结合并随胆汁排泄.胆汁从肝内收集管系统汇流入近端肝管及肝总管.在禁食情况下,大约50%的胆汁通过胆囊管进入胆囊,其余则直接流入远端胆管或胆总管.胆汁在胆囊内90%的水分作为一种电解质溶液主要经胆囊粘膜的细胞内途径吸收,而留在胆囊内的胆汁是一种主要含有胆汁酸和钠的浓缩液.　　禁食时,胆汁酸在胆囊内被浓缩,肝脏分泌的胆汁酸依赖的胆汁流极少.当食物进入十二指肠时,促发了一系列神经体液机制.十二指肠粘膜释放胆囊收缩素及其他一些胃肠激素肽(如胃泌素释放肽).胆囊收缩素可刺激胆囊收缩和胆管括约肌舒张.胆汁流入十二指肠与食物混合后,发挥以下几种功能：(1)胆盐可促进食物中的胆固醇,脂肪和脂溶性维生素溶解,以促使它们以混合微胶粒的形式吸收；(2)胆汁酸进入结肠后,可诱导结肠分泌水分而促进排便；(3)随胆汁可排泄衰老的红细胞的血红素降解产物胆红素；(4)药物,离子和一些内生性化合物由肝脏排泌入胆汁,继而排出体外；(5)胆汁中还分泌多种对胃肠道功能有重要作用的蛋白质.　　进入十二指肠的食物可刺激胆囊收缩并使之释放所贮存的胆汁池(共约3~4g)中的大部分胆汁酸进入小肠.胆汁酸很少在近端小肠通过被动扩散吸收,大部分到达远端回肠,其中90%在远端回肠通过主动转运被吸收进入门脉系统.肝脏可有效地摄取重吸收的胆盐成分并迅速将其转变后再分泌入胆汁.　　胆汁酸每日进行10~12次的肠-肝循环.每次肠-肝循环时,少量的初级胆汁酸到达结肠并经含7α-羟化酶的厌氧杆菌作用转变为次级胆汁酸.胆酸可转化成脱氧胆酸,其中大部分被重吸收,再在肝内与甘氨酸和牛磺酸结合.结合型鹅去氧胆酸在结肠内也转变成次级胆汁酸,即石胆酸.这种不溶性的次级胆酸部分被吸收,其余则随粪便排出.胆道解剖　　除了正常胆囊具有吸收功能以及扩约肌介导的贮存功能外,肝外胆道系统的其余部分则是一组被动的管道,胆管壁没有功能性的平滑肌纤维.促胰液素可刺激胆管分泌高浓度的碳酸氢盐,而且不同程度地影响胆汁的总量.　　Vater壶腹由胆管,胰腺导管的终末壁内段和2~3条扩约肌以及周围的软组织组成.Oddi扩约肌围绕在胆管,胰腺管及其共同通道的周围,而且每一管道都有自己独立的(不恒定的)扩约肌.这些扩约肌的基础张力可达10mmHg,具有与十二指肠平滑肌活动无关的时相性峰电位,并具有对极少量的激素,胃肠肽,抗胆碱能药物及其他药物反应的能力.对于这些扩约肌对胆汁,胰液和食物汇合处的重要结构及其精细的功能调节的认识正在加深.正常的扩约肌在食物通过时能及时释放胆汁和胰酶,而空腹时则将胆汁贮存在胆囊内.在正常情况下胆和胰两个系统是独立的,即胆汁并不逆流进入胰管.胆　囊　炎急性胆囊炎　　急性胆囊炎即胆囊壁的急性炎症反应,通常是由于胆石阻塞胆囊管引起的.　　虽然急性胆囊炎大多数是由于胆结石所致,但其病理机制尚未完全明了.胆囊管阻塞一般引起胆囊粘液分泌增加,胆汁成分包括胆盐,磷脂,甚至胆固醇可发生变化,从而引起粘膜炎症.后期可出现动脉阻塞和缺血.除少数病例外,急性胆囊炎并不是由细菌感染引起的,对发病开始几天内手术取出的胆囊胆汁作培养,其阳性率不到33%.至少95%的急性胆囊炎患者伴有胆囊结石.症状和体征　　75%的急性胆囊炎患者以复发性腹绞痛起病,疼痛局限于右上腹,且进行性加重,并向右肩胛部放射.常伴有恶心,呕吐.发病后数小时内,物理体征有右侧腹肌紧张,但开始时无反跳痛.在不到1/2的病例中可触及胆囊.在深吸气和右上腹触诊时,常可发现吸气中断,即Murphy征.在这种患者中,开始只有发热和中性粒细胞轻度增高.　　典型的急性胆囊炎发作可在2~3日内好转,一周内即可恢复.否则,提示已发生严重的并发症.高热,中性粒细胞增高,寒战及反跳痛或肠梗阻则提示胆囊积脓,坏疽或穿孔,需进行紧急手术.急性胆囊炎出现黄疸或胆汁淤积时,提示部分胆总管已被结石或周围炎症所阻塞.淀粉酶增高提示胆石性胰腺炎,但不能确诊.另外,从被腐蚀的胆囊壁穿出的大的胆结石可引起小肠梗阻(结石性肠梗阻).诊断　　临床上怀疑急性胆囊炎时,可通过肝胆闪烁扫描和超声波检查确诊.静脉注射标有99m锝的亚氨乙酰乙酸化合物可迅速被肝脏摄取并排泄,应用同位素扫描技术可依次显示肝脏,肝外胆管,胆囊和十二指肠.若肝脏和胆管显影正常而胆囊未显影,往往支持急性胆囊炎的临床诊断,其敏感性可达97%,特异性达90%.假阳性可发生于全胃肠道外营养(TPN),胰腺炎,危重病或禁食.虽然超声波是诊断胆囊炎较好的方法,但对急性胆囊炎诊断不够精确,证实超声波下的Murphy征,胆囊壁增厚以及胆囊周围积液对诊断有帮助.　　当临床表现不典型时,急性胆囊炎的诊断比较困难,必须与胆管炎,胰腺炎,阑尾炎,消化性溃疡和胸膜炎等鉴别.这些疾病都有各自的临床特点,而且肝胆扫描和超声波检查可为急性胆囊炎的诊断提供可靠的证据.治疗　　治疗包括静脉补充液体和电解质,禁食并作鼻胃管吸引术.一旦怀疑本病,即应开始给予静脉抗生素治疗.　　胆囊切除术几乎对所有的胆囊炎和胆绞痛患者有效.当诊断明确且患者一般状况良好时,可在发病的第1天或第2天进行早期手术；如果合并其他疾病(通常是心肺系统疾病)尚需治疗以减少手术的危险性,胆囊切除术也可延期进行,但要继续进行治疗；若急性胆囊炎缓解,则胆囊切除术可延至6周后进行；如果腹痛进行性加重,并出现白细胞增高和发热,怀疑并发胆囊积脓,坏疽或穿孔时,应紧急进行手术治疗.对手术风险非常大的病例,经皮胆囊造口引流术是另一选择.　　无结石的急性胆囊炎(急性非胆石性胆囊炎),往往发生于创伤,手术,烧伤,败血症或危重病的成人和儿童,是一种严重的疾病.长期胃肠道外营养也可导致胆汁淤积和急性非结石性胆囊炎.对危重且并发败血症的患者应提高警戒.危重病例可能无法提供症状,体格检查和实验检查可能是非特异性的,立即作出诊断是重要的,因为临床病程常呈暴发性,常伴有坏疽和穿孔.超声波,胆囊扫描检查和CT有助于诊断.疾病存在时,应立即给予经皮胆囊造口或外科治疗.　　胆囊切除术后,一部分患者会出现新的或复发性胆绞痛样疼痛,其发病机制及临床病程尚未完全了解.目前认为,终端胆管及扩约肌的Vater壶腹的结构和功能紊乱引起的乳头狭窄使胆汁流和/或胰液分泌受阻而引起腹痛.乳头狭窄可发生于胆囊切除术前或术后.极少数患者可能因为以前的炎症或手术损伤而引起扩约肌区的乳头纤维化.在其余扩约肌功能紊乱的患者,虽然其扩约肌功能失调的症状呈周期性出现,但未见明显的结构异常改变.无论是乳头狭窄还是扩约肌功能紊乱的患者常出现周期性胆绞痛样疼痛,并伴有血清胆红素和肝酶水平暂时升高,提示胆汁淤积,或血清淀粉酶和脂肪酶升高.此外,直接的胰腺管和胆管造影可显示胆道树,有时是胰腺管扩张.内镜下导管检查可测得扩约肌压力增高.因此,逆行性胰胆管造影和扩约肌测压可能对诊断是最有用的.在某些患者还可发现一些小的残留结石.对有客观发现而不是只有疼痛的患者,行扩约肌切开术是有效的.乳头肌功能紊乱所致的发作性疼痛可能是促使进行胆囊切除术的主要原因,而且亦可能是术后继续疼痛的原因.慢性胆囊炎　　慢性胆囊炎在病理学上表现为胆囊壁增厚,纤维化和胆囊收缩,在临床上表现为以反复胆绞痛等症状为特征的慢性胆囊疾病.　　胆囊粘膜可出现溃疡和瘢痕.胆囊腔内含有胆汁泥或结石并时常阻塞胆囊管.这些变化可能是急性胆囊炎反复发作引起损伤和修复的结果,但临床上可能并无急性胆囊炎的病史.临床表现与病理学变化之间没有多大关系,但两者均与胆囊结石相关.胆囊胆固醇淤积症　　胆囊胆固醇淤积症是胆固醇酯在胆囊粘膜固有层肥大细胞内过多贮积,在红色胆囊壁粘膜表面形成小的黄色斑点(草莓样胆囊)的一种疾病.　　　胆囊胆固醇淤积症的病因和发病率尚不清楚.胆固醇淤积与胆汁内胆固醇过饱和及高胆固醇血症无关,但半数病例有胆固醇结石形成.经口服胆囊造影常提示胆囊功能正常.单个或多个息肉可发生于胆囊的任何部位,且不随体位而移动,并常伴发胆结石.患者常因此发生不规则腹痛.持续脂质沉积可引起息肉样赘生物而突出于管腔.出现明显症状或伴有胆结石的患者可行胆囊切除术.摘自《默克诊疗手册》世纪版（17版）
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概述肝内钙化灶是肝实质细胞炎症后形成的&疤&,一般无大碍,部分患者可能和肝内胆管结石患者一样会有肝区闷胀感觉,如确诊一般不需治疗.引起原因肝内有钙化点可能是肝内胆管壁部分钙化.它的原因多由于炎症、结核等引起,也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕.它与肝内胆管结石一个最重要的鉴别,随B超检查技术在各级医院的普及和开展,不少健康人群查体时发现肝内有类似结石的强回声团及声影,不少人误认为患了肝内胆管结石.其实肝内的钙化灶和肝组织局部坏死的纤维化瘢痕可呈现与结石相似的强回声团及声影,但一般不引起肝胆管扩张.而结石在阻塞部位以上的小胆管有扩张,而且结石的强回声团具有沿左右肝管走向分布的特点.[出现率肝内钙化灶指在B超或CT图像上肝脏内出现类似结石一样的强回声或高密度影像,在20~50岁的人群多见,男女出现率均等,一般为单个钙化灶,右肝多于左肝,很少同时出现左右肝钙化灶.形成肝内钙化灶的病变很多.包括:①肝内胆管结石,是最常见的因素;②肝内慢性炎症或创伤;③寄生虫感染;④肝脏良恶性肿瘤和肝内转移瘤钙化;⑤先天发育形成,子宫内的胎儿有肝内钙化灶形成,常合并先天畸形,发现率为0.057%.诊断和鉴别诊断和鉴别肝内钙化灶首选B超;CT分辨率高,显示钙化清晰,主要用于B超难于鉴别肝内钙化灶,尤其怀疑肝内转移瘤时.多数肝内钙化灶是在正常体检时偶然被发现,对于肝内单个或多个孤立无融合的钙化灶,无自觉症状和体征,肝脏大小和形态无异常者,可能与先天发育、营养不良、钙磷代谢紊乱或损伤等因素有关,也可能是某些病变,如肝内胆管结石、肝脓肿或肝脏创伤愈合后改变.这类肝内钙化灶的B超图像特点是:呈&品字&或&等号&状分散的强回声,走行于胆管腔外,后方大多无声影或淡的声影,同时无肝内胆管扩张.对这类肝内钙化不需治疗,为了慎重起见,对于这类钙化灶可以随访观察达2~3年,每3~6月复查B超检查.钙化灶B超图像特点肝内胆管结石形成的钙化灶B超图像特点是:后方伴声影的强回声团走行于肝内胆管内,一般多发呈串珠样.如果强光团周围出现液性暗区,同时伴有近侧胆管狭窄和远侧胆管扩张,更能确定为肝内胆管结石.CT能清晰地显示肝内胆管结石的部位、大小、形态及伴随病变,增强扫描还可确定B超难以显示的局限性轻度胆管扩张和肝萎缩,并除外其它病变.原发于肝脏的良性肿瘤中,以肝海绵状血管瘤钙化多见,分隔瘤体的纤维隔和小血管可发生钙化,呈斑点状或条带状.原发性肝癌钙化罕见,发生率仅为0.36%~1.2%,多见于纤维板层样肝细胞癌和肝母细胞瘤,前者多见天青少年,后者多为5岁以下儿童,钙化灶出现于肿瘤内部,呈星状或结节状.肝内转移瘤钙化灶是其它部位的恶性肿瘤转移到肝脏形成的癌灶,多见于直径3cmc以上的病灶,小于2cm者较少钙化,钙化可分布于肿块中心或周边,有的分布于整个病灶中,转移瘤的B超图像的典型表现为&牛眼&征,即边缘为低回声中心为高回声.转移瘤的CT表现也是多种表现,呈砂粒样钙化、不规则斑片状或斑点状钙化.总之,转移瘤的钙化灶的分布和形态没有明显的规律性.怀疑为肝内转移瘤钙化灶者,首先要考虑大肠癌转移,其次为乳腺癌、胃癌、甲状腺癌、卵巢癌、肺癌、平滑肌肉癌、胰岛细胞瘤、骨肉瘤和黑色素瘤等转移,因此要积极寻找原发癌灶.肿瘤钙化的发病机理仍不清楚,可能与营养性钙化,即肿瘤因出血或缺血变性坏死而引起或肿瘤本身分泌一些物质如糖蛋白和粘多粮导致钙化有关,肝内转移瘤钙化常常伴有碱性磷酸酶升高,可能肿瘤钙化会加速肿瘤细胞的死亡.钙化的肿瘤细胞是必然死亡的细胞,因此,肿瘤伴有钙化常提示预后较好.但是,钙化灶不能作为诊断原发还是继发性肿瘤的依据,更无法鉴别其良恶性,应综合临床表现、影像学和辅助检查等多方面资料,必要时在B超或CT引导下穿刺活检,以获得组织学诊断结果.[编辑本段]肝脏寄生虫病也可以出现钙化肝脏寄生虫病也可以出现钙化,常见有肝包虫病和肝血吸虫病,前者多见于牧民,后者多为疫区的农民和渔民.肝包虫病肝脏的病灶是无数小囊泡集而成,呈弥漫浸润生长,与正常肝组织界限不清楚,囊璧有钙盐沉积.在B超图像上呈囊肿伴有声影的强回声,CT表现为病灶边缘模糊不规则,可见广泛颗粒或不定形钙化,病灶中心部可发生液化坏死,增强扫描病灶不强化,大量的钙化和浸润灶中大小不等的囊状低密度区是特征性CT征象.肝血吸虫病的B超和CT图像随感染程度不同呈现多种表现,特征性图像为肝包膜钙化,肝实质的间隔样钙化,共同围成&地图肝&或&龟背样&表现.肝内慢性炎症以肝结核和肝脓肿多见,少见于霉菌病、布鲁菌病、门静脉血栓形成和结节性病.这类钙化灶缺乏特征性B超和CT图像,难于与原发性肝癌和肝内转移瘤鉴别.但是,X线平片的诊断很大,平片上50%肝区见均匀弥散于肝左右两叶的钙化灶,90%大小为8~12mm,个别融合性钙化灶可达3~4cm,而且65%患者胸片上可见肺结核征象.肝脓肿钙化多发在愈合期,发生于囊璧或病灶边缘,甚至在肝脓肿愈合后十多年B超或CT检查仍显示较完整钙化环,并清晰地勾画出原始脓肿的大小和形态.肝脏创伤愈合过程中组织纤维化,形成瘢痕,钙盐沉积形成.总之,对肝内钙化灶不必盲目害怕和恐惧,首先要排除肝脏原发性或继发性肿瘤,继而要区分肝脏感染和炎症,最重要的是应该到正规的肝胆外科或普通外科进行诊疗,只有明确病因,才能采取针对性治疗.
请登录后再发表评论!胰液胆管逆流对胆囊的影响--《黑龙江中医药大学》2013年博士论文
胰液胆管逆流对胆囊的影响
【摘要】：胰胆管汇合异常(PBM)因汇合部无Oddi括约肌(SO)而导致胰液和胆汁相互逆流,由于通常情况下胰管压力胆管压力,因而主要引起胰液胆管逆流(PBR)。活化的胰酶,次级胆汁酸以及致突变物质可导致胆道黏膜增生、化生、异型及多种基因突变,最终发展成胆囊癌或胆管癌。研究显示部分正常胰胆管汇合亦存在PBR,称为功能性胰胆管汇合异常,包括胰胆管高位汇合(HCPBD)和潜在性PBR。HCPBD几乎均存在明显的PBR,胆囊癌发生率高。近年来日本报道潜在性PBR亦与胆囊癌发生有关。功能性汇合异常的发生机制,与SO功能的关系,内镜下乳头括约肌切开(EST)对其影响等尚不清楚。
目前PBR的治疗以手术为主：PBM采用胆囊切除,并切除扩张的胆管,预防胆道癌发生；日本对HCPBD亦行预防性胆囊切除术。关于潜在性PBR的治疗原则尚未确立。PBR治疗尚无有效的药物。中医对该领域的研究尚属空白,如何发挥传统医学的优势,运用中医学理论解释PBR的病因病机,寻找行之有效的治疗药物,是摆在中西医结合专业医生面前亟待解决的问题。
本课题旨在研究正常胰胆管汇合PBR对胆囊黏膜病理变化的影响；SO功能对PBR的影响；探讨PBR的病因病机,通过动物PBR模型加以论治。从中、西医两方面研究PBR,为指导临床治疗提供重要的理论依据。
一、临床研究
1、选择因胆囊疾病需行胆囊切除的患者为研究对象,超声(US)测胆囊壁血流、胆囊壁及内膜厚度,测胆汁淀粉酶(BA)并做细菌培养,切除的胆囊行病理学及免疫组化(COX2, Ki-67, p53)检测。根据BA值分为PBR组和对照组,比较两组间各项检测结果。
2、选择因胆道疾病需行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)治疗的患者为研究对象,行SO压力测定(SOM),测BA及细菌培养,研究对象分为SO压力正常组,升高组及EST组(既往行EST治疗)。
二、动物实验
1、7周龄雌性叙利亚金黄地鼠,结扎离断胰胆管共同管远端,并行胆囊十二指肠吻合,制成PBR模型。4周后将存活仓鼠随机分为2组：单纯手术组和手术+N-亚硝基双(2-氧丙基)胺(BOP)诱导组,后者每周1次皮下注射BOP,共9周；将同周龄未手术仓鼠分为2组：空白对照组和单纯BOP诱导组,后者每周1次皮下注射BOP,共9周。13周后处死,比较各组间体重、脾脏指数、肝功及胆囊病理情况。
2、制备仓鼠PBR造模,4周后随机分为4组：单纯手术组,低、中、高剂量薏苡仁油组,每日分别经口灌服1.25g/kg.2.5g/kg.5.0g/kg薏苡仁油。28周后处死,比较各组间体重、脾脏指数、肝功及胆囊病理情况。
一、临床研究
1、PBR组(24例)与对照组(30例)胆囊病理变化结果比较：两组间胆囊壁及内膜的厚度、胆囊壁血流,胆汁细菌培养阳性率,胆囊黏膜炎症、增生、化生及p53表达情况差异均无统计学意义(P0.05),而细胞异型、COX2和Ki-67表达水平差异有统计学意义(P0.05)。
2、SO压力与PBR关系的研究结果：SO压力正常组21例,升高组47例,EST组15例。正常组和升高组细菌培养阳性率、PBR发生率及其BA值差异均无统计学意义(P0.05)。升高组中SO压力与BA呈负相关(r=-0.43),且胆总管直径≥15mm较15mmBA值明显升高(P0.05).EST组与完整乳头组(正常组和升高组)比较,PBR发生率及细菌培养阳性率差异均有明显差异(P0.05)。
二、动物实验
1、仓鼠PBR和BOP诱导癌模型胆囊病理学变化
21只仓鼠造模后存活12只：单纯手术组6只,手术+BOP组6只。空白对照组和单纯BOP组各5只。屠杀时空白对照组体重和脾脏指数明显高于其他三组(P0.05)。各组间肝功无明显差异。
病理结果：空白对照组与单纯BOP组胆囊上皮由单层立方～柱状上皮组成,未见增生、化生、异型及胆囊癌病灶；单纯手术组和手术+BOP组上皮增生例数明显高于前两组(P0.05)；手术+BOP组细胞异型+胆囊癌例数(6/6)明显高于空白对照组及单纯BOP组。
2、不同剂量薏苡仁油对仓鼠PBR模型胆囊的影响
40只造模后存活39只：单纯手术组9只,低、中、高剂量薏苡仁油组各10只。屠杀时各组间体重均无明显差异(P0.05)。不同剂量薏苡仁油组脾脏指数均明显高于单纯手术组(P0.05),且中、高剂量组明显高于低剂量组(P0.05)。各组间肝功无明显差异。
中、高剂量组上皮增生及异型例数明显低于单纯手术组(P0.05)。中、高剂量组增生例数较低剂量组明显减低(P0.05),中、高剂量组间胆囊病理变化无显著差异。低剂量组异型例数虽然与单纯手术组无明显差异,但程度似乎减轻,以中度为主。各组均无胆囊癌病灶。
一、潜在性PBR胆囊黏膜显示细胞异型和增殖活跃,可能是发生胆囊癌的因素。
二、SO基础压力升高与PBR无直接关联,但胆管直径的显著增加会导致BA升高,对PBR产生间接性影响。EST虽可引起PBR和胆汁细菌感染,但同时能减轻胆汁淤积,有利于逆流胰液的排出。
三、成功建立了PBR模型,为研究PBR的病因病机及探索有效的中药治疗手段奠定了实验基础。
四、阐述了PBR的病因病机为胆气郁滞,胆失疏泄,导致胰液胆汁逆流并淤积在胆囊胆管中而生痰生湿,加之机体正气虚弱,无力抗邪而致病。薏苡仁油通过抑制PBR胆囊上皮的增生和异型,对PBR相关胆囊恶变倾向具有抑制作用,并可提高仓鼠的免疫功能,副作用小,适合长期应用。对于此PBR模型,中、高剂量薏苡仁油治疗作用相似
【关键词】：
【学位授予单位】：黑龙江中医药大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2013【分类号】：R575.7【目录】：
縮略语表6-7中文摘要7-10Abstract10-14综述 胰液胆管逆流与胆道疾病的关系及薏苡仁提取物的药理作用14-31 1. 胰胆管汇合方式及Oddi括约肌功能14-18 2. 胆汁淀粉酶来源18-19 3. 胰胆管汇合异常19-22 4. 正常胰胆管汇合22-24
4.1 胰胆管高位汇合22-23
4.2 潜在性胰液胆管逆流23-24 5. 其他引起胰液胆管逆流的情况24-25 6. 中医学对胰液胆管逆流病因病机的研究25-26 7. 胰液胆管逆流的诊断26-27 8. 治疗27-31论文一 正常胰胆管汇合胰液胆管逆流对胆囊黏膜的影响31-45 前言31-32 对象与方法32-37
1. 研究对象32
2. 研究方法32-35
2.1 主要试剂32
2.2 主要仪器32-33
2.3 胆囊超声检查33
2.4 测定血清淀粉酶33
2.5 内镜下逆行胰胆管造影及相关治疗方法33
2.6 手术取胆汁方法33
2.7 测胆汁淀粉酶方法33-34
2.8 胆囊病理检查34-35
3. 判定或诊断标准35-36
3.1 胰胆管共同管长度的判定方法35
3.2 胆汁淀粉酶升高的判定标准35
3.3 上皮增生判定标准35
3.4 细胞异型判定标准35-36
3.5 免疫组化判定标准36
4. 统计学分析36-37 结果37-40
1. 一般情况37
2. 胆囊超声及细菌培养结果37
3. 胆囊病理结果37-40 讨论40-43 结论43-45论文二 正常胰胆管汇合Oddi括约肌功能与胰液胆管逆流的关系45-58 前言45-46 材料与方法46-49
1. 研究对象46
2. 研究方法46-47
2.1 主要试剂46
2.2 主要仪器46
2.3 Oddi括约肌压力测定方法46-47
2.4 胆汁淀粉酶检测方法47
3. 判定标准47-48
3.1 Oddi括约肌基础压力升高判定标准47
3.2 胆汁淀粉酶升高判定标准47
3.3 Oddi括约肌功能障碍诊断标准47-48
4. 统计学分析48-49 结果49-53 讨论53-57 结论57-58论文三 叙利亚金黄地鼠胰液胆管逆流模型的建立58-74 前言58-60 材料与方法60-65
1. 实验动物60
2. 主要试剂60
3. 主要仪器60-61
4. 叙利亚金黄地鼠胰胆管系统造影61
5. 胰液胆管逆流模型的制备、分组及给药方法61-63
5.1 胰液胆管逆流模型的制备61-62
5.2 分组及给药方法62-63
6. 血样采集63
7. 病理取材和制片63
8. 结果判定63-64
9. 统计学分析64-65 结果65-69
1. 一般情况65-66
2. 各组体重及脾脏指数66-67
3. 各组肝功结果67
4. 胆囊病理结果67-69 讨论69-72 结论72-74论文四 薏苡仁油对胰液胆管逆流相关胆囊恶变倾向抑制作用的动物实验研究74-89 前言74-76 材料与方法76-80
1. 实验动物76
2. 主要试剂76
3. 主要仪器76-77
4. 仓鼠胰液胆管逆流模型的制备、分组及用药方法77-78
4.1 仓鼠胰液胆管逆流模型的制备77
4.2 分组及用药方法77-78
5. 血样采集78
6. 取材和制片78
7. 结果判定78-79
8. 统计学分析79-80 结果80-83
1. 一般情况80
2. 各组体重及脾脏指数80
3. 各组肝功结果80-81
4. 胆囊病理结果81-83 讨论83-88 结论88-89参考文献89-100附录100-105附表105-115致谢115-116攻读博士学位期间发表论文情况116-118个人简历118-119创新点说明119-120发表论文复印件120-130
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