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肥胖性脂肪肝形成原因收藏
原因——营养过剩人体组织器官细胞代谢的直接能源物质是葡萄糖，而营养物质代谢的共同点是转化为葡萄糖。当人体内的葡萄糖含量（即血糖）超过了机体日常所需时，超出的葡萄糖转移至肝细胞和骨骼肌细胞转化分别为肝糖原和肌糖原（以备）机体血糖低时再分解成葡萄糖供能。而当糖原储存达到上限时，多余的葡萄糖进入肝细胞转化为脂肪储存在肝细胞内，同时肝细胞也极力地进行脂肪动员、糖异生来清除多余的脂肪。由于脂肪储存过多超过了肝细胞的清除能力，便造成了肝细胞内脂肪的蓄积。还有一部分脂肪转移至皮下（如腹部、胸背部、腋窝及臀部等）形成肥胖。肥胖的诊断标准：医学上诊断肥胖的标准常用有Broca指数和BMI指数（体重指数也称体质指数）。Broca指数公式为：男性标注体重（kg）=身高(cm)-100，女性标准体重(kg)=身高(cm)-105.超过标准体重的15%~20%为明显肥胖，超过标准体重的20%~30%为过度肥胖。而BMI指数公式为：BMI(kg/m^2)=高（kg）/体重（m^2），正常男性标准体重约为22kg/m^2，正常女性标准体重约为20kg/m^2。BMI指数在25~29kg/m^2为超重，BMI指数大于30kg/m^2成为肥胖。若体重超过标准体重的100%以上成为病态肥胖。肥胖型脂肪肝的发病机制肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，就可导致三酰甘油在肝内堆积形成脂肪肝。此外，肥胖的人多合并有糖耐量减低和高胰岛素血症，在肥胖性脂肪肝的发病机制中起了重要作用，由于周围组织对胰岛素敏感性降低，肌肉摄取葡萄糖的功能也就随之下降，以致葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量的胰岛素，肝脏在胰岛的作用下，以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量的三酰甘油，发生内源性高脂血症和脂肪肝。肥胖性脂肪肝患者的诊断(1)暴饮暴食，嗜好肥甘油腻食物 即平时有摄入高脂肪、高热量的饮食习惯。 (2)体重超重体重超过标准体重10%以上。(3)临床表现无症状，或有疲乏无力、肝区不适、胀满，甚至隐痛、胃纳不佳，颜面痤疮等。(4)实验室检查 轻度肥胖性脂肪肝的肝功能检查，可无任何异常；中、重度可出现丙氨酸氨基转移酶(谷丙转氨酶)(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)(AST)升高，ALT/AST比值大于1；球蛋白比例升高，白蛋白、球蛋白比例失调；血清磷酸酶水平升高、多数患者伴有血脂升高(尤其是三酰甘油升高)，是脂肪肝的特征表现，或伴高胆固醇。(5)B超检查肝脏B型超声波检查，可见脂肪肝图像，即：肝区强回声，肝肾辉区对比下降，肝内脉管硬化，胆囊壁消失。肥胖性脂肪肝患者的预防预防由于肥胖性脂肪肝目前尚无特效治疗方法，而且对人类健康的威胁较大，故预防更显得重要。①强调不同年龄段的人群均应重视预防，如母亲妊娠期应合理饮食，防止妊娠期糖尿病的发生，避免胎儿过度肥胖。②婴幼儿期孩子对饮食缺少控制能力，需要父母加以帮助，使其从小养成良好的饮食习惯，少吃糖果、糕点等甜品，不暴饮暴食，并培养爱好运动的习惯。③青春期发胖者相对少见，但应注意一些疾病的肥胖(如I型糖尿病、垂体功能障碍等)，一旦发现体重异常增加，应尽快去医院检查。④中年期人群易发胖，故科学的饮食结构加上适当的体育锻炼，保持热量进出平衡，有助于防止肥胖及脂肪肝的发生。⑤老年期人群除注意单纯性肥胖外，还应注意各种疾病继发所致的肥胖。肥胖性脂肪肝患者的治疗①祛除病因，即减轻体重，也就是常说的“减肥”。②治疗因脂肪肝带来的肝功能损害，包括饮食治疗、运动治疗及药物治疗三个方面。肥胖合并脂肪肝者的饮食要合理；运动方式应以腹部运动为主(如腹部按摩、仰卧起坐等)，也可选择慢跑、打球游泳等，其目的在于消耗多余的热量、减轻体重，贵在持之以恒，切忌“三日打鱼、两日晒网”；药物治疗可酌情选用降三酰甘油及胆固醇的药物。肥胖性脂肪肝的饮食要点肥胖性脂肪肝的饮食要点是：加强饮食管理，严格控制总热量摄入，减少脂肪、胆固醇和单糖、双糖食物的摄入，保证足够的优质蛋白，增加膳食纤维和维生素的摄入量，保证营养均衡。脂肪肝患者每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡。足量的蛋白质能清除肝内脂肪，每天应摄入80—100克。脂肪肝吃的主食不可太精太细，脂肪肝患者应适量多吃一些粗粮，如燕麦、玉米、甘薯、豆制品等。食物中含极丰富的亚油酸，钙、硒、卵磷脂、维生物E和较多的纤维素，可降低血清胆固醇、甘油三酯，中和体内因过多食用肉食和蛋类所产生的过多的酸，保持人体酸碱平衡，并可将肠道内过多的脂肪、糖、毒素排出体外，起到降脂预防脂肪肝作用。 新鲜水果富含水分、维生素、纤维素和矿物质，经常食用无疑会有益于健康，然而，水果的保健作用并非越多越好，因为水果含有一定的糖分，长期过多进食可导致血糖、血脂升高，甚至诱发肥胖，因此肥胖、糖尿病、高脂血症和脂肪肝患者不宜过多进食水果。适合脂肪肝患者的31种食物1、富含维生素矿物质的食物，如绿叶蔬菜，海带，木耳，菌菇及水果中的金桔，苹果，红枣，枇杷，山楂，杏，李子，猕猴桃等。 油菜：油菜富含丰富的维生素，和矿物质，事宜搭配豆腐，肌肉，虾仁，香菇，香油，海米，禁忌搭配胡萝卜，黄瓜，竹笋，南瓜。菠菜适宜搭配大蒜，银耳，猪肝，牛肉，冬瓜，胡萝卜，鱼，牡蛎，海带，杨桃，鸡蛋，三文鱼，金针菇禁忌搭配鸡肉，豆腐，黄瓜，桃子，奶酪，醋，黄豆，牛奶生菜适宜搭配豆腐和海带，禁忌搭配大蒜海带适宜搭配生菜，猴头菇，冬瓜，菠菜，豆腐，猪排，芝麻，西兰花禁忌搭配，洋葱，薏米，荞麦，猪血木耳适宜搭配豆腐，主要，银耳，黄瓜，鸭子，莴笋，鱼，乌贼，海参，红糖，圆白菜，鸡肉，猪肝，鸡蛋禁忌搭配鹌鹑，茶叶，螺，红茶2、具有调脂降脂功能的食物，如海米，干贝，淡菜，海带，芝麻，虾，乌龙茶，甲级龙井，香菇，山楂海米适宜搭配芹菜，油菜。香菇，适宜搭配油菜，芹菜，蕨菜，四季豆，鸽子，蛙肉，竹笋，冬笋，鸡肉，苦瓜，豆腐，柠檬，莴笋，西兰花，小米，薏米，木瓜等禁忌搭配冷水，虾3、含有优质蛋白质的食物，如猪肉，牛肉，鱼肉，鸡肉，虾，泥鳅，兔肉等。以上是吧主为您介绍的适合脂肪肝患者吃的食物，吧主提醒：不管是肝病患者还是健康人都应该牢记食物饮食禁忌，以免造成严重的后果。肥胖型脂肪肝饮食8注意1、控制总热量，每天的进食量控制在最低限度，一般可按照每公斤体重20-25千卡供应，通过减少热量供应，来促进肥胖者体内的脂肪氧化消耗，有助于纠正脂肪肝，待体重下降至正常范围后，给与维持体重的热量2、摄入含有充足的优质蛋白质和必须氨基酸的食品，如瘦肉，鱼，虾，脱脂奶，大豆制品等食品，若饮食中蛋白质供应不足，患者可能出现虚脱，精神萎靡，易疲劳，抵抗力下降以及低白蛋白血症的表现，摄入的蛋白质每天宜控制在50g左右。3、低脂饮食，不宜进食肥肉，肥禽和重油糕点，烹调以植物油维护组，少用含饱和脂肪酸较高的动物脂肪，不吃或少吃动物内脏。4、避免蔗糖类食品和甜食，每天糖类食量不应超过600千卡5、控制食盐的摄入量，减轻体重期间每日供给1-2g实验为宜，待体重降至正常范围内可维持在每天3-5g6、保证饮水量，每日养成多饮水的习惯，晚上睡前，晨起，运动后，出汗后，洗澡后均要喝一杯水，每日摄入水分毫升7、改正不良的饮食习惯，改正早餐少吃或不吃，午餐简单，晚餐多吃的不良习惯，可将一日三餐改成一日5餐。8、戒酒。肥胖性脂肪肝有以下四个症状：一、食欲不振、体乏无力二、肝区疼痛三、肝脏肿大四、蜘蛛痣肥胖性脂肪肝会癌变吗肥胖性脂肪肝患者如果不及时进行科学有效的脂肪肝的治疗，是会出现肝炎、肝纤维化，甚至并发肝硬化及肝癌。研究表明，半数肥胖性脂肪肝患者的肝炎及肝纤维化情况在3年内恶化，更有患者由本身无肝炎演变成肝硬化。如何降低肥胖性脂肪肝癌变的几率？体重及腰围与脂肪肝有直接关连，肝炎及肝纤维化转差的患者，平均腰围增加半寸至一寸半。而病情有改善的患者，平均腰围减少近一寸半。研究人员推算出，脂肪肝患者只需在3年内减去2寸腰围，肝炎恶化的风险便可降低40%，肝纤维化风险也可减少30%。
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远离脂肪肝烦恼
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肥胖型脂肪肝饮食8注意1、控制总热量，每天的进食量控制在最低限度，一般可按照每公斤体重20-25千卡供应，通过减少热量供应，来促进肥胖者体内的脂肪氧化消耗，有助于纠正脂肪肝，待体重下降至正常范围后，给与维持体重的热量2、摄入含有充足的优质蛋白质和必须氨基酸的食品，如瘦肉，鱼，虾，脱脂奶，大豆制品等食品，若饮食中蛋白质供应不足，患者可能出现虚脱，精神萎靡，易疲劳，抵抗力下降以及低白蛋白血症的表现，摄入的蛋白质每天宜控制在50g左右。3、低脂饮食，不宜进食肥肉，肥禽和重油糕点，烹调以植物油维护组，少用含饱和脂肪酸较高的动物脂肪，不吃或少吃动物内脏。4、避免蔗糖类食品和甜食，每天糖类食量不应超过600千卡5、控制食盐的摄入量，减轻体重期间每日供给1-2g实验为宜，待体重降至正常范围内可维持在每天3-5g6、保证饮水量，每日养成多饮水的习惯，晚上睡前，晨起，运动后，出汗后，洗澡后均要喝一杯水，每日摄入水分毫升7、改正不良的饮食习惯，改正早餐少吃或不吃，午餐简单，晚餐多吃的不良习惯，可将一日三餐改成一日5餐。8、戒酒。
原因——营养过剩人体组织器官细胞代谢的直接能源物质是葡萄糖，而营养物质代谢的共同点是转化为葡萄糖。当人体内的葡萄糖含量（即血糖）超过了机体日常所需时，超出的葡萄糖转移至肝细胞和骨骼肌细胞转化分别为肝糖原和肌糖原（以备）机体血糖低时再分解成葡萄糖供能。而当糖原储存达到上限时，多余的葡萄糖进入肝细胞转化为脂肪储存在肝细胞内，同时肝细胞也极力地进行脂肪动员、糖异生来清除多余的脂肪。由于脂肪储存过多超过了肝细胞的清除能力，便造成了肝细胞内脂肪的蓄积。还有一部分脂肪转移至皮下（如腹部、胸背部、腋窝及臀部等）形成肥胖。肥胖的诊断标准：医学上诊断肥胖的标准常用有Broca指数和BMI指数（体重指数也称体质指数）。Broca指数公式为：男性标注体重（kg）=身高(cm)-100，女性标准体重(kg)=身高(cm)-105.超过标准体重的15%~20%为明显肥胖，超过标准体重的20%~30%为过度肥胖。而BMI指数公式为：BMI(kg/m^2)=高（kg）/体重（m^2），正常男性标准体重约为22kg/m^2，正常女性标准体重约为20kg/m^2。BMI指数在25~29kg/m^2为超重，BMI指数大于30kg/m^2成为肥胖。若体重超过标准体重的100%以上成为病态肥胖。
肥胖性脂肪肝形成之原因，有人认为是食物中含有高热量碳水化合物所致，并不是脂肪过高或蛋白质饮食缺乏所致。脂肪肝可伴有肝细胞坏死，形成脂肪肝性肝炎，即使是某些非酗酒女性的病患，时间久了，也有可能会发展成为肝硬化。脂肪肝性肝炎之发生率及程度与肥胖程度有一致性相关，肥胖程度高的，其脂肪肝性肝炎发生率及程度较高。重度肥胖有肝脂肪变性者，其肝纤维化发生率相对较高。
原因——营养过剩人体组织器官细胞代谢的直接能源物质是葡萄糖，而营养物质代谢的共同点是转化为葡萄糖。当人体内的葡萄糖含量（即血糖）超过了机体日常所需时，超出的葡萄糖转移至肝细胞和骨骼肌细胞转化分别为肝糖原和肌糖原（以备）机体血糖低时再分解成葡萄糖供能。而当糖原储存达到上限时，多余的葡萄糖进入肝细胞转化为脂肪储存在肝细胞内，同时肝细胞也极力地进行脂肪动员、糖异生来清除多余的脂肪。由于脂肪储存过多超过了肝细胞的清除能力，便造成了肝细胞内脂肪的蓄积。还有一部分脂肪转移至皮下（如腹部、胸背部、腋窝及臀部等）形成肥胖。肥胖的诊断标准：医学上诊断肥胖的标准常用有Broca指数和BMI指数（体重指数也称体质指数）。Broca指数公式为：男性标注体重（kg）=身高(cm)-100，女性标准体重(kg)=身高(cm)-105.超过标准体重的15%~20%为明显肥胖，超过标准体重的20%~30%为过度肥胖。而BMI指数公式为：BMI(kg/m^2)=高（kg）/体重（m^2），正常男性标准体重约为22kg/m^2，正常女性标准体重约为20kg/m^2。BMI指数在25~29kg/m^2为超重，BMI指数大于30kg/m^2成为肥胖。若体重超过标准体重的100%以上成为病态肥胖。
【这些药需要凉水送服】受热易变质或分解失效的药品，必须用冷开水送服，以防止药物分解破坏：①助消化药胰酶片等②双歧杆菌活菌制剂等③维生素C片、维生素B1片、维生素B2片、维生素D胶丸等④止咳溶液如急支糖浆等。
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脂肪肝形成的原因是什么呢？
更新时间： 02:39:47　|　文章来源：本站原创
　　脂肪肝形成的原因是什么呢？对于这个问题是很多脂肪肝患者关注的。下面先让我们了解一下人们仅是之后，食物中的脂肪是如何在人体内进行分解的：经水解酶消化后，其乳糜微粒（主要成分是甘油三酯）被小肠上皮吸收进入血液中，之后进入肝脏进行代谢。转运至肝脏的甘油三酯与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白（vldl）颗粒泌入血液。
　　如果甘油三酯产生量多，或载脂蛋白量少，就会造成甘油三酯在肝内的堆积，形成脂肪肝。
　　脂肪肝发病机制上图表示的是脂肪在肝脏中的生化代谢途径，分别解析了摄入食物脂肪时、人体动员储存的脂肪时、摄入碳水化合物和蛋白质太多时，肝细胞对脂肪的分解代谢。从一系列生物化学反应中，深入分析引起脂肪肝的原因，以下将针对每一个原因进行详细的论述。
　　（1）当人体摄入食物脂肪后，脂肪经胃肠消化吸收后以甘油三酯（就是我们所说的脂肪）的形式进入血液，然后随血液进入肝脏，同时肝脏合成载脂蛋白，甘油三酯与载脂蛋白结合，载脂蛋白就像马车一样，将脂肪运出肝脏。
　　如果脂肪摄入太多，进入肝脏的甘油三酯太多，肝脏来不及合成足量的载脂蛋白与其结合，就会造成甘油三酯在肝脏中堆积，如果堆积超出了肝脏的代谢调节能力，就会导致脂肪肝。
　　得了脂肪肝，就意味着肝细胞已经被脂肪填充的鼓鼓的，没有空间、没有能力进行正常的蛋白质代谢、糖代谢和脂肪代谢，以致于吃进去的东西不能被利用，而是转化成脂肪堆积在皮下，人也越来越胖，这就形成了一个恶性循环，出现“喝口凉水都长肉”的尴尬局面。
　　（2）当营养不良时，肝脏缺乏合成载脂蛋白的原料，导致载脂蛋白严重不足，吃进去的脂肪和从皮下组织等位置被动员的脂肪，被运输到肝脏进行分解代谢，但是，当甘油三酯进入肝脏后，肝脏却因为载脂蛋白的不足而无法合成，无法将脂肪搬运出去，从而造成脂肪在肝脏中的堆积，引起脂肪肝。这也正是用饿自己的手段来减肥不科学的地方。
　　（3）很多人认为既然不想长胖、害怕得脂肪肝，那就不吃肉，多吃点别的高蛋白低脂肪的食物，殊不知，人体是很神奇的，吃进去的糖、蛋白质、脂肪等营养物质都是可以互相转化的，如果这些东西能够合理配置，就不会影响肝功能的正常运行。只有吃得太多，各种物质而又无法相互转换，身体用不完，才会转化成脂肪储存在身体的各个部位。
　　（4）还有一些因素，比如：酒精、药物都会导致脂肪肝。我们都知道这些东西伤身体，但是到底伤了哪？伤了以后会有什么后果我们都知道吃进去的东西都要经过肝脏，当酒精、药物进入肝脏时，会刺激肝细胞发生一系列反应，这些反应生成的生化产物都是有毒性的，如果它的量在肝脏的解毒能力范围之内，肝脏会解除毒性，但是如果超出了肝细胞的能力，肝细胞就会被伤到，受伤了的肝细胞变成了有病的细胞，没办法继续从前的正常工作，脂肪不能被很好地代谢利用，只能堆积在肝脏中，人就得了脂肪肝。
　　脂肪肝形成的原因是什么呢？通过以上内容的介绍希望大家对脂肪肝形成的原因有所了解，同时也要提醒人们在日常的生活当中一定要注意饮食方面的问题，这样对于预防脂肪肝的发生是非常有帮助的。
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脂肪肝是怎么回事？
向您详细介绍脂肪肝的病理病因，脂肪肝主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
三、病因深读
一、发病原因的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。1.化学性致病因素　包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，一直是欧美脂肪肝和最常见的原因;2.营养因素　饮食过多、体重超重造成的是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如症、功能亢进、、和等均可引起肝细胞脂肪，其中以非岛素依赖性病与脂肪肝的关系最为密切。3.生物因素　包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性及。近来研究发现部分丙型病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。、等一些慢性性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。4.遗传因素　主要是通过遗传物质基因的突变或的畸变直接致病的。在，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中、、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂等，此种现象称其为遗传易感性。
二、发病机制1.发病机制　食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。(4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之处。目前认为两者至少可能有两条共同的发病机?疲?皇茄跤??-脂质过氧化损伤;二是肠源性内毒素介导的TNF&等细胞因子损伤。范建高等认为酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通过FFA.CYP2E1(细胞色素P450 2E1)的高表达、脂质过氧化损伤以及可能伴随的肠源性、单核巨噬细胞激活介导的细胞因子相关性损伤、免疫性等导致脂肪变性的肝细胞进一步发生气球样变和坏死。在小叶内炎症细胞浸润甚至纤维化的发生，部分肝细胞在以凋亡的形式死亡的过程中，FFA可能起重要的作用。脂肪肝与、肝的发生也密切相关。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基础上才能发展为肝硬化，即按传统的细胞变性坏死-炎症-纤维模式发展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝发生肝硬化的必经阶段。但是，Nonomura等研究发现，少数非酒精性脂肪肝患者在无明显肝组织炎症和的情况下发生肝纤维化，这可能是脂肪肝对肝细胞损伤本身即是肝星状细胞激活和肝细胞外基质(ECM)增多的启动因素。脂肪肝时受损的肝细胞可通过多种途径激活肝星状细胞和肝巨噬细胞(KC)(炎症前步骤);而活化的KC释放的各种细胞因子和炎症介质在损害肝细胞的同时，亦是肝星状细胞活化及向肌成纤维细胞转化的强烈刺激因子(炎症步骤);上述过程启动肝星状细胞转化及增殖后，肌成纤维细胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星状细胞周而复始地增殖并分泌大量细胞外基质(炎症后步骤)，即肝星状细胞活化的Gressner三步瀑布假说。总之脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的具体机制至今尚未完全阐明，有待进一步研究。2.病理　脂肪肝肉观肝脏弥漫性肿大，但肝脏重量增加，可达3～6kg，大体形态和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而厚质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色有油腻感。光镜下肝细胞肿大，胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴弥漫分布于肝小叶中央区(肝腺泡Ⅲ区)，严重者可累及肝腺泡Ⅰ区，即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积，但有时呈灶状或不规则分布。当脂滴变多直径增大至5&m左右时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面，进而肝细胞胞质内充满这些微滴，此即小泡性脂肪变。随着肝内脂肪含?康脑黾樱?鞲龈蜗赴?诘男&?慰杀3植槐浠蜓杆偃诤铣芍本洞笥?25&m的单个大脂滴，细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘，但是细胞非脂肪部分的容积常无变化，此种改变称为大泡性脂肪变。肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化，即常表现为单纯性脂肪肝。各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发生以下4种改变或这些改变合并存在。(1)单纯性脂肪肝：仅见肝细胞脂肪变性。(2)脂肪性肝炎：在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润，可伴有Mallory小体和纤维化。(3)脂肪性肝纤维化：在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央周围和肝细胞周围纤维化，甚至汇管区纤维化和中央汇管区纤维分隔连接。(4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建，假小叶及再生形成。
知道了脂肪肝的病因后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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